青光眼解剖知识

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眼压大于正常值而视功能仍保持正常
正常眼压性青光眼
眼压在正常值范围内 视功能已受损害
房水排出途径
小梁网通道(80~90%) 葡萄膜巩膜通道(10~20%) 虹膜表面隐窝吸收(5%) 很少量经玻璃体和视网膜排出
巩膜静脉窦 睫状肌
虹膜角膜角隙 虹膜角膜角
瞳孔开大肌 瞳孔括约肌
睫状环 睫状突 睫状小带
停留时间太久、段时间内大量饮水等,以免加重或者引起发作。 心理护理:做好耐心细致的心理疏导,教病人学会控制情绪、消除自
卑、焦虑等心理,坚定信心,以最佳的心理状态接受治疗和护理。 饮食:给予清淡易消化的食物,保持大便通畅,不宜烟酒浓茶和辛辣
等刺激性食物。
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谢谢大家
0.25%倍他洛尔(贝特舒)bid
2%卡替洛尔 (美开朗)bid
0.5%左布诺洛尔(贝他根)bid
作用机制:抑制房水生成,不影响瞳孔大小
和调节力
副作用:心率减慢、心律不齐、血压下降、
诱发支气管哮喘
房室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用
碳酸酐酶抑制剂
常用制剂:口服--乙酰唑胺 0.25 bid
治疗
药物治疗:原则上先单一药物,如控制
不好则联合用药
滤过性手术:如小梁切除术
视神经保护 :能量合剂、复方樟柳碱等
继发性青光眼
定义:由于某些眼病或全身病影响正常的房 水循环,引起眼压增高的一组青光眼
开角型
闭角型
葡萄膜炎继发青光眼
晶体膨胀性青光眼
外伤性青光眼
新生血管性青光眼
先天性青光眼
生青光眼.
青光眼的共同体征
视乳头凹陷扩大(青光眼杯) 青光眼性视野损害 病理性眼压增高

青光眼科普知识汇总(一)

青光眼科普知识汇总(一)

青光眼科普知识汇总(一)青光眼科普知识汇总(一)1. 什么是青光眼?青光眼是一组由于眼内压间断或持续异常引发眼球各部分组织(目前医学表明除眼压外肯定还有其他因素参与其中,如颅内压、血管堵塞等尚不明确),尤其视神经损伤,造成视功能损害的眼疾。

这里有几层意思:一、眼压正常,但是眼内视神经筛板周围异常,仍然造成视神经损害的正常眼压青光眼。

二、眼压高,但是可能由于个体角膜厚度过厚,内分泌,季节因素等原因造成,观察不到视神经损害改变,这不算青光眼,只能定期复查,监测病情变化。

如果确诊为高眼压症,其5年后转变为青光眼概率为10%,用药后为5%。

三、眼压异常,有各种病变,视功能受损,这部分是我们通常意义的青光眼,需要积极治疗。

青光眼需要确诊才开始治疗,青光眼的药物很特殊,不能随便乱用!而确诊并不是简单的事情,需要很多检查,甚至定期观察才能下结论。

一般检查包括视力,验光,眼压,眼轴,眼部A超,角膜厚度测量,眼底照相,UBM,前段及后段OCT,视野,VEP等。

目前很多高度怀疑青光眼的患者,需要直接住院检测24小时眼压,才能确诊,虽然麻烦,但是这病绝对需要慎重对待!除非原发青光眼急性大发作,各种症状体征很明显,能立即确诊并开始治疗,其他类型的都很难立刻决断的。

根本没有那种神医看一眼就能确定诊断(早期,尤其合并近视)并且信心满满,信誓旦旦地告诉知道怎么的就能包好,什么时候就能痊愈,如果遇到这种医生,你需提高警惕庸医害人或江湖游医骗人了!真正眼科医生不会保证你什么,包括用药控制病情的情况,每个人的体质不同,对同种药物反应不同,对不同药物敏感度不同,只能边治疗边观察什么药物,怎样的用法才是最适合你的。

医生更不会保证你手术效果的,术后眼压能否完全控制住,术后视力如何,由于青光眼疾病的特殊性,真的无法预知。

医生只能保证根据病情量体裁衣,给你最大几率好转的治疗手段,给你付出最大程度的心血和努力,结果会很好,也许不理想,需要二期手术或药物治疗。

青光眼

青光眼

青光眼青光眼是一组以病理性眼压增高而导致视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。

眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力,正常眼压是10—21mmHg。

眼球的解剖:眼球近似球形,由眼球壁和眼球内容物组成。

眼球壁外面有六条肌肉附着。

由外向内分为3层,外层为纤维膜,中层为葡萄膜,内层为视网膜。

眼球的内容物由玻璃体、晶状体、和房水组成。

房水的量虽然少,只有0.15—0.3ml,但对维持眼球结构的完整性十分重要,与青光眼的发作有直接的关系。

房水的循环途径是:由睫状体的睫状突产生→进入后房→再从前房角的小梁网进入Schlemm管→然后通过集液管和房水静脉→汇入巩膜表面的睫状前静脉→回到血液循环。

房水循环途径中任何一个环节发生障碍,即可引起眼压增高。

病因:青光眼的发病原因尚不明确,目前公认为与精神刺激和遗传解剖因素有关。

急性闭角型青光眼一般双眼发病,间隔时间不等。

发病机制:青光眼根据病因机制以及发病年龄3个主要因素,分为原发性、继发性和先天性3大类。

原发性青光眼根据房角的形态分为闭角型青光眼和开角型青光眼。

闭角型青光眼根据起病时间又分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。

眼压的高低主要取决于房水循环中的3个因素:睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。

如果房水生成量不变,则房水循环途径中任一环节发生阻碍,房水不能顺利排出,眼压即可升高。

急性闭角型青光眼多发生于50岁以上老年人,女性发病率高于男性常见,男女之比为1:2。

99%以上为双侧发病,可同时发病或间隔发病,间隔时间不等。

临床上将此病分为6期非别为临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期和绝对期。

临床前期:当一眼急性发作被确诊或有青光眼家族史另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期先兆期:表现为一过性或反复多次的小发作,发作多出现在傍晚十分,突感雾视、虹视、可能有患侧额部疼痛,或伴同侧鼻根部算账。

急性发作期:表现为剧烈头痛、眼痛、流泪、视力炎症减退,常降低指数或手动,可伴有恶心、呕吐等全身症状间歇期:指小发作后自行缓解,房角重新或大部分开放,使用少量缩瞳剂,眼压不再升高。

青光眼讲课 ppt课件

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药物治疗:
碳酸酐酶抑制剂:
抑制房水生成 不良反应:磺胺类药物过敏者禁用,可产生口
唇、四肢末梢神经麻木感,尿路结石,肾绞痛, 再障。 全身用药:醋氮酰胺 局部用药 :哌立明
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药物治疗:
高渗剂:
脱水作用,降低眼压。 高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。 20%甘露醇
突然,全部房角关闭,导致眼压急骤升高 突然,但部分房角关闭,可导致眼压中度升高
或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼
房角缓慢逐渐关闭,导致慢性房角关闭,眼压 逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。
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原发性急性闭角型青光眼临床表现
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转 归可分为以下6期:
治疗:视网膜光凝、冷凝, 滤过手术
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青光眼睫状体炎综合征
前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式。 中青年发病,高眼压,房水闪辉轻,羊脂状
KP,房角开放,不发生瞳孔后粘连。可反 复发作。 自限性疾病,治疗采用降眼压药物、激素和 非甾体类消炎药。
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眼钝挫伤引起的青光眼
眼内出血 前房积血:红细胞等血液成份机械性阻塞小梁网。 治疗:减少再出血,促进出血吸收,降眼压。 血影细胞性青光眼:眼内出血后,红细胞变性,形 成影细胞,阻塞小梁网。多见于玻璃体出血。治疗: 前房冲洗,玻璃体切除。 溶血性青光眼:眼内出血后,含血红蛋白的巨噬细 胞阻塞小梁网。治疗:降眼压,控制炎症。
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绝对期
由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到 恰当治疗,发作眼失明后则称之为绝对期。
视力完全丧失,无光感 眼压持续升高 自觉症状轻重不一。

青光眼的房角镜检查讲解

青光眼的房角镜检查讲解

睫状体带(房角隐窝)
睫状体带裸露和房角隐窝发育完全(一岁左右) 位于巩膜嵴后一条灰蓝色—暗综色带 真正解剖学宽度取决于虹膜根止水平(窄角?) 亚洲人虹膜根止靠前和睫状体带较窄 虹膜突及其残株
巩膜嵴(后界线)
一条稍突起的白色线或带 房角前壁(小梁)结构定位和判断房角是否开放重
基础 60˚ CT PACD
房角结构 虹膜角膜同位 裂隙—<1/4CT 1/4CT(﹥1/4~<1/2) 1/4 ~1/2CT(≥1/2)
分级 (闭合可能性) 0 (闭合) 1 (高度危险,可闭) 2(可能) 3(不可能)
≥1CT
4
图20
Scheie 分全部结构可见 未见虹膜根部 未见睫状体带 (可见巩膜嵴) 未见后部小梁网 仅见Schwalbe线
分级(闭合可能性) 宽W(不可能) 窄ⅠN1 窄ⅡNⅡ(可能)
窄ⅢNⅢ (高度) 窄ⅣN Ⅳ(闭合或高)
图21
基础 虹膜角膜 角宽度
Shaffer分级(静态)
房角结构
分级
宽开(40˚~30˚)
4~3 (不可能)
中等窄(20˚)
2 (可能)
非常窄(10˚)
1 (高度)
裂隙或闭合(5˚~0˚)裂隙-0(最终会闭合)
角膜光学楔的前、后两条裂隙光线接合处)
房角的正常血管
环形睫状体带血管 放射状虹膜根部血管 放射状睫状体带血管 环形虹膜根部血管或小梁血管(罕见) (蓝色眼62%,棕色眼9%前两种)
前房角镜检查的异常发现
周边前粘连(瞳孔阻滞,非瞳孔阻滞) 新生血管形成:纤维血管膜—房角粘连闭合
一.房角镜:Zeiss 及其改良棱镜(Posner 或 Sussman)
二.技 术:控制手腕和前臂力量,维持棱镜能灵巧 地向前轻微摆动,利用棱镜较小的角膜接触凹面 恰好与角膜中央接触时,迅速观察全周房角(静 态);随后柔和地向前或向内压陷中央角膜,迅 速观察全周房角(动态)(动力过程)

眼科学:青光眼

眼科学:青光眼
布林佐胺滴眼液(派立明):滴眼,每日三次。
眼科学
(2)高渗疗法
高渗溶液可增加血浆渗透压,将眼球内 的水分排出,眼压随之下降。高渗药物 降压的作用迅速,但不能阻止房角粘 连,故必须与缩瞳药同时应用。
1)甘油:
眼科学
2)甘露醇,滴注后半小时眼压开 始下降,可维持3-4小时 3)尿素,静脉滴注后半小时眼压 开始下降,可维持5小时。 4)50%高渗葡萄糖100毫升静脉推 注,有心、肾疾病及糖尿病者禁 用
液(β⎯1、β⎯2受体阻滞剂)。 倍他洛尔(β⎯1受体阻滞
剂)
眼科学
(3)肾上腺素能受体激动剂 • ɑ2 受体激动剂:1%肾上腺素。
作用:促进房水经小梁网及葡 萄膜巩膜外流通道排出 • ɑ2受体激动剂:0.2%溴莫尼定
作用:减少房水生成,促进房 水经葡萄膜巩膜通道外流。
眼科学
(4)前列腺素制剂:
或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼
房角缓慢逐渐关闭,导致慢性房角关闭,眼压 逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。
眼科学
一、急性闭角型青光眼 acute angle-closure glaucoma
ACG
眼科学
(一)病因及发病机理
主要与虹膜膨隆,瞳孔阻滞、房角狭窄、闭 锁等因素有关 1.解剖因素: 远视眼,小眼球,小角膜,晶状体相对较 大,晶状体与虹膜间的间隙较窄,虹膜膨 隆,止端靠前,睫状体厚而短
眼科学
第二节 原发性青光眼
眼科学
原发性青光眼
原发性闭角型青光眼:是一类由目前尚不完全清楚的原 因而导致房角突然或进行性关闭,周边虹膜阻塞小梁网 使房水排出受阻,眼内压急骤升高或进行性升高的一类 青光眼。根据临床表现形式可分为:
原发性急性闭角型青光眼 原发性慢性闭角型青光眼

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43
继发性青光眼
定义:
某些眼病或全 身疾病,干扰 或破坏了正常 的房水循环, 使房水出路受 阻,而引起眼 压增高的一组 青光眼
➢ 炎症相关性青光眼
虹膜睫状体炎性青光眼 青光眼睫状体炎危象
➢ 眼钝挫伤相关的青光眼
眼内出血 房角后退
➢ 晶状体源性青光眼
溶解性 残留皮质性 过敏性
➢ 新生血管性青光眼 ➢ 糖皮质激素性青光眼 ➢ 虹膜角膜内皮综合征
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26
常用的抗青光眼手术
1. 解除瞳孔阻滞的手术
2. 解除小梁网阻塞的手术
3. 建立房水外引流通道的手术 小梁切除术(trabeculectomy) 非穿透性小梁手术 (nonpenetrating tra-becular surgery) 激光巩膜造瘘术 房水引流装置植入术等
4. 减少房水生成的手术
发作期
急性房角关闭
先兆期小发作
急性大发作
间歇期 慢性期
绝对期
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18
急性闭角型青光眼
急性大发作临床表现
➢ 症状: 1.视力急剧下降,伴“虹视” 2.眼胀痛,同侧偏头痛,恶心,呕吐
➢ 体征: 1.混合充血 2.角膜上皮雾状水肿,色素性KP 3.前房极浅,周边几乎消失 4.瞳孔中等散大,固定 5.虹膜局部后粘连 6.眼压高,常>50mmHg
➢ 正常眼压青光眼
(normal tension glaucoma,NTG) 眼压在正常范围 典型青光眼视神经萎缩和视野缺损
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10
青光眼视乳头凹陷
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11
视网膜神经纤维走向
青光眼概述

青光眼(知识大全)

青光眼(知识大全)

青光眼什么是青光眼青光眼是以房水排出障碍->眼压升高->视神经损伤->视野缺损为共性的一组疾病群,眼内压升高通常是由于眼的泵系统异常引起,排出管道堵塞或被覆盖,而睫状体不断的产生房水。

积聚在眼内多余的房水压迫眼睛的最薄弱点眼后部的视神经,长时间过高的眼内压损害了部分视神经,表现为视力逐渐减退,以至失明。

青光眼通常是双眼发病,但是首先在一侧眼睛表现出来。

最常见的青光眼房水积聚非常缓慢,一般无任何不适或疼痛的症状,一些少见的青光眼类型的症状很严重。

如视力模糊、头疼或眼疼、恶心或呕吐、灯光周围的彩虹光晕及突然失去视力。

所有年龄均可发生青光眼。

从儿童到老人,但超过35岁的人,高度近视,糖尿病人更易产生青光眼。

眼科学家建议青光眼检查应作为儿童、少年及成人的眼科检查的常规项目,大多数人在35岁左右应该进行青光眼的特定的全面检查,建议40岁时进行另一次检查,40岁以后每隔2—3年检查一次。

青光眼概述青光眼是一种表现为眼内压增高、视神经和视功能损害的眼病。

眼球的前房和后房充满着一种稀薄的液体,即房水。

正常情况下,房水在后房产生,通过瞳孔进入前房,然后经过外引流通道出眼。

如果这种循环途径受阻(通常受阻部位位于前房外引流通道),眼压即可增加。

病因青光眼的病因尚不清楚,但部分青光眼有家族性。

如果外引流通道是开放的,称为开角型青光眼;如果外引阻塞,则称为闭角型青光眼。

诊断与检查眼科医生或验光师采用一种简单的无痛性方法测定眼内压。

一般压力大于22mmHg表示眼内压增高。

也有少数病例眼压在正常范围也发生了青光眼。

有时需多次检查眼内压或长期观察才能确诊育光眼。

检眼镜(一种检查眼底的仪器)检查可能发现青光眼引起的视神经改变。

有时医生采用一种特制的透镜观察前房和外引流通道、即前房角镜检查。

青光眼可引起周边视野缺失或在视野中出现暗点。

为了发现有无暗点、医生让受检者注视正前方的一个点,以检查受检者能否看见视野其他部位出现的光点(视野检查),视野可采用视野屏和视标进行检查,也可采用自动闪现光点的计算机视野计检查。

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视网膜分层
神经节细胞
• 视网膜神经节细胞约70万-200万个。 • 视网膜神经节细胞分为小节细胞(P细胞), 和大节细胞(M细胞),分别伸入外侧膝状 体小细胞层和大细胞层。 • 也有研究认为分为三型:伞形(黄斑部5%, 周边稍多20%,大细胞); 矮小型(黄斑 部90%,周边40%);小分层型; • 神经纤维层由节细胞轴突和神经胶质及星 形细胞,视盘周围最厚,越到周边越薄。
• 周边前方深度(4度1ct,3度1/2-1/4CT, =1/4CT,<1/4CT) • 中央前方深度(>2.5mm,<1.5mm) • 周边前方和房角关系?
房水的排出通道
虹膜
• 虹膜悬挂于角膜和晶状体之间的房水中。 • 虹膜于虹膜小环处最厚,向内瞳孔缘最薄,向外 虹膜根部最薄。 • 虹膜由实质层和上皮细胞层组成,由前层上皮细 胞和后层上皮细胞组成,两层细胞顶部相对排列, 之间存在一间隙。 • 前层上皮细胞含色素少与睫状体上皮细胞层外层 色素细胞延续;后层上皮细胞含色素多与睫状体 上皮细胞层的内层无色素细胞延续。 • 晶体前凸轻轻顶住虹膜后表面,支持虹膜。
• 房角前壁包括前境界线、小梁网和后境界 线。
– 前境界线:schwallbe线是房角前壁的前界线, 是房角结构前界的解剖标志,小梁网最前端和 角膜后弹力层终止线的连接处。此处常有色素 沉积,称为sampaolesi线,房角镜检查时易被 误认为小梁网。
房角结构
– 小梁网位于巩膜沟内,介于schwallbe线和巩膜嵴之间, 宽度约0.5mm,是房角前壁的主要组成部分。子午线 切面呈三角形,三角形的尖端指向前房,与角膜后弹 力层纤维接近,基底部向后,与巩膜嵴相接。前部小 梁网有3-5层,后部小梁网有15-20层。 – 小梁网是一网架状组织,核心由胶原纤维和弹力纤维 构成,其外有一层内皮细胞。网架之间的间隙自内层 (近前房侧)向外层(近巩膜侧)逐渐变小,网架间 隙并不重叠。大部分(60%)的房水引流是从前房穿 过小梁网间隙,进入巩膜静脉窦(schlemm管)。 – 房水引流的主要阻力位于小梁网。
• 缩瞳剂作用机理? • 前列腺素制剂机理?
房水
• 成分和功能
– 房水主要成分是水,占98.75%,房水比重 1.006,房水PH值7.5-7.6,呈弱碱性。当眼内 炎症或者手术,外伤时蛋白质含量增高。 – 房水完全更新需要1-2小时。 – 房水为无血管的晶体,角膜,玻璃体提供营养; 维持眼压,支持眼球壁,使眼球保持它的光学 形状。
5
4
3
2
1
5 43 2 1
• 眼底改变为什么垂直杯盘比大?
筛板
• 筛板分为:筛板前区、筛板区、筛板后区。 • 筛板前区:含有无髓鞘的视神经纤维,星形细胞 和神经胶质组织。主要接受后睫状短动脉的血液 供应。 • 筛板区:视神经组织成束,被星形细胞所形成的 网织和胶质围绕,穿行于胶原板片所构成的管道 之中。 • 筛板孔共有500个,上方和下方象限的孔较鼻侧 象限大,其结缔组织含量少,周边部这种差别更 明显。
房角结构
– 后境界线即巩膜嵴,是巩膜内沟的后唇,多为 色素的后部角巩膜小梁和睫状体带的分界线, 房角检查的又一重要解剖标志,也是房角前壁 指位于虹膜根部和小梁网之 间的凹陷,内为睫状体带。睫状体带的宽 度取决于虹膜根部的阻止位置,如果虹膜 根部的附止端比较靠近巩膜嵴,此时睫状 体带较窄,称为高位虹膜。
房角结构
– 巩膜静脉窦:
• 在角巩膜汇合处环绕眼球一周的环形管道,位于巩 膜沟的基底部,在断面上呈椭圆形或三角形,又称
为schlemm管。
• 巩膜静脉窦外侧壁紧贴角膜缘的实质层,内侧壁与 最深部的角巩膜小梁网相毗邻,后界为深层巩膜组 织,前界为角巩膜小梁网。
房角结构
– 巩膜静脉窦:
• 巩膜静脉窦与25-35条集合管相连通,后者汇入深层 巩膜静脉丛。其将通过巩膜间静脉丛和表层巩膜静 脉丛将房水引流入睫状前静脉。 • 偶尔一些集合管绕过深层巩膜静脉丛而直接穿过巩 膜,这些管道只含有清亮的房水而不含血液,故称 为房水静脉。房水静脉将房水直接已流入角巩膜汇 合处的球结膜静脉内。
房水循环
• 房水生成:睫状突以超滤、分泌、弥散等三种方 式分泌房水。 • 后房的房水经瞳孔进入前房,85%-95%的前房水 通过小梁、Schlemm管、外集合管、巩膜内管与 上巩膜静脉汇合,注入房水静脉,经睫状前静脉 离开眼球。 • 其余5%-14%前房水通过管道外系统排出,包括: 从前房角的睫状体带(葡萄膜小梁网)经睫状肌 束间隙进入睫状体和脉络膜上腔,通过巩膜间隙 或神经血管间隙排出眼外到体循环。
房角结构
– 小梁网分为三层结构:角膜巩膜小梁、葡萄膜小 梁和邻管小梁组织。
• 角膜巩膜小梁起源于后弹力层末端及深部角膜基质,向后一部分止于巩 膜突,一部分越过巩膜突止于睫状肌的纵行纤维间。角膜巩膜小梁起端 较窄,约4-5层,向后层次逐渐增加,到巩膜突附近增至15-20层,其网 架间隙较小、较圆,直径约为12-20微米。 • 葡萄膜部小梁网最多不超过2-3层,网架间隙较大,成卵圆形,直径约 为30-40微米.组成小梁网间隙的细胞可以在化学物质、激素或神经递质 的刺激下改变形状,从而调整通过小梁网的房水外流量,但调节的范围 较窄。构成小梁网间隙的一些扁平细胞还能吞噬房水中的碎屑。随着年 龄增大而增厚,加上房水中的碎屑在小梁网的积聚,这两种因素会增加 房水外流的阻力,甚至导致青光眼。
巩膜静脉窦
• 巩膜静脉窦与小梁网间隙之间间隔有静脉 窦内皮细胞、静脉窦壁的结缔组织和小梁 网间隙的内皮细胞。 • 静脉窦内皮细胞胞浆内有一些巨大空泡, 这些空泡可以扩展与顶部和底部的细胞膜 结合,形成横穿细胞的管道,房水从小梁 网间隙而进入schlemm管内,可以实现单 向阀门作用。 • 内皮细胞间隙:实现少量引流。
• NVG或者晚期青光眼为什么发生色素膜外 翻? • 瞳孔大小和瞳孔阻滞关系?
瞳孔括约肌:位于虹膜瞳孔区,呈环形约1mm宽,由动眼神经支配,虹膜小环血供。
瞳孔开大肌:一薄层由虹膜根部延伸到括约肌的肌上皮。
• 青光眼急性发作瞳孔变化?
角巩膜缘
• 角巩膜缘是眼球的重要解剖标志,是内眼 手术的重要通道。
– 分为内角巩膜缘和外角巩膜缘。 – 内部角巩膜缘包括巩膜内侧的巩膜沟和前房角 前壁结构,其前界为角膜后弹力层的终端 (Schwallbe线),后界为巩膜突,中间为小 梁网。 – 外部角巩膜缘是指角膜末端外侧的巩膜区域, 为透明角膜与白色巩膜之间的灰色移行带。手 术切口位置的选择有意义。
房角结构
房角结构
• 房角后壁:虹膜,虹膜的最周边处包括虹 膜睫状缘、虹膜根部和虹膜突,其中虹膜 睫状缘又称虹膜末卷,它的位置及隆起程度 是判断房角宽窄的重要因素; • 虹膜根部附止于睫状体前表面,其附止位 置的高低决定了睫状体带的宽窄;
– 梳状韧带(从虹膜至角巩膜交界处有跨越前房 角的色素小梁)
后房
• 眼球后房:是一小的裂隙状的腔隙,容积 约为0.06ml。后房的前壁是虹膜后面的色 素上皮,侧壁是睫状突,后壁是晶状体和 晶体悬韧带。后房充满房水,通过瞳孔与 前房连通。
青光眼解剖生理
青光眼的定义
• 以病理性眼压升高,特征性的视神经萎缩 和视野缺损缩小的为特点一类疾病。
– 病理性眼压升高涉及房水的生成,循环,排出;
涉及小梁网,房角解剖生理
– 特征性视神经萎缩涉及视神经纤维的解剖生理
– 视野缺损涉及神经节细胞和纤维排列的解剖生

前 房
• 眼球前房:是位于角膜后和虹膜前的一个 小腔,前房轴深3.0-3.5mm,周边深度平均 1.5mm,前房容积0.18-0.20ml,后房容积 0.06ml。 • 前壁是角膜和一部分巩膜,后壁由虹膜前 表面、瞳孔区暴露的晶体前表面和极少部 分睫状体构成,周边是角膜、巩膜、睫状 体和虹膜一起构成的夹角,称为房角。
视觉信息传导
• 感光细胞----双极细胞---神经节细胞---视神 经---视交叉---视束---外侧膝状体---视觉皮 质。 • 视交叉处视网膜鼻侧的神经纤维交叉到对 侧。
• 视神经萎缩为什么苍白区从中间开始?
神经纤维排列
– 网膜鼻侧一半与颞侧一半被想像中的通过中心 凹的垂直线分开; – 另一水平线从视盘颞侧开始经过中心凹向颞侧 延伸,称为颞侧视网膜缝。 – 缝上和缝下的纤维分别回到视盘的上方和下方。 – 视网膜较周边的神经纤维走行于较深层,在进 入视神经乳头时也位于周边部。
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