视神经胶质瘤-华斌
基于生物信息学分析SLC16A_基因家族在低级别胶质瘤发生发展中的作用及预后价值
[基金项目]江苏省南通市卫生健康委科研课题（QN2023009）。
▲通讯作者基于生物信息学分析SLC16A基因家族在低级别胶质瘤发生发展中的作用及预后价值任冰焱1 叶涵斌2 杨娇娇1 李亦凡1 朱保锋1▲1.南通大学第二附属医院 南通市第一人民医院急诊科，江苏南通 226000；2.南通大学第二附属医院 南通市第一人民医院神经外科，江苏南通 226000[摘要] 目的 利用生物信息学分析溶质运载体16A（SLC16A）基因家族在低级别胶质瘤（LGG）发生发展中的作用及预后价值。
方法 使用ONCOMINE、GEPIA、HPA、TCGA、LinkedOmics、GSEA、TIMER 等公共数据库研究SLC16A 基因家族在LGG 中的mRNA 表达谱，筛选出差异性表达并影响LGG 预后的基因，全面分析其在LGG 发生发展中的作用机制、诊断和预后价值。
结果 LGG 中SLC16A1、SLC16A3、SLC16A4表达水平高于正常脑组织，且随着肿瘤分期的增长而上升，高表达组总生存期（OS）和无病生存期（DFS）较短。
LGG 细胞质和细胞膜中可见大量SLC16A1、SLC16A3和SLC16A4蛋白表达。
这三种基因与炎症反应、免疫细胞浸润显著相关。
结论 SLC16A1、SLC16A3和SLC16A4可作为LGG 的潜在诊断和预后生物标志物，并通过免疫调控和炎性微环境参与LGG 的发生发展。
[关键词] 溶质运载体16A；生物标志物；低级别胶质瘤；生物信息学[中图分类号] R739.4 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2024）08-0152-04DOI:10.20116/j.issn2095-0616.2024.08.36The role and prognostic value of the SLC16A gene family in the occurrenceand development of low-grade gliomas based on bioinformatics analysisREN Bingyan 1 YE Hanbin 2 YANG Jiaojiao 1 LI Yifan 1 ZHU Baofeng11. Department of Emergency, the Second Affiliated Hospital of Nantong University, the First People’s Hospital of Nantong, Jiangsu, Nantong 226000, China;2. Department of Neurosurgery, the Second Affiliated Hospital of Nantong University, the First People’s Hospital of Nantong, Jiangsu, Nantong 226000, China[Abstract] Objective To analyze the role and prognostic value of the solute carrier 16A (SLC16A) gene family in the occurrence and development of low-grade gliomas (LGG) using bioinformatics. Methods Public databases such as ONCOMINE, GEPIA, HPA, TCGA, LinkedOmics, GSEA, TIMER, etc., were used to study the mRNA expression profile of the SLC16A gene family in LGG, screen for differentially expressed genes that affect the prognosis of LGG, and comprehensively analyze their mechanism of action, diagnostic value and prognostic value in the occurrence and development of LGG. Results The expression levels of SLC16A1, SLC16A3, and SLC16A4 in LGG were higher than those in normal brain tissue and increased with the growth of the tumor stage. The high-expression group had shorter overall survival (OS) and disease-free survival (DFS). Large amounts of SLC16A1, SLC16A3, and SLC16A4 protein expression could be observed in the cytoplasm and cell membrane of LGG. These three genes were significantly associated with inflammatory response and immune cell infiltration. Conclusion SLC16A1, SLC16A3, and SLC16A4 can serve as potential diagnostic and prognostic biomarkers for LGG, and participate in the occurrence and development of LGG through immune regulation and control and inflammatory microenvironment.[Key words] SLC16A; Biomarkers; Low-grade gliomas; Bioinformatics胶质瘤是起源于神经胶质细胞的脑恶性肿瘤[1]，2021年世界卫生组织（World Health Organization，WHO）将胶质瘤分为4级，1～2级为低级别胶质瘤（low-grade gliomas，LGG），3～4级为高级别胶质瘤[2]。
《脑胶质瘤分割与三维重建方法研究》范文
《脑胶质瘤分割与三维重建方法研究》篇一一、引言脑胶质瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤，其分割与三维重建在医学诊断和治疗中具有重要价值。
本文旨在研究脑胶质瘤分割与三维重建方法，通过对相关文献的梳理和实验数据的分析，为脑胶质瘤的精准诊断和治疗提供理论依据和技术支持。
二、脑胶质瘤分割方法研究1. 分割方法概述脑胶质瘤分割是指将脑部影像中的肿瘤区域与正常组织进行分离，以便于医生进行诊断和治疗。
目前，常用的分割方法包括基于阈值的分割、基于区域生长的分割、基于边缘检测的分割以及基于深度学习的分割等。
2. 深度学习在脑胶质瘤分割中的应用深度学习在脑胶质瘤分割中具有重要应用价值。
通过训练深度神经网络，可以自动提取影像中的特征信息，实现肿瘤区域的精准分割。
目前，卷积神经网络（CNN）和生成对抗网络（GAN）等在脑胶质瘤分割中取得了较好的效果。
三、三维重建方法研究1. 三维重建概述脑胶质瘤的三维重建是指将二维影像数据进行三维重建，以便于医生更直观地了解肿瘤的位置、大小和形态等信息。
常用的三维重建方法包括表面重建、体积重建和轮廓重建等。
2. 基于深度学习的三维重建方法基于深度学习的三维重建方法可以通过训练神经网络，实现从二维影像数据中提取三维信息。
其中，深度学习在体素卷积神经网络（V-Net）和全卷积神经网络（FCN）等模型中得到了广泛应用。
这些模型可以自动学习影像中的特征信息，实现肿瘤的三维重建。
四、实验与分析为了验证所提出的脑胶质瘤分割与三维重建方法的有效性，我们进行了相关实验。
首先，我们使用深度学习模型对脑部影像进行肿瘤分割，并通过与手动分割结果进行比较，评估了模型的性能。
其次，我们使用基于深度学习的三维重建方法对分割后的肿瘤区域进行三维重建，并分析了重建结果的准确性和可靠性。
实验结果表明，所提出的深度学习模型在脑胶质瘤分割中取得了较好的效果，能够自动提取影像中的特征信息，实现肿瘤区域的精准分割。
同时，基于深度学习的三维重建方法也能够有效地对肿瘤区域进行三维重建，为医生提供了更直观的诊断依据。
神经元胶质混合性肿瘤(修改)-叶滨宾
小脑发育不良性神经节细胞瘤
神 经 元 胶 质 混 合 性 肿 瘤
Lhermitte-Duclos病
实际上为一种复杂的小脑半球神经元发育不良—
—错构瘤样（假肿瘤）畸形
多累及一侧小脑半球 女性多见 界清，形态与正常小脑半球相似，伴有脑叶的扩
大
Grade I
小 脑 发 育 不 良 性 神 经 节 细 胞 瘤
鉴别诊断：小脑侵袭性星形细胞瘤
T1WI
T2FLAIR
弥漫性高信号 注意：不是小脑发育不良性神经节细胞瘤！！！
神经元－胶质混合性肿瘤
周围
–胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（DNT)
–神经节细胞瘤和神经节胶质瘤 –增生性婴幼儿神经节细胞瘤 –小脑发育不良性神经节细胞瘤（LhermitteDuclos病）
CT平扫
T2WI
增强
胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（DNT)
复杂型（II型） DNT
胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（DNT)
复杂型（II型） DNT
胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（DNT)
复杂型（II型） DNT
病例2
男性，16岁; 癫痫
胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（DNT)
复杂型（II型） DNT
T1WI
分类中新增的病例，与其他神经细胞肿瘤归人同一类。
神经元－胶质混合性肿瘤
周围
胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（DNT)
–神经节细胞瘤和神经节胶质瘤 –增生性婴幼儿神经节细胞瘤 –小脑发育不良性神经节细胞瘤（Lhermitte-Duclos病） – 小脑脂肪神经细胞瘤
中央
–中枢神经细胞瘤
胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（DNT)
多起源于混合性神经元及胶质细胞 分为两型，即单纯型（I型）和复杂型（II型）
中国中枢神经系统胶质瘤免疫和靶向治疗专家共识(最全版)
中国中枢神经系统胶质瘤免疫和靶向治疗专家共识（最全版）脑胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤之一。
其中胶质母细胞瘤(GBM)的发病率最高，占全部胶质瘤的46.1%，年发病率约为3.20/10万。
包括最大程度手术切除、术后辅助同步放化疗和化疗(替莫唑胺：TMZ)在内的现代综合治疗，仅能延缓胶质母细胞瘤的进程，肿瘤不可避免地复发。
中位的进展时间6.9个月，总生存期14.6个月，治疗效果并不理想，急需开拓新的治疗策略。
靶向治疗主要是针对已经明确的肿瘤细胞致癌位点，从基因到蛋白分子水平，从而诱发肿瘤细胞的特异性死亡。
靶向治疗后的细胞反应可以引起或不引起相应的机体抗肿瘤免疫反应。
肿瘤免疫治疗是应用免疫学原理和方法，提高肿瘤细胞的免疫原性和对效应细胞杀伤的敏感性，激发和增强机体抗肿瘤免疫应答，并应用免疫细胞和效应分子输注宿主体内，协同机体免疫系统杀伤肿瘤、抑制肿瘤生长。
最近研究证实，中枢神经系统(CNS)存在淋巴管和活跃且被严密调控的免疫系统[1]，打破了中枢神经系统是"免疫豁免(immune privileged)"区的传统认识，同时GBM的生长可以破坏血脑屏障的紧密性，有利于淋巴细胞进出脑组织[2]；即便是血脑屏障完整，淋巴细胞在趋化因子的作用下也可穿过血脑屏障[3]。
这些为脑GBM的免疫治疗提供理论依据。
随着对CNS免疫系统的重新认识、以及免疫治疗在其他实体肿瘤领域取得重大成果，脑胶质瘤免疫治疗已经成为一种极具潜力的治疗方式。
并且，从整个肿瘤的领域来看，随着肿瘤免疫学机制的逐渐阐明，在未来的几十年内，肿瘤的治疗策略将从以肿瘤为中心转向以患者(包括免疫系统)为中心。
为规范和提高胶质瘤的免疫治疗和靶向治疗，中国医师协会脑胶质瘤专委会和上海抗癌协会神经肿瘤分会牵头，组织国内有关专家，经反复讨论和修改，首次制订了《中国中枢神经系统胶质瘤免疫及靶向治疗专家共识》(以下简称共识)，供广大临床医务工作者参考和应用，希望能有助规范和推动我国胶质瘤的治疗，最终造福于广大患者及其家属。
胶质瘤 分级标准 ki67
胶质瘤分级标准 ki67
胶质瘤的分级标准是根据2016年世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿
瘤的分类，将胶质瘤分为四级：I级胶质瘤主要包括毛细细胞型星形细胞瘤
和室管膜下巨细胞型星形细胞瘤。
II级胶质瘤主要包括弥漫性星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤和少突-星形胶质细胞瘤。
III级胶质瘤主要包括间变性星形
细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤和间变性少突-星形胶质细胞瘤。
IV级胶质
瘤主要指胶质母细胞瘤和胶质肉瘤。
至于Ki67，这是一种增殖活性细胞核抗原，在多种肿瘤组织中表达。
Ki67
指数是通过免疫组化染色和计数特定区域中的阳性细胞来确定的。
一般来说，Ki67指数越高，代表肿瘤细胞的增殖能力越强，恶性程度也越高。
因此，
Ki67指数对脑胶质瘤的诊断、分级以及治疗方案的选择都有重要的参考价值。
请注意，这些内容仅供参考，不能替代专业医疗建议。
如果需要进行胶质瘤的分级或治疗方案选择，请咨询专业医生或神经外科医生进行评估。
神经胶质细胞在帕金森病发病机制中的作用
神经胶质细胞在帕金森病发病机制中的作用董丽华;胡国华【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】2004(21)4【摘要】目的探讨胶质细胞在帕金森病(Parkmson's disease,PD)发病机制中的作用.方法采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型.观察黑质致密带内多巴胺(dopamine,DA)能神经元缺失、胶质细胞的增生和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alph,TNF-α)表达水平.结果模型组右侧黑质DA能神经元的数量明显减少,同时伴有星形胶质细胞和小胶质细胞的数量明显增高(P＜0.05),TNF-α在模型组右侧黑质和纹状体内有阳性表达,且主要分布在激活的小胶质细胞上.结论神经胶质细胞可能是通过TNF-α等细胞因子,导致或参与DA能神经元的大量的变性、死亡.以抑制小胶质细胞的激活作为靶点的药物研究有可能为PD的治疗提供新的思路.【总页数】3页(P338-340)【作者】董丽华;胡国华【作者单位】吉林大学第二医院神经内科,吉林,长春,130041;吉林大学第二医院神经内科,吉林,长春,130041【正文语种】中文【中图分类】R742.5【相关文献】1.神经胶质细胞在癫痫发病机制中的作用研究进展 [J], 黄熠; 王晓明2.TDP-43在帕金森病发病机制中作用的研究进展 [J], 侯晓祎;巴智胜;朱丽;罗勇3.脑内肾素-血管紧张素系统在帕金森病发病机制中的作用研究 [J], 贺诗佳;孙玲;张树山4.谷氨酸转运体在帕金森病发病机制中作用的研究进展 [J], 马利芳;梁建庆;何建成;孙雪;梁鹏5.神经递质在帕金森病发病机制中的作用 [J], 马利芳;梁建庆;何建成;孙雪;梁鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
傅里叶变换中红外光谱法检测脑胶质瘤
摘要
采用傅里 叶变换衰减全 反射 中红 外光谱法检测 了 １ ９例液氮 冻存的脑胶 质瘤离体组织 样品 （ 星形细胞 பைடு நூலகம்
瘤１ ， ０例 少枝一 星形细胞瘤 ９例 ） 对得到的红外光谱进行 分析发现 ，恶性程 度不 同的星形 细胞瘤组 织 的红 ， 外光谱存在差异 ， 并且不 同类型 的脑胶质瘤组织 的红外 光谱也 表现 出较为 明显 的 区别 ，因此 可 以根据各个 特征吸收峰 的峰位 、 峰形及谱峰强度等信息来 区分脑 胶质瘤 ，并初步鉴 别脑胶质瘤 的性质．研 究结果表 明 ， 通过某些特征吸收峰峰位 的变化来鉴别 星形 细胞 瘤和少枝一 星形 细胞瘤与病 理诊断结果 的符合率 约为 ８ ％ ， ０ 说 明傅里 叶变换衰减全反射 中红外 光谱 法有望发展成为一种对样 品无损伤 、快速的脑肿瘤诊断新 方法． 关键词 傅里叶变换 中红外光谱法 ； 衰减全反射 ；胶质瘤
资助．
联 系人简介 ： 徐怡庄 ， ， 男 博士 ， 副教授 ， 主要从事分子光谱的基 础研究及其在材料科学和生命科学中的应用研究 ．
Ｅ— ｉ ：ｘ ｚ ｐ ｕ ｅ ｕ． ｎ ｍａ ｌ ｙ ＠ ｋ ． ｄ ｃ
１０ ７４
高 等 学 校 化 学 学 报
Ｖ１ ３ ｏ． ３
８ｃ ～， ｍ 每次采样前均扫描背景． １ ９例术 后 的脑胶质 瘤离 体样本 取 自首都 医科 大学 附属北 京天 坛 医院 神经 外科 脑 肿瘤 手术 过 程 中 ， 所有样品均于离体 ３ ｉ ０ｍｎ内置于液氮中保存． 其中星形细胞瘤 １ （ ０例 样品 １～ ０ ， １ ） 包括单纯星形细 胞瘤 （ ｓｏｙ ｍ ｍｏｓ４例记 为样 品 １ ４ Ａ ｔ ｃｔ ａｔ ｒ） ｒ ｏ ｕ ～ 、间变性 星形 细胞 瘤 （ ｎｐａｔ ｓｏｙ ｍ ，Ａ ２例 记 为 Ａ ａｌ ｉ ａｔｃｔ ａ Ａ） ｓｃ ｒ ｏ 样品 ５和 ６ 胶质母细胞瘤 （ ｌｂ ｓ ｍ ） 例记为样 品 ７～ ０ 少枝． 、 Ｇｉ ｌ ｔ ａ４ ｏ ａｏ １； 星形细胞瘤 ９例 （ 品 １ ～ ９ ， 样 １ １） 包 括单 纯少枝 一 星形细胞 瘤 （ ｌｏｓｏｙｏ ） 记 为 样 品 １ Ｏｉ ａｔ ｃｔ ｇ ｒ ｍａ ６例 １～１ 、间 变 少枝 ． ６ 星形 细 胞 瘤 （ ｎｐａｔ Ａ ａｌｓｃ ｉ ｏｉ ａｔ ｃｔ ａ ３例 记为样 品 １ ｌｏｓｏｙｏ ） ｇ ｒ ｍ ７～１．实 验前 已获得 病人 同意 ． ９
中国老年胶质瘤患者术前评估专家共识(2019)
中国老年胶质瘤患者术前评估专家共识(2019)中国医师协会脑胶质瘤专委会老年胶质瘤学组【摘要】胶质瘤是成年人中最常见的原发性脑肿瘤,其中以胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)恶性程度最高.目前针对胶质瘤患者的治疗方式主要包括手术切除、放疗和化疗,而GBM的治疗策略,特别是老年GBM患者的治疗策略,尤其是手术方式,常因其自身特点而产生差异.术前系统而全面的评估有助于总结老年GBM的临床特点及相应诊疗方案,为临床医生提供更全面的患者信息,以更加准确判断老年患者对手术的耐受程度以及预测患者预后.本专家共识在对最新研究证据进行系统回顾的基础上,将目前已广泛应用的胶质瘤术前评估项目及评估工具进行总结,初步建立中国老年胶质瘤患者术前评估体系.【期刊名称】《协和医学杂志》【年(卷),期】2019(010)004【总页数】10页(P326-335)【关键词】胶质瘤;术前评估;老年【作者】中国医师协会脑胶质瘤专委会老年胶质瘤学组【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科,北京100730【正文语种】中文【中图分类】R739.41胶质瘤是成年人中最常见的颅内原发恶性肿瘤，而胶质母细胞瘤(glioblastoma，GBM)则是其中恶性程度最高的一种。
GBM发病率会随着年龄增长而增加，>65岁患者的发病率是年轻人群的2.63倍[1]，且高龄GBM患者的预后较一般成人更差，因此，对该患者群体诊疗方案的确定显得尤为重要。
考虑到老年患者的基础情况较复杂，对手术耐受欠佳，因此在确定是否可行手术治疗时，应有针对性地进行一系列术前评估，以确保更好地对高龄患者实现精准治疗和个体化治疗。
目前国际上对于老年的定义尚不统一，世界卫生组织规定，60岁及以上人群即可归入老年人范畴，美国国立综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network，NCCN )指南则以65岁作为老年界限，而目前国内胶质瘤诊疗相关指南及规范则以70岁为界。
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鉴别诊断-视神经鞘脑膜瘤
➢ 沿视神经生长的管形或梭形肿块，边界清楚 ➢ T1WI、T2ＷI与脑组织呈等信号 ➢ 明显均匀强化 ➢ 增强后肿块强化，中央视神经不强化—双轨征 ➢ 可有线状、点状钙化 ➢ 脂肪抑制有利于显示病灶
女，38岁，左眼突出3年，加重伴视力下降1年
鉴别诊断-视神经炎
➢ 视神经轻微增粗 ➢ 急性期明显强化 ➢ 视神经T2WI高信号 ➢ 范围较长，易累及视交叉及视束 ➢ 急性视力下降，眼球疼痛及运动受限 ➢ 激素治疗有效
女，8岁，左眼突出20多天
（眼球后肿物）考虑毛细 胞型星形细胞胶质细胞瘤
免疫组化：S-100（+），GFAP（+）， CD57（±）CD34（-），EMA（-），NF （-）
视神经胶质瘤
➢ 眶内段蛛网膜下腔 脑脊液循环受阻， 引起蛛网膜下腔明 显增宽
➢ MR上表现为病变周 围长T1长T2信号， 与脑脊液信号相似
影像学表现-MRI
➢ T1WI中等偏低信号，T2WI明显高信号 ➢ 病变周围长T1长T2信号，与脑脊液信号一致（肿瘤
累及视神经管内段时，多引起眶内段蛛网膜下腔脑 脊液循环受阻，引起蛛网膜下腔明显增宽） ➢ 增强后轻度至明显强化，肿瘤显示更清楚 ➢ 同时累及眶内、视神经管内视神经和视交叉则表现 为“哑铃征”
视神经胶质瘤
➢ 左眼眶内沿视神经可见 “哑铃状”肿块影，累及 眶内段、管内段及颅内段 视神
➢ 边界清楚，呈长T1长T2信 号，信号尚均匀，肿块前 方视神经周围蛛网膜下腔 增宽
男，11岁，头痛头晕1年，加重1天
男，2岁，脑发育不全，双侧眼震
鉴别诊断
➢ 视神经鞘脑膜瘤 ➢ 视神经炎 ➢ 海绵状血管瘤 ➢ 神经鞘瘤
男，59岁，左眼球突出10年。
视神经胶质瘤小结
➢ 常发生于10岁以内儿童 ➢ 视神经呈梭形、管状或球状增粗，边缘清楚 ➢ T1WI呈低信号，T2WI呈高信号 ➢ 增强后增粗的视神经呈轻度至明显强化 ➢ 无“双轨征”表现；肿瘤与视神经不可区分
谢谢！
女，29岁，右眼视物不清5天
鉴别诊断-海绵状血管瘤
➢球后肌锥内，类圆形肿块 ➢境界清楚，有包膜 ➢不侵及眶尖脂肪，眶尖“空虚”征 ➢眼肌、视神经、眼球受压推移 ➢T1WI呈等信号，T2WI呈高信号 ➢渐进性明显强化
男，28岁，发现左眼外突伴视力下降2年
鉴别诊断-神经鞘瘤
➢ 起源于眼神经及其分支的施万细胞 ➢ Antoni A区和Antoni B区 ➢ T1WI呈等信号，T2WI呈混杂信号 ➢ 增强呈明显不均匀强化
眼球突出之前 ➢ 视交叉胶质瘤以双侧视力下降、视野改变多见 ➢ 颅内者，累及下丘脑则有下丘脑损伤症状，表现为性早熟、
精神淡漠、肥胖等，颅内压增高症状出现较早，还可出现 视野相应部位的缺损
影像学表现-CT
➢ 视神经呈梭形或管形增粗，增粗的视神经迂曲 ➢ 边界清楚，肿瘤累及眶尖时致其脂肪消失 ➢ 视神经管扩大 ➢ 轻度至中度强化，有时其内可见无强化低密度区
➢ 视神经胶质瘤大部分属于良性或低度恶性肿瘤，占 所有眼眶肿瘤的4%，占所有颅内肿瘤的2%
➢ 主要见于10岁以下儿童，发病高峰为2~8岁，75％ 在10岁以下发病，90％在20岁以下发病，发生于成 人者较少，恶性度较高
➢ 伴发神经纤维瘤病I型者达15%~50%，可自行消退
解剖-视觉传导通路
三级神经元 视网膜双极细胞 视网膜节细胞 视神经 视交叉 视束 外侧膝状体 视辐射
投射至枕叶距状沟两侧皮质
5
视神经解剖-分段
球内段(视乳头)1mm ---由视盘--巩膜脉络膜管 眶内段 25～30mm ---从眼球--视神经管的眶口 管内段 6～10mm ---通过骨性视神经管部分 颅内段 3～9mm ---颅腔入口到视交叉
解剖-视神经鞘膜
➢ 外层---硬根据肿瘤发生部位，视神经胶质瘤分为3型： ➢球内型 ➢眶内型 ➢颅内型（包括视神经颅内段和视交叉） ➢48%仅发生于眶内视神经，24%发生于眶内和 颅内视神经，10%发生于颅内视神经，12%发生 于颅内视神经和视交叉，5% 发生于视交叉
临床表现
➢ 临床表现因其累及部位不同而不同 ➢ 典型临床表现是视力下降和眼球突出，视力下降多发生于
女，11岁，反复发作性头痛2年，左 眼视力减退2个月
视神经胶质瘤 Optic Nerve Glioma
2015级规培生 华斌
主要内容
1
概述
2
视神经解剖
3
病理及分型
4
临床表现
5
影像学表现
6
鉴别诊断
概述
➢ 视神经胶质瘤起源于视神经内神经纤维之间的胶质 细胞
➢ 沿视神经向前或向后蔓延，病变可涉及视神经各段， 甚至侵犯视交叉及视束
➢ 内层---软脑膜 3层脑膜之间存在硬膜下腔及蛛网膜下腔，均与颅内 同名腔隙相通，前端至眼球处，两腔变为盲管。 视神经微血管床在解剖学上类似于中枢神经系统的 血管，因此具有血脑屏障性能，增强扫描时视神经 无强化改变。
病理
➢ 病理上视神经增粗，表面光滑，硬脑膜完整，瘤细胞沿 视神经纵轴蔓延
➢ 90%的视神经胶质瘤为低级别的星形胶质细胞瘤，病理多 为毛细胞型星形细胞瘤，其间可混有星形细胞或极少散 在的星形细胞，多为I~II级，属低度恶性