1 糖尿病的分型及鉴别诊断
糖尿病的诊断和分型
2型糖尿病的特点
胰岛素抵抗 胰岛素缺乏
胰岛功能与病程有关，且有个体差异 不依赖胰岛素，NIDDM，不易发DKA 年龄（成年，青少年） 起病慢，症状轻，可因并发症首诊 与生活方式密切相关
四. 1型和2型糖尿病的区分
1型糖尿病的特点
发病年龄通常小于30岁 起病迅速 中度至重度的临床症状 明显体重减轻 体型消瘦 常有酮尿或酮症酸中毒 空腹或餐后的血清 C 肽浓度明显 出现自身免疫标记：如谷氨酸脱
糖代谢状态（WHO 1999）
静脉血浆葡萄糖（mmol/L）
糖代谢分类 正常血糖（NGR） 空腹血糖受损（IFG） 空腹血糖 糖负荷后2小时血糖
（FBG）
<6.1 6.1-7.0
（2hPBG）
<7.8 <7.8
糖耐量减低（IGT）
糖尿病（DM）
<7.0
≥7.0
7.8-11.1
≥11.1
IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）
300 250 200 150 100 50
NGT
葡萄糖
350 300 250 200 150 100 50
胰岛素
mg/dl 0
0
mU/ml 0
0
NGT
30 60 90 120 150 180
30 60 90 120 150 180
Hale Waihona Puke 时间 (分钟)时间 (分钟)
结论：在NGT中，可见进餐60分钟内胰 岛素水平达到峰值。
诊断标准 1 ）糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、 体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现） 静脉血浆葡萄糖水
平mmol/L*
≥11.1
糖尿病的诊断标准分型和相关指标
1、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）：
谷氨酸脱羧酶是抑制神经递质氨基丁酸的生物合成酶，存在 于人和动物的胰岛、脑组织中。
目前认为该抗体的产生是由于机体感染柯萨奇病毒后，因病 毒蛋白系列与GAD的氨基酸序列相似而产生的交叉免疫反应。
初发1型糖尿病患者血液GAD-Ab阳性率可达70%~80%， 而在2型糖尿病患者和正常人血液中的阳性率较低甚至无法测 出。
糖尿病的诊断标准、分型及相关指标
江西华星医学检验中心 学术交尿病的分型 三、1、2型糖尿病介绍 四、糖尿病相关实验室检查 五、糖尿病引发的并发症
一、糖尿病的诊断标准
1999年世界卫生组织、国际糖尿病学会公布，同 年得到中华医学会糖尿病学会的认同，并建议在中国 执行。 诊断要求的几点说明：
三、2型糖尿病（DM2），亦称非胰岛素依赖
型糖尿病。
●是胰岛素分泌不足或伴胰岛素抵抗型糖尿病。约占所有糖尿 病患者的90%以上。 ●机理: 由各种致病因素导致细胞膜上接受胰岛素的接受体即受 体（铬氨酸受体）发生病变，影响到胰岛素发挥作用，导致空 腹血糖升高至7.0mmol/L以上。其病因不明，现认为由多基 因遗传和环境因素（主要为运动不足和能量相对过剩）共同促 发，种族、家族史、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高脂血症和糖 耐量减退是其危险因素，对上述人群应加强血糖监测。
诊断依据：空腹胰岛素水平高于5.5mIU/L（国际单位）但 同时并存有高血糖，即空腹血糖高于7.0mmol/L以上时即可 诊断为II型糖尿病。
四、糖尿病相关实验室检查
1、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 2、胰岛细胞抗体（ICA） 3、胰岛素自身抗体（IAA） 4、胰岛素测定、C肽测定 5、糖化血清蛋白 6、糖化血红蛋白
★新的糖尿病分型与原分型的区别是：
糖尿病诊断与分型
• 空腹血糖<110mg/dl(6.1mmol/L) =正常空腹血糖水平
• 空腹血浆葡萄糖>110mg/dl(6.1mmol/L)并且<126mg/dl(7.0mmol/L) =空腹异常(IFG)
• 空腹血糖>126mg/dl(7.0mmol/L) =暂时诊断为糖尿病
成年发病型糖尿病（MODY）
WHO1999年新分型建议将MODY归为特殊类型糖尿 病中的B细胞功能缺陷糖尿病之一，即单基因突 变致胰岛B细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病。 具有2型糖尿病表现，但发病年龄早，一般在25 岁以前，呈常染色体显性遗传的共同特点。 MODY的病因有遗传异质性，到目前为止已定位6 种突变基因。
Diabetes Care 1997, 20: 1183
糖尿病诊断标准(1997年ADA建议 ，1999年WHO评议）
有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度>200mg/dl(11.1mmol/l)
或者
空腹血浆葡萄糖浓度>126mg/dl（7.0mmol/l)
或者
OGTT2小时血浆葡萄糖浓度>200mg/dl(11.1mmol/l)
IV、妊娠糖尿病
新分型包括临床阶段及病因分型两方面
（1）临床阶段分型
指无论病因类型，在糖尿病自然病程中 患者的血糖控制状态可能经过的阶段：
正常血糖正常糖耐量阶段 高血糖阶段——IGT及（或） IFG；糖尿病。
糖尿病进展中可经过不需胰岛素、为代 谢控制而需胰岛素、为生存 而需胰导素三个过程。 患者的血糖控制状态可在阶段间逆转、可进展或停 止于某一 阶段。
其他特殊类型糖尿病
A.β细胞功能的遗传缺陷 染色体12肝细胞核因子1α(HNF—1α)基因，即 MODY3基因 染色体7葡萄糖激酶(GCK)基因，即MODY2基 因 染色体20肝细胞核因子4α(HNF—4α)基因，即 MODYl基因 线 粒 体 DNA 常 见 为 tRNAlLeu(UUR) 基 因 nt3243 A→G突变 其他
糖尿病的分型
糖尿病的分型
北京怀柔中唐医院专家介绍说，糖尿病科分为以下几大类：
一、 1型糖尿病
1型糖尿病多见于青少年，患病率脚低，症状明显不宜漏诊。
发病原因可能与病毒感染等有关。
一般需要用胰岛素治疗。
二、 2型糖尿病
此型糖尿病占所有糖尿病的绝大多数，多见于40岁以上的中老年人，近年来亦开始见于青少年和儿童，呈现发病年轻化的趋势。
起病症状隐匿相对较轻，不易察觉，经严格控制饮食或口服降糖药后可控制病情，少数需用胰岛素治疗。
三、妊娠期糖尿病
妊娠期妇女血糖升高达到特定的诊断标准即诊断为妊娠糖尿病，不包括妊娠前已知的糖尿病患者。
由于危及母子，所以危害性大，更应该引起重视。
四、特殊类型糖尿病
指其他疾病导致的血糖升高，达到血糖的诊断标准者，此型的患病人数少，不足所有糖尿病患者的1%，某些患者可以随着原发疾病的治愈而缓解。
北京怀柔中唐医院在此提醒，如果有患病的要到专科医院治疗，不要耽误治疗。
专家解读《糖尿病分型诊断中国专家共识》2022版
分型六 2型糖尿病（T2DM）
T2DM是糖尿病患者中最主要的群体，其主要发病原因是胰岛素抵抗及胰岛素分泌相对不足。患 者临床表型异质性大，表现为：
• 通常发病年龄较大、体型偏胖及代谢紊乱 • 起病缓慢、症状不明显、无需依赖胰岛素治疗 • 可有明确的T2DM家族史 • 常有胰岛素抵抗相关表现，如黑棘皮、高血压、血脂异常、代谢综合征、多囊卵巢
体征主要包括患者面容、体型、皮肤表现、脂肪分布、性腺发育 及视力、听力等。
糖尿病的分型诊断依据有哪些？
糖尿病的分型诊断依据有哪些？
二、辅助检查 （一）胰岛β细胞功能
血清C肽是临床评价胰岛β细胞功能的主要指标，为区分糖尿病类 型的重要参考。在临床工作中，可用空腹C肽和随机C肽代替。 刺激后C肽<200pmol/L提示胰岛功能较差； 刺激后C肽<600pmol/L提示胰岛功能受损，应警惕T1DM或
常见的胰岛自身抗体包括谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛 素自身抗体（IAA）、胰岛细胞抗原2抗体（IA-2A）和锌转运 体8抗体（ZnT8A），多用于诊断自身免疫性T1DM。在已知胰 岛自身抗体中，GADA敏感性最高，建议将其作为糖尿病免疫 分型诊断的首选指标。 推荐有条件的医疗单位应对所有糖尿病患者筛查GADA。对于 条件有限者，至少应在疑诊T1DM患者中筛查抗体。若GADA 阴性，应加测IA-2A和ZnT8A；如3个常见胰岛自身抗体均阴性 ，而临床表型仍疑似T1DM，有条件者可行胰岛抗原特异性T细 胞检测及人类白细胞抗原（HLA）易感基因检测辅助分型。
分型四 GDM与妊娠显性糖尿病
妊娠期显性糖尿病：与GDM不同，妊娠期显性糖尿病是在孕期发现 的，已达到非孕人群糖尿病诊断标准，其糖代谢紊乱大多不会在妊娠 结束后恢复正常。患者糖代谢紊乱多发生在孕前，但未被发现，致使 其糖尿病诊断时间在妊娠期。 因此，建议将妊娠显性糖尿病按照非妊娠的筛查流程分型诊断。
糖尿病的诊断及分型
糖尿病的诊断及分型2010．7．7糖尿病的诊断由血糖水平确定，判断为正常或异常的分割点主要是依据血糖水平对人类健康的危害程度人为制定的。
随着就血糖水平对人类健康影响的研究及认识的深化，糖尿病诊断标准中的血糖水平分割点将会不断进行修正。
中华医学会糖尿病学分会建议在我国人群中采用WHO（1999）诊断标准。
糖尿病的诊断标准诊断标准见表4-1及表4-2糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)或空腹血浆葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT试验中，2小时PG水平≥11.1mmol/l(200ng/dl)表4-1 糖尿病的诊断标准解释如下：糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值。
空腹指8～14小时内无任何热量摄入；任意时间指1天内任何时间，与上次进餐时间及食物摄入量无关；OGTT是指以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服（如为含1分子水的葡萄糖则为82.5g）。
OGTT方法见附录3。
表4-1内为静脉血浆葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法测定。
推荐测定静脉血浆葡萄糖值。
如用毛细血管及（或）全血测定葡萄糖值，其诊断分割点有所变动（表4-2）。
表4-2 糖尿病及IGT/IFG的血糖诊断标准血糖浓度[mmol/L(mg/dl)]全血血浆静脉静脉毛细血管糖尿病空腹≥6.1(110) ≥6.1(110) ≥7.0(126)或负荷后2小时≥10.0(180) ≥11.1(200) ≥11.1(200)或两者糖耐量受损（IGT）空腹（如行检测）< 6.1(110) < 6.1(110) < 7.0(126)及负荷后2小时≥6.7(120) ≥7.8(140) ≥7.8(140)～< 10.1(180 ～< 11.1(200) ～< 11.1(200) 空腹血糖受损（IFG）空腹≥5.6(100) ≥5.6(100) ≥6.1(110)～< 6.1(110) ～< 6.1(110) ～< 7.0(126) 及负荷后2小时（如行检测）< 6.7(120) < 7.8(140) < 7.8(140) 正常空腹< 5.6(100) < 5.6(100) < 6.1(110)负荷后2小时 < 6.7(120) < 7.8(140) < 7.8(140) (3)如用全血测定，采血后立即测定，或立即离心及（或）置于0～4°保存。
糖尿病分型诊断标准
糖尿病分型诊断标准1、胰岛素受体基因异常胰岛素受体缺失或突变,其范围可以从高胰岛素血症和轻度的血糖到严重的糖尿病,可能有黑棘皮症,包括A型胰岛素抵抗。
2、内分泌疾病包括皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、醛固酮瘤、甲状腺功能亢进症等。
3、胰腺疾病任何一种引起弥漫性胰岛损伤的病变,均可引起高血糖,这些病变包括纤维钙化胰腺病、胰腺炎、外伤或胰腺切除、肿瘤或肿瘤浸润、囊性纤维化、血色病等。
4、药物或化学制剂所致烟酸、肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、α-肾上腺素能拮抗剂、β-肾上腺素能拮抗剂、噻嗪类利尿剂、钙离子通道阻滞剂(主要如硝苯吡啶)、苯妥英钠、戊双眯、灭鼠剂Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)及α-干扰素等。
5、一型糖尿病发病年龄轻,大多<30岁,起病突然,多饮多尿多食消瘦症状明显,血糖水平高,不少患者以酮症酸中毒为首发症状,血清胰岛素和C肽水平低下,ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。
单用口服药无效,需用胰岛素治疗。
6、二型糖尿病常见于中老年人,肥胖者发病率高,常可伴有高血压,血脂异常、动脉硬化等疾病。
起病隐袭,早期无任何症状,或仅有轻度乏力、口渴,血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。
血清胰岛素水平早期正常或增高,晚期低下。
糖尿病的病理病因1、糖尿病遗传因素Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病均存在明显的遗传异质性。
糖尿病存在家族发病倾向,1/4～1/2患者有糖尿病家族史。
临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。
Ⅰ型糖尿病有多个DNA位点参与发病,其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。
2、糖尿病基因因素在Ⅱ型糖尿病已发现多种明确的基因突变,如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
3、糖尿病自身免疫因素Ⅰ型糖尿病患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。
4、糖尿病环境因素进食过多,体力活动减少导致的肥胖是Ⅱ型糖尿病最主要的环境因素,使具有Ⅱ型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。
糖尿病的中医分型分期
糖尿病的中医分型分期中医对糖尿病的辨证分型至今尚缺乏统一标准，主要分型有：(1)根据临床主要症状分类。
在中医文献中常把消渴病分为上、中、下三消论治。
上消主症为烦渴多饮、口干舌燥；中消主症为多食易饥，形体消瘦，大便干结；下消主症为尿频量多，尿如脂膏。
这种分类方法有些片面，因为临床上三多症状并不是截然分开，往往同时存在，仅表现程度上有轻重不同而已，故治疗上应三焦兼顾、三消同治。
《医学心悟·三消》篇说：“治上消者宜润其肺，兼清其胃”、“治中消者宜清其胃，兼滋其肾”、“治下消者宜滋其肾，兼补其肺”可谓经验之谈。
(2)根据阴阳偏盛偏衰分型。
分为阴虚型、阳虚型、阴阳两虚型。
中国中医研究院广安门医院分为阴虚热盛型、气阴两虚型、阴阳两虚型。
(3)阴阳辨证与脏腑辨证、气血津液辨证相结合分型，北京协和医院分为阴虚型、阴虚火旺型、气阴两虚型、气阴两虚火旺型、阴阳两虚型、阴阳两虚火旺型、血瘀型共七个证型治疗。
1991年全国中医糖尿病学会辨证标准协作组通过1504例糖尿病临床观察分为五期五型论治，分期为糖尿病前期(Ⅰ期)、糖尿病症状期(Ⅱ期)、合并症早期(Ⅲ期)、合并症中期(Ⅳ期)、合并症重危期(Ⅴ期)。
Ⅰ期：糖尿病前期形体多数超重或肥胖，食欲旺盛，貌似健壮，精力体力有所减退；无典型的糖尿病症状；空腹血糖正常或稍高，但餐后有高血糖及糖尿，口服葡萄糖耐量试验异常，血脂多数偏高；可伴有Ⅰ期高血压，无其他血管神经并发症；病机特点：阴虚为主。
Ⅱ期：糖尿病症状期典型的糖尿病症状如多饮、多尿、多食、消瘦、乏力等；血糖、尿糖、糖基化血红蛋白均高，血脂多数偏高；可伴有高血压，无其他血管神经并发症；病机特点：阴虚化热。
Ⅲ期：合并症早期出现临床血管神经并发症，具有下列一项者即可：①早期神经病变。
电生理检查运动或感觉神经传导速度减慢，或植物神经功能紊乱或植物神经功能检查异常。
②荧光血管造影或眼底镜检查，视网膜病变Ⅰ～Ⅱ期。
③早期糖尿病肾病。
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• 诊断标准：
≥30岁起病 有一种以上的胰岛自身抗体（+） 诊断糖尿病后至少6个月无需胰岛素治疗
• 临床特点：
起病缓慢，早期通常多无自觉症状
可伴肥胖，也存在胰岛素抵抗
急性并发症如酮症酸中毒的发生率早期都很低 ICA、GAD抗体阳性
胰岛β细胞功能减退比2型快，最终需胰岛素替代治疗
• 常染色体显性遗传，父母、同胞
及子女三代中均有糖尿病患者 • 家族内至少有一个患者起病于25 岁以前 • 确认为糖尿病后初两年无需用胰 岛素治疗
中国2 型糖尿病防治指南2013年版
谢 谢
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31
对发现低血糖 没有帮助
控制目标：
阴性
肾糖阈增高(如老年 人)或降低(妊娠)时， 没有意义
中国2 型糖尿病防治指南2013年版
• 肾性尿糖：因肾糖阈降低所致。虽尿糖阳性，但血糖及OGTT正常。 • 大量VitC，水杨酸盐，丙磺舒等可引起尿糖假阳性反应。 • 急性应激、心梗、脑血管病、创伤、手术灯，胰岛素对抗激素升高，出 现一过性血糖升高，尿糖阳性应激过后可恢复正常。
中国2 型糖尿病防治指南2013年版
采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系
临床分型 特 点
1型糖尿病
临床 2型糖尿病 妊娠糖尿病 临床 不常见 其他特殊类型 糖尿病
β细胞数量显著减少或消失所致胰岛素分泌显著下降或缺失
胰岛素抵抗和/或胰岛β细胞功能缺陷所致胰岛素分泌减少 在妊娠期间被诊断的糖尿病，不包括糖尿病合并妊娠 病因学相对明确一些的高血糖状态，如胰岛β细胞功能/胰岛素作用的基因缺陷， 胰腺外分泌病、内分泌病等
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提供诊断依据
• 随机血糖：一天中任何时 间的血糖值 • •
提供治疗依据
空腹血糖 餐后2h血糖：从吃第一口 饭开始计时，2h后所测 糖化血红蛋白(HbA1C)： 检测时间无限定
•
空腹血糖：至少禁食过夜 8h所测
葡萄糖负荷后2h血糖： OGTT负荷后2h所测
•
•
中国2型糖尿病防治指南2013年版
正常值4～6%，达标值＜7% • 治疗之初至少每3个月一次；
• 治疗达标后可每6个月一次
中国2 型糖尿病防治指南2013年版
• 临床阶段
• 正常血糖—正常糖耐量阶段 • 高血糖阶段
糖调节受损 糖尿病
• 病因分型
• • • •
1型糖尿病：两个亚型 2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病：八个亚型 妊娠期糖尿病
胰岛细胞抗体 (ICA)
胰岛素自身抗体 (IAA) 酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体 (IA-2)
T2DM自身抗体可出现阳性
迟家敏主编.实用糖尿病学(第3版),人民卫生出版社;2010年3月:110-7.
21
1 2
3
糖尿病的诊断及分型
糖尿病常见临床鉴别诊断 总结
• 1.HLA基因－DQA、 DQB、 DQR位点的某些等位基因或其组成的单倍体型频 率增高或者减少 • 2.体液中存在针对胰岛细胞的单株抗体 • 3.易伴随其他自身免疫病，如Graves病，桥本甲状腺炎及Addison病 • 4.多发生于青少年，但可发生于任何年龄 • 5.很少肥胖，但肥胖并不能排除本病的可能性 本型因免疫介导使胰岛细胞破坏而发病。起病缓急不一，儿童多较急，成人多 缓起（成人隐匿性自身免疫糖尿病，LADA）
放免法：5-20μU/ml 餐后2h，升高5-10倍
放射免疫法测定血浆胰岛素浓度(μu / ml)
250
200 150 100 50
2型糖尿病肥胖者
C肽
0.8-3.0 ng/ml（空腹） 峰值在30-60min，可升高3-5倍 反映胰岛素储备和反映能力;
正常人
1型糖尿病
0 15 30 45 60 90 120 150 180 min
22
• 病因未明，且没有胰岛细胞自身免疫损伤的证据
• 临床表现差异很大，目前已知有3种不同类型。病程中多不需用胰岛素控制血糖诊断流程 如下：
进行常见的胰岛 自身抗体检测
与T2DM鉴别
•酮症有诱因 •已出现糖尿病视网 膜、周围神经、肾 脏等慢性并发症 •其他继发性DM
•携带HLA-DQ基因型—自 身免疫倾向的特发性 T1DM •不携带HLA-DQ基因型— 非典型特发性T1DM •非肥胖者—非典型特发性 T1DM
正常血糖(NGR)
空腹血糖受损(IFG) 糖耐量减低(IGT）
＜6.1
6.1～＜7.0 ＜7.0
＜7.8
＜7.8 7.8～＜11.1
糖尿病（DM）
≥7.0
≥11.1
• IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期） *糖负荷指OGTT试验
中国2型糖尿病防治指南2013年版
• 常用两点法
• 空腹8～10小时于晨7～9点间口服溶于300ml的75克无水葡萄糖粉， 5分钟内饮完，在前臂的采血时间如下：
• 针对胰岛β细胞功能
血浆胰岛素/C肽释放试验：判断胰岛β细胞功能，辅助判断分型
• 针对病因和发病机制
胰岛自身抗体（ICA/IAA/GAD）：辅助判断分型 胰岛素敏感性、基因分析：辅助判断分型
徐曼音主编.糖尿病学(第2版).上海科学技术出版社,2010年5月;44-55.
血浆
胰岛素 血浆
实验室分型
辅助检查
低下或缺乏
(ICA、GAD、ICA512等)
阳性
1.中国2型糖尿病防治指南（2013年版）
•
孕前糖尿病（PGDM）： 在孕前已确诊或在妊娠期首次被诊断者，首次产前检查时，血糖升高达到以下任何一项：
★ 空腹血浆葡萄糖≥7.0 mmol/L
★ 75g OGTT试验，2h血糖 ≥11.1 mmol/L ★ 伴有典型的高血糖症状或高血糖危象，同时随机血糖 ≥ 11.1 mmol/L ★ HbA1c≥6.5%
LADA,成人隐匿性自身免疫性糖尿病
徐曼音主编.糖尿病学,上海科学技术出版社;2010年2月第2版;14-5.
鉴别点 发病年龄 起病体重 临床特点 起病情况 急性代谢紊乱并发症 胰岛素/C肽 抗体
1型糖尿病 多＜30岁 正常或消瘦 急，症状典型 易发生酮症酸中毒
2型糖尿病 多＞ 40岁 超重或肥胖 缓慢，症状不典型 酮症倾向小 早期正常或升高， 释放峰值延迟 阴性
• 酮症起病
DM患者
• GADA • IA2-Ab • IAA
•特发T1DM病程较短 •一般无糖尿病慢性并发 症，如出现慢性并发症， 可能为T2DM
对阴性者进行排除
确认特发性 T1DM，并分型
ZHOU ZH.G etc Chin J Diabetes，April 2004，Vol 12，No 2
23
单位mmol/L 餐前 夜间 餐后2h HbA1c
GDM
≤5.3
≥3.3
≤6.7
5.5%
PGDM
3.3-5.6
5.6-7.1
6.0%
经过饮食和运动管理，妊娠期血糖达不到上述标准时，应及控制血糖。应用胰岛素治疗的糖 尿病孕妇，推荐每2个月检测一次。
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中国2 型糖尿病防治指南2013年版
意义
根据血糖和胰岛素或C肽的比值 可判断是否存在胰岛素抵抗
时间 口服100g葡萄糖 图：胰岛素释放试验中正常人、T1DM与T2DM肥胖者
的血浆胰岛素浓度对比
廖二元等主编.内分泌学(第二版).人民卫生出版社,2010年6月
临床常用的自身抗体：
谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD)
协助分型，有助于鉴别诊断；
但不能作为诊断的必要依据 如：T1DM、LADA和部分
6/28/2018
11
中国2 型糖尿病防治指南2013年版
反映近2~3月体内的平均血糖水平
多数通过静脉血糖测得，检测时间无限定
• 长期血糖控制 最重要的评估指标 • 指导临床调整治疗方案 的重要依据之一
由于各种各样的原因，使得某些实验室 的HbA1c测定结果难以做到可比，导致 参考范围差别很大。因此尚未被指南采 纳用于诊断的金标准。
中国2型糖尿病防治指南2013年版
• 1980年以来国际上通用WHO提出的糖尿病诊断标准分型，1985年再 次肯定，沿用至今为世界各国作为糖尿病诊断分型标准。 • 1997年鉴于是10多年来的研究进展，以美国糖尿病协会（ADA）为代 表提出了关于修改糖尿病诊断和分类标准的建议。 • 1998年7月，WHO报告公布实行。 • 1999年10月，我国糖尿病学会决定采纳新的诊断标准
常见
中国2型糖尿病防治指南2013年版
阶段
正常血糖 正常糖耐量 糖调节受损 （IGT及/或IFG）
ห้องสมุดไป่ตู้
高血糖 糖尿病 无需 胰岛素 需胰岛素 以控制 需胰岛素 以生存
类型
1型 自身免疫性 特发性 2型 胰岛素抵抗为主 胰岛素分泌缺陷为主 其他特殊类型 妊娠糖尿病
* 部分患者可能需胰岛素以维持生存
Joslin糖尿病学第14版
1. 血浆血糖是诊断糖尿病的依据，而尿糖检测不能作为诊断依据
2. 指血血糖可监测患者的血糖水平 3. OGTT用于糖尿病和糖尿病前期的诊断
OGTT,口服葡萄糖耐量试验
中国2型糖尿病防治指南2013年版
糖代谢状态的分类(WHO 1999)
糖代谢分类 静脉血浆葡萄糖(mmol/L) 空腹血糖(FPG) 糖负荷* 后2h血糖 (2hPPG)
• 定义：
年龄>60岁的糖尿病患者
• 临床特点：
起病缓慢，“三多一少”典型症状较少见
部分以并发症为首发；部分有潜在伴随疾病 少数表现为体温低、多汗、神经性恶病质、认知减退
急性并发症的死亡率高；慢性并发症多且严重