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北医李睿医考:西医综合呼吸系统疾病重点

1. 慢支最主要的病原菌是流感嗜血杆菌和肺炎链球菌,呼吸道反复感染是导致慢支发展和加重的主要因素,吸烟、过敏、长期工业接触和大气污染、机体抵抗力下降都是导致慢支发生的重要因素。
基本病理变化:①粘膜上皮细胞变性,坏死脱落。
②杯状细胞增生,可发生鳞状上皮化生。
③粘液腺肥大,增生,分泌亢进。
④管壁有淋巴细胞,浆细胞浸润。
⑤管壁平滑肌断裂,萎缩。
⑥软骨可发生变性,萎缩,钙化或骨化。
其中最重要的变化是粘液腺的增生、肥大和杯状细胞增生。
临床病理联系:支气管粘膜的炎症和分泌物增多,而出现咳嗽,咳痰症状,痰呈白色粘液泡沫状。
支气管痉挛和狭窄可引起喘息。
病情进展可引起肺气肿。
2. 肺气肿是呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。
发病机理是慢性支气管炎导致肺通气功能障碍,末梢肺组织内蚕气量增多,致肺泡增大,破裂互相融合;另一个与肺气肿相关的病因是弹性蛋白酶增多和活性增高,而α1抗胰蛋白酶的失活,使肺组织的弹性蛋白、胶原和蛋白多糖降解,肺胞壁结构破坏。
肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。
临床上表现为桶状胸、肋间隙增宽、肺叩诊过清音,呼吸音减弱,心音遥远,X线可见肺部透明度增加。
3. 肺心病可由支气管和肺部疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管病变引起。
病理改变主要为肺血管病变造成肺动脉高压,心脏病变主要是继发于肺动脉高压的右心室肥厚、扩大。
临床主要表现为右心衰竭、体循环淤血。
4. 各种细菌性肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎的发病机制、基本病理变化、并发症。
5. 支扩是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。
其发病基础是管壁平滑肌弹性纤维和软骨炎症而遭破坏和纤维化。
多继发于慢支、麻疹、百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及支气管异物吸入、肿瘤等。
肉眼观支气管病变可局限于一侧肺叶或肺段,下叶多于上叶,下叶背段更常见,受累支气管呈圆柱状或囊状扩张,肺呈蜂窝状,管腔内常含有黏液样脓样或黄绿色脓性渗出物,周围肺组织常发生不同程度的肺萎陷、纤维化或肺气肿;镜下支气管壁呈慢性炎症改变并有结构破坏。
诊断学考点汇总--精选.doc

诊断学名词解释:1. 稽留热:是体温恒定在 39-40 ℃以上,持续数天或数周 24h 内体温波动不超过 1 ℃ 。
见于伤寒、大叶性肺炎等。
2.呼吸困难:是指病人主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;客观上有呼吸频率、深度和节律的改变。
可见呼吸肌参与呼吸运动,严重者呈端坐呼吸及发绀。
见于支气管炎,肺炎等。
3.莫非氏征( Murphy ):检查时医师以左手掌平放于患者右胸下部,以拇指指腹勾压于右肋即下胆囊点处然后嘱患者缓慢吸气,宰吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指,可引起疼痛,此为胆囊触痛,如因剧烈疼痛而致吸气终止。
见于胆囊炎。
4.移动性浊音:检查者自腹中部脐水平面开始想患者左侧叩诊,发现浊音时,扳指固定不动,嘱患者右侧卧,再度叩诊,如呈鼓音,表明浊音移动。
同样方法想右侧叩诊,叩得浊音后嘱患者左侧卧,已核实浊音是否移动。
这种因体位不同出现浊音区变动的现象。
称为移动性浊音。
见于肝硬化腹水。
5.主诉:是病人就诊的主要原因,是感觉最明显、最痛苦的症状或体征,包括一个或数个主要症状及持续时间。
主诉必须包括症状、部位、时间。
6.肝颈静脉反流征:当右心衰引起肝淤血肿大时,用手压迫肝脏可使颈静脉怒张更明显。
见于肝硬化。
7.潮式呼吸:是一种由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快转变为浅慢,随之出现一段呼吸暂停后,又开始如上变化的周期性呼吸。
见于脑炎,脑膜炎等。
8.周围血管征:由枪击音, Duroziez 双重杂音,毛细血管搏动征组成,见于主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进等。
9. 肺型 P 波: P 波尖而高耸,电压≥ 0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、 aVF 导联表现最为突出,见于右心房肥大,肺心病等。
10.腹膜刺激征:板状腹,压痛,反跳痛组成,见于急性腹膜炎,胃肠穿孔等。
11.抬举性心尖搏动:心尖区徐缓、有力、较局限的搏动使手指尖端抬起,见于左室肥厚等。
12. 弛张热:是指体温常在 39 度以上, 24 小时内温差超过 1C°,但最低体温仍高于正常体温。
诊断学总结归纳Word打印版(1)

诊断总结一、试述现病史问诊的内容?现病史:是病史中的总体部分,它记述患者病后的全过程,即发生、发展、演变和诊治经过。
现病史问诊内容包括:1.起病情况与患病时间;2。
主要症状的特点;3。
病因与诱因;4。
病情的演变与发展;5.伴随症状;6。
诊治经过;7。
病程中的一般情况;二、试述咯血与呕血的鉴别要点?三.试述常见异常呼吸类型的病因和特点?四.什么叫做S2的固定分裂?其产生机制式什么?S2固定分裂:指S2分裂不受吸气,呼气的影响,S2分裂的两个成分时距较固定。
发生机制:先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流,右心血流增加,排血延长,肺动脉瓣关闭明显延迟,导致S2分裂,当吸气时,回心血量增加,使右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减,抵消了呼气导致的右心室血流增加的改变,因此其S2分裂的时距较为固定。
五.什么叫做发热,热型?试述常见热型?发热:当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围。
热型:发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将各体温数值点连接成体温曲线,该曲线的不同形态称为热型。
临床上的常见热型:1.嵇留热:体温恒定地维持在39~40C度以上的高水平,达数天或数周,24H内体温波动范围不超过1C度。
(大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期)2.驰张热:体温常在39C度以上,波动幅度大,24H内波动范围超过2C度,但都在正常水平以上。
(败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症)3.间歇热:体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可持续一天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。
(疟疾、急性肾盂肾炎)4.波状热:体温逐渐上升达39C度或以上,数天后又逐渐降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。
(布鲁菌病)5.回归热:体温急骤上升至39C度或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平,高热期核无热期各持续若干天后规律性交替一次。
(回归热、霍奇金病、周期热)6.不规则热:发热的体温曲线无一定规律。
北医李睿医考:西医综合心血管系统疾病重点

1. 风湿病是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的累及全身结缔组织的变态反应性疾病。
主要病理特征是风湿小体形成。
最常累及心脏(心脏炎)、关节(多关节炎)、其次为皮肤(多形红斑)、皮下组织(皮下结节)、脑(sydenham舞蹈症)和血管等,以心脏病变最为严重。
发病机制倾向于抗原抗体交叉反应学说:链球菌细胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗体可与结缔组织(如心脏瓣膜及关节等)发生交叉反应;链球菌细胞壁的M抗原(蛋白质)的抗体可引起心肌及血管平滑肌交叉反应。
基本病变包括非特异性炎和肉芽肿性炎,非特异炎可不遗留任何病理状态,也可因成纤维细胞增生、胶原纤维增生而导致纤维化及纤维性粘连;肉芽肿性炎包括变质渗出期、增生期或肉芽肿期、纤维化期或愈合期三期。
2. 心内膜炎分感染性心内膜炎和非感染性心内膜炎两种,前者又分亚急性和急性两种。
要掌握其发病机制、病理改变特点、结局和合并症。
3. 心瓣膜病表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全,注意血流动力学改变的特点和临床联系。
①二尖瓣狭窄:多数由风湿性心内膜炎引起,病变特点:二尖瓣狭窄时,血液不能顺利进入左心室,左心室灌注不足,形成相对萎缩状态。
左心房则因为血液淤积而肥大、扩张,进而引起肺淤血、水肿、肺动脉高压、右心室肥大、扩张,最后大循环淤血等一系列血流动力学的病理改变。
临床病理联系:听诊时心尖区隆隆样舒张期杂音,肺动脉瓣听诊区第二心音增强,X线检查左心房增大;②二尖瓣关闭不全:临床病理联系:听诊心尖区可闻及吹风样收缩期杂音,X线显示左心室增大;③主动脉瓣关闭不全:左心室肥大引起右心室、右心房肥大,然后造成大循环淤血。
临床病理联系:听诊时在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音,可出现水冲脉、血管枪击音和毛细血管搏动现象。
4. 高血压病现在成为原发性高血压,是一种病因不明的、以体循环动脉血压升高(收缩压≥140,和/或舒张压≥90)为主要表现的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。
诊断学基础执业中医师医考资料汇总.doc

第一单元症状学细目一:发热要点:1.发热的病因2.发热的临床表现3.发热的伴随症状一、病因(一)感染性发热各种病原体所引起的感染均可引起感染性发热。
见下表。
(二)非感染性发热1.无菌性坏死物质的吸收①机械性、物理性或化学性损害,如大手术、内出血、大面积烧伤等。
②因血管栓塞或血栓形成而引起心肌、肺、脾等脏器的梗死或肢体坏死等。
③组织细胞坏死与细胞破坏,如肿瘤坏死、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。
2.抗原-抗体反应如风湿热、血清病、药物热、结缔组织疾病等。
3.内分泌与代谢障碍如甲状腺功能亢进症、严重脱水等。
4.皮肤散热减少如广泛性皮炎、鱼鳞病以及慢性心功能不全而引起低热。
5.体温调节中枢功能失常如中暑、安眠药中毒、脑出血、脑外伤等。
6.植物神经功能紊乱属功能性发热,临床上常表现为低热。
二、临床表现(一)发热的临床分度按发热的高低可分为:(二)发热过程发热一般可分为3个阶段。
1.体温上升期临床表现为疲乏无力、肌肉酸痛、畏寒或寒战、皮肤干燥无汗等症状。
体温上升有两种方式:(1)骤升型体温在几小时内达到39℃~40℃或以上,常伴有寒战,小儿易伴有惊厥。
见于肺炎链球菌性肺炎、疟疾、败血症、流感、急性肾盂肾炎、输液反应或某些药物反应等。
(2)缓升型体温于数日内缓慢上升达高峰,多不伴寒战。
见于伤寒、结核病等。
2.高热持续期临床表现为皮肤潮红而灼热,呼吸加快加强,心率增快,可有出汗。
此期可持续数小时(如疟疾)、数日(如肺炎、流感)或数周(如伤寒极期)。
3.体温下降期此期表现为出汗多、皮肤潮湿。
降温的方式有两种:(1)骤降体温于数小时内迅速下降至正常,有时甚至可低于正常,伴有大汗。
见于疟疾、肺炎链球菌性肺炎、急性肾盂肾炎及输液反应等。
(2)渐降体温于数日内逐渐降至正常,如伤寒缓解期、风湿热等。
(三)热型1.稽留热体温持续于39℃~40℃以上,达数日或数周,24小时波动范围不超过1℃。
见于肺炎链球菌性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等的发热极期(肺炎+2个伤寒)。
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诊断学总结.doc诊断学是医学中重要的一门学科,它是通过症状和体征等表现形式,对患者的疾病进行确定和分类的一门学问。
以下是对于诊断学的总结。
一、病史询问病史询问是诊断学中最基本的内容。
医生通过询问患者的病史,了解患者的病情,从而确定疾病的类型和病因。
医生需要了解患者的基本情况,既往病史、家族病史、药物过敏史等方面的信息,同时也需要询问患者在出现症状期间的情况,症状的发生、发展和影响等。
二、体格检查体格检查是医生进一步确定疾病类型和确定病情的重要方式。
通过观察病人的身体外观、听取患者的呼吸、触摸病人的脉搏和深入检查病人的脏器,医生们能较准确地确定患者的病情。
三、实验室检查实验室检查是指通过对患者体内的指标进行检测,帮助医生诊断疾病。
这些检查通常包括血液、尿液、粪便、组织等物质的检测。
通过这些检查,医生们能进一步确定病人的病情、许多健康指标的状态、排除或确定某些疾病的可能性和确定治疗方案。
四、影像学检查影像学检查是通过利用富含能量的辐射或无法感知的电子信号,捕获患者身体组织结构和形态的一系列检查。
常见的影像学检查包括X线检查、CT检查、MRI检查、PET检查等。
使用这些检查能了解病人的内部结构,进一步确定疾病的具体情况及其严重性,选择最合适的治疗方法。
五、临床诊断通过以上各种方法,最终目的就是达成临床诊断。
通过医生的观察、病史询问、体格检查、实验室检查和影像学检查等方式,最终确定患者的疾病类型和病情程度。
根据患者的临床表现和检查结果,医生们能详细说明患者的疾病诊断信息,并制定出合理的治疗方案。
总之,诊断学是医学中必不可少的一门基础学科,它是帮助医生们确定病情、确定治疗方案的重要手段。
在临床应用中,诊断学应用的准确与否,直接影响治疗效果的好坏。
所以在进行诊断时需要具备扎实的医学基础、严密的医学思维以及丰富的病例经验。
医学生必备:诊断学重点知识汇总!

医学生必备:诊断学重点知识汇总!重点知识!第一单元症状学1、稽留热:体温持续于39-40以上,24小时波动范围<1见于肺炎链球菌性肺炎,伤寒,斑疹伤寒2、弛张热:体温在39以上,24小时温差>2度。
见于败血症,风湿热,重症肺结核,化脓性炎症3、间歇热:高热期与无热期交替出现。
见于疟疾,急性肾盂肾炎4、回归热:体温骤然升至39以上,后又骤然下降至正常见于回归热,霍奇金病,周期热5、波状热:体温逐渐升高达39,后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热:见于结核病,风湿热,支气管肺炎,渗出性胸膜炎,感染性心内膜炎第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为:无欲貌2、核黄素缺乏可见:地图舌3、颈静脉搏动见于:二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病:右心功能不全,缩窄性心包炎,上腔静脉梗阻;心包积液。
5、肺实变最早出现的体征:支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊:舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于:支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是:右心室9、第二心音产生的机理主要是:两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位:左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现:病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理:血流加速13、肺动脉高压:第二心音分裂多见14、左心功能不全:舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是:频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是:心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致:第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致:第二心音分裂19、右心功能不全可出现:点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现:二尖瓣开放拍击音心脏:周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等1、二尖瓣狭窄:二尖瓣面容,心尖搏动向左移,心尖部触及舒张期震颤;心浊音界早期稍向左,以后向右扩大,心腰膨出,呈梨形;心尖部S1亢进,舒张期隆隆样杂音,可伴开瓣音,P2亢进;2、二尖瓣关闭不全:心尖搏动向左下移位,常呈抬举性;心尖部S1减弱,心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音,范围广泛,常向左腋下及左肩胛下角传导。
北医李睿医考:150个临床医学常考知识点

150个临床医学常考知识点1、一般在服毒后几小时内洗胃最有效?4-6小时内2、重金属中毒时用下列哪一种解毒药效果最好?二巯丁二钠3、抢救巴比妥类中毒所致呼吸衰竭的首要措施是什么?保持呼吸道通畅,人工辅助呼吸4、银环蛇咬伤致死主要原因?呼吸衰竭5、毒蛇咬伤最有效的早期治疗方法?单价抗蛇毒血清6、毒蛇咬伤最有效的局部早期处理是?胰蛋白酶局部注射或套封7、哪一种食物中毒以神经系统症状为主要临床表现,且病死率高?肉毒杆菌食物中毒8、对溺水所致呼吸心跳骤停者,其紧急处理措施是?人工呼吸和胸外心脏按压9、重度哮喘时,应采取哪些措施?吸氧,改善通气、支气管解痉、控制感染、纠正水和电解质平衡失调,应用糖皮质激素10、重度哮喘是指严重哮喘发作至少持续时间是多少?24小时以上11、重度哮喘时,每日氨茶碱静脉滴注的剂量不宜超过?1.5g12、重度支气管哮喘,一般抢救措施是什么?静脉滴注氨茶碱,静脉滴注糖皮质激素,氧气吸入,静脉补充液体13、支气管哮喘发作期禁用?吗啡14、支气管哮喘的临床特征是?反复发作阵发性呼气性呼吸困难15、急性肺脓肿的治疗原则?积极抗感染,辅以体位引流16、急性原发性肺脓肿特征性的临床表现是?大量脓臭痰17、肺结核小量咯血(痰中带血丝)的处理是?安静休息,消除紧张情绪18、抢救大咯血窒息时,最关键的措施是?立即采用解除呼吸道梗阻的措施19、肺结核大咯血,最危险的并发症?窒息20、浸润型肺结核大咯血采取?患侧卧位21、慢性支气管炎急性发作期治疗最主要的措施是?控制感染22、突然发作的吸气性呼吸困难,临床上最常见于?气管内异物或梗阻23、哪一种疾病,最易发生呼吸衰竭?阻塞性肺气肿24、高血压患者发生心力衰竭的最早症状是?劳力性呼吸困难25、诊断急性肺水肿,最有特征意义的表现是?严重呼吸困难伴粉红色泡沫痰26、诊断右心功能不全时,最可靠的体征是?颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性27、呼吸困难最常见于?左心功能不全28、哪种情况产生急性肺水肿时,宜用吗啡?急性心肌梗死伴持续性疼痛29、心源性哮喘与支气管哮喘主要不同点是?心脏扩大伴奔马律30、心功能不全最早的体征是?舒张期奔马律31、左心衰最严重的表现是?肺水肿32、右心衰竭的主要临床表现是?体循环静脉淤血及水肿33、急性肺水肿最有特征性的表现是?咯大量粉红色泡沫痰34、产生左心衰竭的临床表现,主要是?肺淤血、肺水肿35、呼吸困难最早出现于?左心衰竭36、室上性心动过速最多发生于什么?无器质性心脏病37、用刺激迷走神经的方法,可以纠正的心律失常是?阵发性室上性心动过速38、预激综合征最常伴发?室上性心动过速39、预激综合征最主要的特征是?QRS波群开始部粗钝40、诊断室速最有力的心电图证据是?出现心室夺获或室性融合波41、表现为心动过缓-心动过速综合征的患者,最好选用?安装按需型人工心脏起搏器42、室速伴严重血流动力学障碍时,终止发作首选措施是?电复律43、III度房室传导阻滞伴短阵室性心动过速,首选?心室起搏44、左右束支阻滞,治疗应选用?安置心脏起搏器45、以下各项中,哪项最易引起阿-斯综合征?III度房室传导阻滞46、房颤发生后易引起哪种合并症?体循环动脉栓塞47、二尖瓣狭窄早期大咯血的原因是?支气管静脉破裂48、风心病二尖瓣狭窄发生房颤后,常见的并发症是?动脉栓塞49、哪种心脏病,不宜使用血管扩张剂?心包填塞征50、二尖瓣狭窄合并房颤,心室率120次/分,首选治疗是?西地兰控制心室率51、心绞痛及昏厥常见于?主动脉瓣狭窄52、二尖瓣狭窄窦性心律由于过劳而发生急性肺水肿,最恰当的治疗是?速尿53、二尖瓣狭窄引起肺水肿的原因主要是:左室衰竭54、风湿性心脏瓣膜病致死的主要原因是:心力衰竭55、二尖瓣狭窄最早出现的症状是:劳力性呼吸困难56、洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时选用:阿托品57、洋地黄中毒所致的室性早搏,治疗应首选苯妥英钠58、洋地黄中毒常见的心电图表现是:室性早搏二联律59、心力衰竭引起的室性早搏,未经药物治疗应首选:洋地黄60、急性心肌梗死并发心源性休克的主要原因是:心排血量急剧降低61、急性心肌梗死早期(24小时内)死亡主要原因是:心律失常62、急性心肌梗死时缓解疼痛宜用:吗啡63、硝酸甘油缓解心绞痛主要是由于:直接扩张冠状动脉64、急性心肌梗死患者心电监护示“室颤”,立即进行抢救,第一步应行:非同步直流电除颤65、心脏猝死病人一半以上见于何种疾病?冠心病66、血压突然升高,剧烈头痛,抽搐,昏迷的患者,诊断可能是什么?高血压脑病67、高血压病最常见的死亡原因是:脑血管意外68、什么表现最能提示急进性高血压?视力迅速减退,视网膜出血及渗出或视乳头水肿69、治疗高血压危象,首选考虑?硝普钠70、心包填塞与右心功能不全,哪项在鉴别上最有意义?奇脉71、急性心包积液时最突出的症状是:呼吸困难72、猝死较多见于哪种心肌病?肥厚型梗阻性心肌病73、哪种疾病引起的休克其外周血管阻力将明显下降?革兰阴性杆菌败血症74、男性,20岁。
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第一单元症状学热型1、稽留热:体温持续于39-40 以上, 24 小时波动范围 <1。
见于肺炎链球菌性肺炎,伤寒,斑疹伤寒。
2、弛张热:体温在39 以上, 24 小时温差 >2 度。
见于败血症,风湿热,重症肺结核,化脓性炎症。
3、间歇热:高热期与无热期交替出现。
见于疟疾,急性肾盂肾炎。
4、回归热:体温骤然升至39 以上,后又骤然下降至正常。
见于回归热,霍奇金病,周期热。
5、波状热:体温逐渐升高达39,后逐渐下降至正常。
见于布鲁菌病。
6、不规则热:见于结核病,风湿热,支气管肺炎,渗出性胸膜炎,感染性心内膜炎。
第二单元检体诊断1、伤寒可见面容为:无欲貌2、核黄素缺乏可见:地图舌3、颈静脉搏动见于:二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病:右心功能不全,缩窄性心包炎,上腔静脉梗阻;心包积液。
5、肺实变最早出现的体征:支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊:舒张期杂音7、胸骨左缘第1、 2 肋间及其附近区听到连续性杂音见于:支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是:右心室9、第二心音产生的机理主要是:两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位:左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现:病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理:血流加速13、肺动脉高压:第二心音分裂多见14、左心功能不全:舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是:频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是:心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致:第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致:第二心音分裂19、右心功能不全可出现:点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现:二尖瓣开放拍击音心脏:周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等1、二尖瓣狭窄:二尖瓣面容,心尖搏动向左移,心尖部触及舒张期震颤;心浊音界早期稍向左,以后向右扩大,心腰膨出,呈梨形;心尖部 S1 亢进,舒张期隆隆样杂音,可伴开瓣音,P2 亢进;2、二尖瓣关闭不全:心尖搏动向左下移位,常呈抬举性;心尖部 S1 减弱,心尖部有 3/6 级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音,范围广泛,常向左腋下及左肩胛下角传导。
3、主动脉瓣狭窄:心尖搏动向左下移位,呈抬举性,主动脉瓣区收缩期震颤;心尖部S1 减弱, A2 减弱或消失,可听到高调、粗糙的递增-递减型收缩期杂音,向颈部传导。
4、主动脉瓣关闭不全:颜面较苍白,颈动脉搏动明显,心尖搏动向左下移位且范围较广,呈抬举性,可见点头运动及毛细血管搏动征;有水冲脉;心腰明显呈靴形;心尖部 S1 减弱, A2 减弱或消失,主动脉瓣第二听诊区叹气样递减型舒张期杂音,可向心尖部传导。
第三单元实验室诊断一、血常规(一)红细胞与血红蛋白1、减少――贫血2、绝对性增多――真性红细胞增多症(二)白细胞中性粒 0.5-0.7;嗜酸粒0.005-0.05 ;嗜碱粒0-0.1;淋巴 0.2-0.4;单核 0.03-0.081、中性粒(1)增多:感染;严重组织损伤;急性大出血、溶血;中毒(酮症酸中毒),类风湿性关节炎及应用某些药物如激素等;异常增生性粒细胞增多――多见于急慢性粒细胞性白血病、骨髓增殖性疾病等。
(2)减少:病毒感染;伤寒、疟疾;再障贫,粒细胞缺乏症及恶性组织细胞病;X 线及放射性核等;自身免疫性疾病(红斑疮);脾亢(肝硬化、班替综合征)。
(3)核象:核左移――感染、大出血、大面积烧伤、大手术、恶性肿瘤;核右移(常伴白细胞减少)――骨骼造血功能减退或缺乏造血物质(巨幼贫,恶性贫血)。
2、嗜酸粒(1)增多:变态反应性疾病(支气管哮喘、药物过敏、皮肤病);寄生虫病;血液病(慢粒白血病、嗜酸粒细胞白血病)。
(2)减少:伤寒、副伤寒、应激状态3、嗜碱粒增多:慢性粒细胞白血病4、淋巴细胞(1)增多:病毒感染性疾病(麻疹,风疹,水痘,流行性腮腺炎,传染性单核细胞增多症);杆菌感染(结核,百日咳);某些血液病;急性传染病的恢复期。
(2)减少:应用激素、烷化剂,接触放射线,免疫缺陷性疾病。
5、单核细胞增多:生理性;某些感染(感染性心内膜炎,活动性结核病,疟疾及急性感染的恢复期);某些血液病(单核细胞白血病)。
(三)网织红细胞成人: 0.005-0.015 ,绝对值 (24-84) × 10^9/L ;新生儿: 0.03-0.061、增多:表示骨髓红细胞系增生旺盛(溶血性贫血,急性失血性贫血)2、减少:表示骨髓造血功能减低(再障贫,白血病)意义:贫血疗效观察;骨髓造血功能状态。
(四)红细胞沉降率(血沉)1、生理性:妇女月经期,妊娠,老年人2、病理性:(1)各种炎症(细菌性急性炎症,风湿热,结核病活动)(2)损伤及坏死,心梗(3)恶性肿瘤(4)各种原因导致的高球蛋白血症(多发性骨髓瘤,感染性心内膜炎,系统性红斑狼疮,肾炎,肝硬化)(5)贫血二、骨髓检查判断骨髓增生程度的主要标准:成熟红细胞/ 有核细胞;血涂片发现大量原始细胞,提示:急性白血病;骨髓增生程度低下的疾病:再障贫(外周血涂片幼稚细胞)。
三、血小板1、减少:再障,急性白血病,原发性血小板减少性紫癜,脾亢;2、增多:反应性:脾摘除术后,急性大失血及溶血之后。
原发性:真性红细胞增多症,原发性血小板增多症,慢性粒细胞性白血病。
四、肝脏病检查(一)胆红素血清尿液粪便总胆红素非结合胆红素结合胆红素尿胆原尿胆红素颜色粪胆原溶血性黄疸↑↑ ↑↑轻度↑或正常强+-加深增加阻塞性黄疸↑↑ 轻度↑或正常↑↑ - +变浅或灰白色↓或消失肝细胞性黄疸↑↑ ↑ ↑ 或+ - +变浅或正常↓或正常(二)血清酶1、转氨酶ALT是反映肝的最敏感指标(1)肝病:急性病毒性肝炎:ALT与 AST均↑↑,以 ALT 升高明显慢性病毒性肝炎:轻度上升或正常肝硬化(终末期):正常或降低肝内外胆法淤积:正常或轻度上升(2)心梗: 6-8 小时AST增高2、碱性磷酸酶(ALP)增高:胆道阻塞急慢性肝炎肝胆系统以外疾病(纤维性骨炎,佝偻病,骨软化症,成骨细胞瘤)3、Υ-谷氨酰转移酶(Υ-GT)增高:肝癌;胆道阻塞;肝病(急性肝炎,急慢性酒精肝)4、乳酸脱氢酶(LDH)增高:肝病(急性肝炎和中度慢性肝炎,转移性肝癌)急性心梗;溶血性疾病,恶性肿瘤,白血病五、肾功能(一)肾小球功能1、血清尿素氮(BUN) 3.2-7.1mmol/l意义:反映肾小球滤过功能。
但不是肾功能损害的特异性指标2、血肌酐( Cr)88-177意义:反映肾小球的滤过功能。
3、内生肌酐清除率(Ccr)80-120意义:判断肾小球损害的敏感指标。
(二)肾小管功能1、浓缩稀释试验――主要是测定远端肾单位功能。
反映肾功能受损程度的指标――低比重尿2、血浆二氧化碳结合力22-31降低:代谢性酸中毒;呼吸性碱中毒增高:呼吸性酸中毒;代谢性碱中毒六、生化检查血清总胆固醇(TC) 2.9-6.0血清甘油三酯(TG)男0.44-1.76;女0.39-1.49血钾 3.5-5.1血钠136-146血氯98-106血钙 2.25-2.75七、免疫学检查(一)免疫球蛋白IgM 单独明显增高――巨球蛋白血症(二)补体C3增高:各种急性炎症,传染病早期,某些恶性肿瘤(肝癌)减低――可作为肾脏病诊断与鉴别的诊断依据(三)感染免疫检测1、抗链 O(ASO)增高:提示曾有溶血性链球菌感染。
不一定是近期感染的指标2、伤寒与副伤寒检查早期诊断――酶联免疫吸附试验(四)自身抗体检测类风湿固子(RF)检查――可作为病变活动及药物治疗后疗效的评价(五)肿瘤标志物检测1、血清甲胎蛋白(AFP)测定(1)原发性肝癌―― AFP是诊断肝癌最特异的标志物(2)病毒性肝炎、肝硬化:重型肝炎若见 AFP 增高,提示坏死的肝细胞再生。
反之,提示肝细胞大量坏死。
(3)妊娠:异常升高可能为胎儿神经管畸形2、癌胚抗原( CEA)(1)消化器官癌症的诊断(2)鉴别原发性和转移性肝癌转移性升高八、尿液检查(一)颜色和透明度1、血尿――泌尿系炎症、结核、结石、肿瘤及出血性疾病2、血红蛋白尿(酱油色)――蚕豆病、阵皮性睡眠性血红蛋白尿、血型不合的输血反应及恶性疟疾3、深黄色(胆红素尿)――肝细胞性黄疸及阻塞性黄疸4、乳糜尿(乳白色)――丝虫病5、脓尿和菌尿――泌尿系感染(肾盂肾炎、膀胱炎)6、盐类结晶尿(二)比重――取决于肾小管的浓缩稀释功能增高――急性肾小球肾炎,糖尿病,蛋白尿,失水减低――尿崩症,慢性肾小球肾炎,急性肾衰,肾小管间质病固定(等张尿)-肾实质严重损害(三)蛋白尿肾脏疾病,继发性肾损害(糖尿病肾病,狼疮肾);肾外疾病(发热、高血压、妊娠、中毒、心功能不全)(四)管型1、透明管型――肾实质病2、细胞管型红细胞管型――肾小球疾病白细胞管型――肾实质有活动性感染(肾盂肾炎、间质性肾炎)肾小管上皮细胞管型――肾小管有病变。
3、颗粒管型――慢性肾小球肾炎晚期,肾盂肾炎,肾小管损伤4、脂肪管型――肾病综合征,慢性肾小球肾炎急性发作,中毒性肾病5、蜡样管型――慢性肾小球肾炎晚期,慢性肾衰,肾淀粉样变九、粪便水样或粥样稀便――感染性或非感染性腹泻米泔样便――霍乱鲜血便――肠道下段出血(痔疮,肛裂)柏油样便――上消化道出血灰白色便――阻塞性黄疸细条状便――直肠癌绿色粪便――消化不良十、痰液红色或红棕色――肺结核,支氯管扩张,肺癌粉红色泡沫痰――急性肺水肿铁锈色痰――肺炎链球菌肺炎,肺梗死棕褐色痰――肺阿米巴脓肿黄色脓性痰――呼吸系统有化脓性感染黑色痰――矽肺第四单元心电图诊断一、常规导联aVR 导联反映右心室的电位变化,余肢导反映左心室V1、V2 反映右心室的电位变化V3、V4 反映室间隔及其附近的左、右心室的电位变化V5、V6 反映左心室的电位变化二、正常心电图正常心电轴:0—+90 之间心电轴轻中度右偏:婴儿,垂位心,肺气肿,轻度右室肥大心电轴显蓍右偏:右室肥大,左束支后分支传导阻滞电轴轻中度左偏:妊娠,肥胖,腹水,横位心,轻度左室肥大电轴显著左偏:左室肥大,左束支前分支传导阻滞三、心房肥大(一)右心房肥大1、P 波高尖,电压>0.25mV,在 II、 III、 aVF 导联最突出2、V1 导联上, P 波前部高尖(二)左心房肥大1、P波增宽>0.11s,常呈前低后高的双峰型(I、II、aVL)2、V1 导联上 P 波终末部的负向波变深变宽(三)双房肥大――异常高大明显增宽呈双峰型的P 波四、心室肥大(一)左室肥大1、左室电压增高:RV5>2.5 或 RV5+SV1>3.5(女)-4.0(男)2、心电轴左偏3、QRS波群时间延长:达0.1-0.11s4、在以 R波这主的导联中,ST段下移 >0.05, T 波低平、双向或倒置(二)右室肥大1、QRS波群电压改变:RV1>1.0, RV1+SV5>1.2, RaVR>0.52、QRS波群形态改变3、心电轴右偏4、QRS波群时间并不延长5、V1 或 V3R 等右胸导联S-T 段下移 >0.05, T 波低平、双向或倒置五、心梗1、缺血型T 波改变:两支对称的尖深倒置T 波2、损伤型ST段移位: S-T段抬高3、坏死型Q 波改变六、心绞痛1、典型: S-T段水平型或下垂型压低>0.1, T 波倒置低平或双向2、变异型: S-T段抬高,常伴T 波高耸,对导联同表现为S-T 段压低七、慢性冠状动脉供血不足1、S-T段压低(除aVR导联):水平型、下垂型ST 段下移2、T 波改变:低平、双向或倒置八、心律失常(一)早搏1、室早:提早出现的QRS-T波群,宽大畸形; T 波与QRS波群主波方向相反;有完全性代偿间歇2、房早:提早出现的房性P’波,形态与P波不同; P’-R 新时期>0.12;房性 P 波后有正常形态的 QRS;房性早挖墙脚后的代偿间歇不完全。