2013年抗血小板治疗中国专家共识
急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识
服用阿司匹林和（或）氯吡格雷时，不推荐常规服用质子泵抑制剂（PPI）以预防胃肠道不良反应，对于高胃肠道风险的患者可考虑更换其他抑酸药如组胺H2受体拮抗剂；对于有消化道溃疡需要服用PPI的ACS患者，建议由心内科、消化内科以及普内科医师共同评估，制定治疗方案。
2005年CPACS (中国急性冠脉综合征临床路径研究) 63%ACS患者接受了单纯药物治疗
63%
PCI或CABG
52%
PCI或 CABG
单纯药物 治疗
3级医院
单纯药物治疗
80%
PCI或CABG
2级医院
入组2,823ACS患者
入组1731ACS患者
入组1092ACS患者
Ruilin G, et al. Heart published online 11 Oct 2007; doi:10.1136/hrt.2007.119750
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 男性68%首发AMI和心脏猝死 出现在冠脉狭窄＜50%的病例。 女性50%首发AMI和心脏猝死
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓—红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主—白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
氯吡格雷及其治疗建议
NSTEACS患者中不准备进行早期（5d内）诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，立即给予氯吡格雷负荷剂量300mg，继以75mg/d。除非有高出血风险，建议持续应用12个月。 ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者无论是否采用纤溶治疗，应该给予氯吡格雷75mg/d，至少持续14d，并且建议长期治疗，如1年。如患者<75岁给予负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）。 正在服用氯吡格雷，拟行择期CABG的患者，建议术前停用氯吡格雷至少5d，除非急诊手术。
抗血小板治疗中国专家共识-寇惠娟Xin
关于普拉格雷正在进行的临床试验
• ACCOAST(A Comparison of Prasugrel at PCI or Time of Diagnosis of Non-ST Elevation Myocardial Infarction) (III期临床) 评价非ST段抬高型ACS患者预先服用30mg LD 普拉 格雷的风险-效益比
普拉格雷的临床推荐
推荐普拉格雷(60mg LD+10mg MD)联用阿司匹林用 于ACS行PCI患者 不推荐用于稳定型非ACS患者 不推荐老年患者服用，除非DM或既往MI，但剂量 需根据体重(<60kg)减少为5mg 既往中风或TIA患者禁忌，出血风险高
Tips： 氯吡格雷可直接换用普拉格雷(LD+MD) 术前停用至少7天
0.3
0.3
颅内出血
P=0.74
TRITON-TIMI38
普拉格雷：Risk-benefit分析
最受益患者群： 糖尿病 ST抬高型MI 再发事件
√ O
有害患者群： 既往中风或TIA患者
中性效益患者群： 年龄≥ 75岁 体重<60Kg
X
Wiviott SD. et al. Circulation. 2008b;118:1626. Montalescot G, et al. Lancet. 2009;373:723. Murphy SA, et al. Eur Heart J. 2008;29:2473. Wiviott SD, et al. Am J Cardiol 2011a;108:905.
Search for novel antiplatelet agents
普拉格雷口服 • 需肝脏代谢为活性产物
抗血小板治疗专家共识
急性冠脉综合征：STEMI
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：①冠脉 造影见大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的 并发症；②高危或转运PCI患者，
• 4.对计划性CABG，建议至少停用氯吡格雷5天， 除非紧急手术。
• 注意：研究发现，与300mg氯吡格雷负荷量相比， 600mg负荷量的主要心血管不良事件发生率下降 34%，不增加严重出血风险。900mg负荷量未显 示更强的血小板聚集抑制作用，为增加出血事件， 也未增加临床获益。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 2.CABG后抗血小板治疗： • 临床推荐： • 1.CABG前抗血小板治疗：①术前阿司匹林100-
300mg/d，正在服用阿司匹林的患者，术前不需停药； ②使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂增加出血，应短时 间静脉内应用，并在术前2-4小时停用。 • 2.CABG后抗血小板治疗：①术前未服用阿司匹林， 术后6小时内开始口服，75-150mg/d；②对阿司匹林 有禁忌症者，用氯吡格雷75mg/d；③阿司匹林联合 氯吡格雷常规应用于CABG后缺乏证据。④PCI后的 CABG患者，按照PCI患者的建议行双联抗血小板治 疗。
• 临床推荐：1.所有患者立即口服阿司匹林300mg 75100mg/d长期维持。在禁用阿司匹林患者应用氯吡格 雷代替。
• 2.使用阿司匹林的基础上，尽早给呀氯吡格雷负荷量 300mg（保守治疗患者）或600mg（PCI患者），然 后75mg/d，至少12个月；
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠脉造影： 大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症。b .拟 行PCI的高危而出血风险较低的患者。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 1.PCI后的抗血小板治疗： • 临床推荐：1.如无禁忌症，PCI后阿司匹林75-
抗血小板治疗中国专家共识
(一) 、抗血小板药物种类及药理作用
1、血栓素A2抑制剂：如阿司匹林。机制：通过环氧化物酶 作用直接抑制血栓素A2合成，抑制血小板粘附聚集。口服后吸 收迅速，1小时后达血药浓度峰值。嚼服阿司匹林起效更快。 排泄：以游离水杨酸从肾脏排泄。 2、二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：如氯吡格雷。
机制：①ADP存在于血小板中，与止血和血栓形成有关。
19/20
2、出血并发症的预防处理
①阿司匹林所致出现部位主要是胃肠道， 建议联合应用PPI或H2受体拮抗剂，根除幽 门螺杆菌。
②有消化道出血和溃疡病史的患者，奥美
拉唑与氯吡格雷相互作用可能并不影响临床 效果，但应该尽量选择与氯吡格雷相互作用 少的PPI，不建议选择奥美拉唑。
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(2)STEMI(急性ST段抬高心梗)
临床推荐： ①所有患者立即口服阿司匹林300 mg，75-100mg/d长期维 持。不能耐受阿司匹林，氯吡格雷可作为替代。 ②在使用阿司匹林基础之上：a.溶栓患者，尽快口服氯吡 格雷150mg(≤75岁)或75mg (≥75岁)，维持量75mg/d；b.PCI 患者，口服氯吡格雷300-600mg，然后75mg/d，至少12月；c. 未接受再灌注的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月 ③需用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠状动脉 造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；b. 高危PCI的患者。
抗血小板治疗中国专家共识
（中华心血管病杂志2013年3月）
抗血小板治疗的规律
抗血小板治疗力度的发展趋势：由弱到强 表现在： ①无抗血小板治疗 ②阿司匹林单独应用 ③阿司匹林与ADP受体拮抗剂双联应用 ④联合静脉应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮 抗剂 结果：“天花板效应”----治疗效果逐渐提升， 但是仍存在残存风险，部分比例病人仍会发生血栓 事件。
心血管疾病抗血小板治疗进展
防治、 中西 医结合 防治 心血 管 疾病 。
抗 血 小 板 治 疗 是 防治 心 血 管 疾 病 的核 心 策 略 之一 ， 在 临 床上 使 用 广泛 。 全 面 了解 各 类抗 血小 板 药 物 的 特点 和临 床 适 用 范 围有 助 于 我 们对 抗 血 小 板 药 物 的合 理 选 择 和 规 范化 用 药 ，从 而 降 低 出血 风险 ， 最 大 化抗 缺 血 治疗 的临 床 获益 。 本 文 就 目前 抗 血 小 板药 物 的进 展 及 相关 临床 应 用 和 指南 推 荐
抗血小板治疗 ．高危患者抗血小板治疗可降低严 重血 管 事 件 。 目前 常用 的抗 血 小 板药 物 分 为 以下 几 大类 。 １ ． １ 环氧化酶 １ 抑制剂 阿司匹林是经 典的环 氧化酶 （ Ｃ Ｏ Ｘ） 抑制剂 ， 已广 泛 应 用 于心 、 脑 血 管 动脉 血 栓 性 疾 病 的一 、 二
０ ． １ ３ ３ ｋ Ｐ ａ ） 、 糖尿病 、 血脂异常 、 肥胖 （ 体质量指数 ≥ ２ ８ ｋ ｇ ／ ｍ ｚ ） 、早发 心 脑血 管疾 病 家族 史 （ 男＜ ５ ５岁 、
产物方可起效 ，遗传多态性影 响氯吡格雷反应 的 变异性 ， 荟萃分析提示 Ｃ Ｙ Ｐ ２ Ｃ １ ９ 基 因变异使接受 氯吡 格雷治 疗 患者 的主要 心血 管事 件 （ ＭＡ Ｃ Ｅ ） 风 险 增加 。 普 拉 格雷 类 似 于 噻氯 匹 定 与氯 吡格 雷 ， 也是 类 前 体 药 物 ．需 经 肝 脏 的 生 物转 化 方 能 发挥 抗
・
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ７ － ９ ６ ８ ８ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ５ ． ０ ０ ２
ITP诊断与治疗中国专家共识
International consensus report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia. Blood, 2010, 115: 168-186.
ITP: phases of the disease
• 难治性 ITP：指满足以下所有三个条件的患者：①脾切除 后无效或者复发; ②仍需要治疗以降低出血的危险；③除 外了其他引起血小板减少症的原因，确诊为ITP。
ITP的治疗原则 • 成人 ITP 患者血小板 ≥ 30×109/L ，无出 血表现，且不从事增加患者出血危险 的工作或活动，发生出血的危险性比 较小，可不予治疗，只予观察和随访 。 • 若患者有出血症状，无论此时血小板 减少程度如何都应该积极治疗。
QoL得分预测因子的偏相关系数
Zhou Z, et al. Eur J Haematol. 2007,78(6):518-523
健康人
普通人 癌 症 高血压 关节炎 慢性ITP 糖尿病 慢性心衰 截肢或瘫痪病人
与ITP患者比较： 高血压(P<0.0001) 关节炎(P=0.0014)
癌症(P= 0.0003) 糖尿病(P = 0.52) American Journal of Hematology DOI 10.1002/全值分别为：
①口腔科检查：≥10×109/L； ②拔牙或补牙：≥30×109/L； ③小手术：≥50×109/L； ④大手术：≥80×109/L；
⑤自然分娩：≥50×109/L；
⑥剖腹产：≥80×109/L。
紧急治疗
• 重症ITP患者（血小板计数＜10×109/L），伴胃肠道、泌尿生殖道、 中枢神经系统或其他部位的活动性出血或需要急诊手术时，应迅速提 高患者血小板计数至安全水平（血小板数≥50×109/L）。 • 对于病情十分危急，须立即提升血小板的患者应给予随机供者的血小 板输注。还可选用 IVIg （ 1.0 g/kg×2 天）和 / 或甲基强的松龙 (1.0 g/d×3天)。 • 其他治疗措施包括停用抑制血小板功能的药物、控制高血压、局部加 压止血、口服避孕药控制月经过多，以及应用纤溶抑制剂（如止血环 酸、6-氨基已酸）等。如上述治疗仍不能控制出血，可以考虑使用重 组人活化因子Ⅶ（rhFⅦa）。
2013华法林抗凝治疗中国专家共识
2013华法林抗凝治疗中国专家共识华法林抗凝治疗中国专家共识由中华医学会心血管病学分会.中国老年学学会心脑血管病专业委员会共同制定的《华法林抗凝治疗的中国专家共识》于近日发布在xx年52卷第1期《中华内科杂志》上。
详细内容见下：血栓栓塞性疾病的长期抗凝治疗一直是临床中的重要问题。
尽管新型抗凝药物研发取得了重要的进展，并已经或即将上市，但是华法林作为最古老的口服抗凝药物仍然是需要长期抗凝治疗患者的最常用药物，包括静脉血栓栓塞性疾病（VTE）的一级和二级预防.心房颤动血栓栓塞的预防.瓣膜病.人工瓣膜置换术和心腔内血栓形成等。
[1]华法林在上述领域积累了大量的临床证据，目前全球有数百万患者在使用华法林。
非瓣膜病心房颤动研究荟萃分析显示[2]，华法林可使卒中的相对危险度降低64％，全因死亡率显著降低26％。
但是，华法林在中国的使用率非常低，在房颤患者中不超过10％。
[3]导致华法林在临床中治疗率较低的原因包括：治疗窗窄.剂量变异性大.与其他药物及食物相互作用.需要实验室监测等。
但是，更重要的原因是临床医生往往高估了华法林的出血危险，而对华法林抗凝作用的重要性认识不足。
由于特殊的药理特性使得华法林的使用具有很多特殊性。
国内临床医生对于如何应用华法林存在很多顾虑和误区，例如，如何选择适应证.平衡获益和风险.剂量的选择与调整.INR异常升高的处理.如何处理与抗血小板联合使用以及围手术期的处理等实际问题。
为此，中华医学会心血管病分会组织制订了华法林临床应用的专家共识，以推广和规范华法林的使用，降低血栓栓塞性疾病的致死率和致残率。
1.华法林的药理作用机制凝血因子Ⅱ.Ⅶ.Ⅸ.Ⅹ需经过γ－羧化后才能具有生物活性，而这一过程需要维生素K参与。
华法林是一种双香豆素衍生物，通过抑制维生素K及其2,3－环氧化物（维生素K环氧化物）的相互转化而发挥抗凝作用（图1）。
[1]羧基化能够促进凝血因子结合到磷脂表面，进而加速血液凝固。
抗血小板治疗中国专家共识
冠心病特殊人群的抗血小板治疗
高龄
慢性肾脏疾病（CKD）
(1) 双联治疗时，阿司 匹林不超过100mg/d。
(2)ACS时酌情降低或 不使用氯吡格雷负荷剂 量。
(3)使用 GPⅡb/Ⅲa 抑 制剂需严格评估出血风 险。
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冠脉血运重建术后
PCI术后
CABG术后
1. 阿司匹林：75-150mg/d长期维 持
2. 氯吡格雷： BMS ：75 mg/d ，至少1个月， 最好12个月 DES ：双联抗血小板治疗12个 月。
3. 无出血高危险的ACS患者接受PCI： 氯吡格雷 600mg负荷量后，150mg/d， 维持6d，之后75mg/d长期维持。
心房颤动
治疗推荐与2010年ESC心房颤动处理指南基本一致
CHA2DS2-VASC危险分层指导抗栓药物选择
--European heart journal（2010）31，2369-2429
AF合并ACS/PCI----中国共识与ESC指南推荐基本一致
AF合并ACS
① 卒中中、高危者，口服 抗凝药联合一种抗血小 板药物。
(1)CABG 术前： ①术前阿司匹林100-300mg/d，正服用阿
司匹林者不需停药；
②血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂增加出血， 应短期静注，术前2-4h停用；
③术前停用氯吡格雷至少5天。 (2) CABG术后：
①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口 服，75-150mg/d；
②阿司匹林禁忌证者，氯吡格雷75mg/d替 代；
(4)双联治疗并消化道 出血危险时，联合PPI。
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医 脉 通w w w .m e d l i v e .c n 2013 抗血小板治疗中国专家共识中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会一、前言中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会( ACCF)／美国心脏协会( AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会( SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。
共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。
二、抗血小板药物种类及药理作用动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。
血小板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。
1．血栓素A2（TXA2）抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的血栓素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。
阿司匹林通过对环氧酶(COX)-l 的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。
阿司匹林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。
阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后th 达峰值血药浓度。
在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。
阿司匹林以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。
嚼服阿司匹林，起效快。
2．二磷酸腺苷( ADP) P2Y12受体拮抗剂：ADP 存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关。
血小板ADP 受体调控ADP 浓度，人类血小板有3种不同ADP 受体：P2Yl 、P2Y12和P2Xl 受体。
其中P2Y12受体在血小板活化中最重要。
P2Y12受体拮抗剂通过抑制P2Y12受体，干扰ADP 介导的血小板活化[3]。
P2Y12受体拮抗剂有噻吩吡啶类和非噻吩吡啶类药物。
噻吩吡啶类药物：噻氯匹定和氯吡格雷均是前体药物，需肝脏细胞色素P450酶代谢形成活性代谢物，与P2Y12受体不可逆结合。
噻氯匹定虽有较强抗血小板作用，但起效慢且有皮疹、白细胞减低等不良反应[4]。
其后研发出的氯毗格雷具有抗血栓强和快速起效的特性，氯吡格雷在ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)、不稳定性心绞痛(UA)/非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)及经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者中广泛应用，但由于受肝脏代谢酶基因多态性影响，部分患者氯吡格雷标准剂量无法获得满意疗效[5-7]。
普拉格雷也是噻吩吡啶类前体药物，需在肝脏代谢转变为活性产物发挥抗血小板效应，普拉格雷抗血小板效应强于也快于氯吡格雷，但其出血风险高于氯吡格雷[8]。
医 脉 通w w w .m e d l i v e .c n 非噻吩吡啶类药物：为新研发的P2Y12受体拈抗剂。
替格瑞洛是环戊基五氮杂茚，它对P2Y12受体的抑制作用是可逆的，由于它独特的药效和药代动力学特性，与氯吡格雷相比，它可提供更快和更完全的抗血小板作用[9]，抗血小板疗效强于氯吡格雷，但出血风险略有升高，还有其他不良反应，如呼吸困难、室性心律失常等[10]。
3．血小板糖蛋白( GP)Ⅱb／Ⅲa 受体拈抗剂：血小板GP Ⅱb ／Ⅲa 受体拮抗剂可提供最强的抗血小板作用。
阿昔单抗是与廊小板GPⅡb／Ⅲa 受体非特异性结合的嵌合单克隆抗体，最先用于临床。
但鉴于阿昔单抗对血小板GPⅡb／Ⅲa 受体的免疫原性、不可逆性和非特异性等不足，陆续研发出一些小分子类新型血小板GPⅡb／Ⅲa 受体拮抗剂，包括环七肽的依替巴肽，以及非肽类拮抗剂药物替罗非班和拉米非班[11]。
4．其他抗血小板药物：蛋白酶激活受体(prolease-activated receptors ，PAR)一1拈抗剂：尚处于研究中的Vorapaxar 是PAR-1受体拮抗剂，目前的研究结果未显示Vorapaxar改善临床预后，且出血事件明显增加[12]。
西洛他唑的药理作用主要是抑制磷酸二酯酶活性使血小板内环磷酸腺苷(cAMP)浓度上升，抑制血小板聚集，并可使血管平滑肌细胞内的cAMP浓度上升，使血管扩张，增加末梢动脉血流量[13]。
三、冠心病的抗血小板治疗（一）慢性稳定性心绞痛抗血小板治疗是减少慢性稳定性心绞痛患者再发事件和死亡的重要用药之一。
临床推荐：(1)如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司匹林，最佳剂量范围75—150 mg/d 。
(2)不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替代治疗。
临床证据：抗栓试验协作组( ATT)荟萃分析显示[14]，抗血小板治疗使严重心血管事件减少25%，其中非致死性心肌梗死减少33 010，心血管死亡减少17%。
一项荟萃分析[15]发现小剂量阿司匹林(75-325 mg/d)降低21%的心血管事件，包括非致命性心肌梗死、非致命性卒中和心血管死亡。
阿司匹林100 mg 抑制血小板聚集作用最明显，ATT 结果表明，75-150 mg 的小剂量更有效，而500 -1500 m/d 大剂量和160-325 mg/d 中等剂量有效性降低，胃肠道不良反应更大，<75 mg 时基本无效，建议阿司匹林75-150mg/d 用于冠心病患者的长期预防[16]。
CHARISMA 研究在总体受试人群中未观察到氯吡格雷联合阿司匹林获益，但对于心血管疾病二级预防，双联治疗组全因死亡率略低于单用阿司匹林组(P =0.046)，中度出血（需输血治疗）发生率显著增高(P<0.001)，提示双联抗血小板治疗在病情稳定的心血管病患者获益有限[17]。
（二）急性冠状动脉综合征( ACS)1．UA/NSTEMI:尽早、充分、持久的抗血小板治疗对于UA/NSTEMI 患者的疾病进展及预后具有重要意义。
医 脉 通w w w .m e d l i v e .c n 临床推荐：(1)所有患者立即口服阿司匹林300 mg ，75 ~100 mg/d 长期维持。
在禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。
(2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷量300 mg （保守治疗患者）或600 mg （PCI 患者），然后75 mg/d ，至少12个月。
(3)需用血小板GIPlIb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI 的高危而出血风险较低的患者。
(4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者，至少停用氯吡格雷Sd ，除非需紧急手术。
临床证据：与单用阿司匹林相比，阿司匹林联合氯吡格雷治疗9-12个月可使心血管死亡、非致死性心肌梗死和卒中主要复合终点事件相对危险降低20%，严重出血虽明显增加，但威胁生命或致死性出血事件并未增加，大出血发生率的增加呈阿司匹林剂量依赖性[18]。
氯吡格雷与阿司匹林双联抗血小板治疗9-12个月可使心血管死亡、非致死性心肌梗死或术后30 d 内靶血管再次血运重建主要复合终点事件相对风险降低28%，总体心血管死亡率、非致死性心肌梗死发生率降低31%，未增加严重出血发生率[19]。
对已使用阿司匹林的患者，无论是否行PCI ，联合长期使用氯吡格雷有益于减少严重心血管事件[18-19]。
CURRENT-OASIS 7研究[20]结果显示，无论患者是否接受PCI ，高剂量与低剂量阿司匹林组在心血管死亡、心肌梗死、卒中复合终点或者支架内血栓的发生率无显著性差异，但高剂量阿司匹林组胃肠道出血风险较高。
总体研究人群中双倍剂量和标准剂量氯吡格雷组在主要复合终点事件率未见明显差异，但PCI 组的氯吡格雷双倍剂量亚组较标准剂量亚组复合终点事件风险降低15%，这种风险下降主要体现在非致死性心肌梗死事件减少。
双倍剂量组发生CURRENT 定义的主要或严重出血的风险显著增高，但两组间TIMI 定义的大出血、颅内出血或者致命性出血的风险无明显差异。
对于接受早期介入治疗的高危患者，双倍剂量氯吡格雷维持1周后减为常规维持剂量的方案显著减少30 d 内心肌梗死和支架内血栓发生率，虽然出血风险可能性高，但不增加颅内或致命性出血。
一项国内研究也表明高剂量氯吡格雷的显著临床获益[21]。
2．STEMI:无论是否接受早期再灌注治疗，尽早和充分使用抗血小板药物均可改善预后。
临床推荐：(1)立即嚼服阿司匹林300 mg ，长期维持剂量75-100 mg/d 。
禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。
没有证据表明应用肠溶片获益。
(2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷量150 mg （年龄≤75岁）或75 mg （年龄>75岁），维持量75 mg/d ；接受直接PCI 患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg ，维持量75 mg/d ，至少12个月；②发病12 h 后接受PCⅡ的患者，参照直接PCI 用药；③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h 内口服300 mg 负荷量，24 h 后口服300- 600mg 负荷量，维持量75 mg/d ，至少12个月；④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75 mg/d ，至少12个月。
(3)需用血小板GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的并发症；②高危险或转运PCI 患者。
(4)对计划行CABG 的患者，建议至少停用氯吡格雷5d ，除非需紧急手术。
临床证据：单用阿司匹林(160 mg/d)l 个月降低急性心肌梗死患者35 d 血管性死亡绝对危险2.4%，与链激酶合用降低血管性死亡绝对危险5.2%，同时不增加颅内出血风斛[22]。
使用阿司匹林患者的血管性死亡和全因死亡显著获益至少有15个月。
阿司匹林显著减少链激酶或阿替普酶溶栓后冠状动脉再闭塞率和复发缺血事件[14]。
长期口服阿司匹林剂量超过150 mg/d ，尤其与氯吡格雷联合应用时，不仅未能更好预防心血管事件，反而增加消化道出血风险[6，23-25]。
医 脉 通w w w .m e d l i v e .c n 与单用阿司匹林比较，双联抗血小板组死亡、再梗死和卒中的主要复合终点和全因死亡率均明显降低。
COMMIT/CCS2研究表明接受保守治疗的患者，阿司匹林与氯吡格雷双联抗血小板治疗使心血管不良事件率降低9%，死亡风险降低7%，颅内出血和其他严重出血发生率两组间无显著性差异[26]。