心肺复苏的新概念

心肺复苏的新概念、新进展青海省人民医院麻醉科(810007)　俞文军
1　基本概念
由于心脏骤停后的有关体内病理生理的变化的研究,已深入到亚细胞水平,大大改进了复苏术的范围和措施,从而逐渐形成了一门新兴的科学—复苏学(Resuscitalogy)。

1985年第4届全美复苏会议在Dallas举行,对CPCR方法进行了内容修改,制定了更加成熟的程序化标准化的CPCR。

将CPCR划分为三期九步骤(略)。

2　心脏猝死后机体内病理生理改变
2.1　主要脏器对无氧缺血的耐受力　正常体温下,心肌、肾小管细胞的不可逆无氧缺血耐受时间约为30分钟,肝细胞(1～2)小时,肺组织更长一些,脑组织各部位对无氧缺血的耐受时间不同:大脑(4～6)分钟,小脑(10～15)分钟,延髓(20～25)分钟,交感神经节60分钟。

若在上述各脏器对无氧缺血耐受时间范围内,采取紧急措施,恢复氧和血液供应,大多数病人可以复苏成功,一般不会留有后遗症。

2.2　无氧缺血时细胞损伤的进程　①若心脏骤停后立即采取措施,能够提供正常机体供血的25%～30%以上(正确胸外按压可提供0.76L/min・m2的心排出量),就能使机体主要组织获得接近正常的能量(A TP)。

复苏成功后,组织细胞功能即可恢复;②若提供15%～25%的供血,糖代谢受影响,若超过组织无氧缺血耐受时间,则A TP耗竭,细胞内环境破坏,此时若仍不能供血,将发展到不可逆性损伤程度;③供血在10%以下,称涓细血流(Trickle flow), A TP耗竭,合成和分解代谢全部停止,称为“缺血性冻结”,蛋白质和细胞膜变性,线粒体和细胞核破裂,细胞浆空泡化,最终细胞死亡,达不可逆程度。

2.3　钙离子(Ca6)在无氧缺血时,对组织细胞所起的破坏作用　①激活细胞膜的磷脂酶A2和蛋白分解酶,由此增加了花生四烯酸含量,产生血栓素的量大大超过前列腺环素,血栓素是强烈的平滑肌挛缩物质,也是血小板活化剂,此外还产生较多的氧自由基,对机体起破坏作用;②破坏了线粒体的膜:A TP 产生基地被彻底破坏,A TP的生成停顿,体内因无能量来源,大量细胞死亡,含脂肪酸较多的脑组织破坏更为严重。

2.4　自由基的破坏作用　正常情况下,体内O2还原时,约有1%的O2最外圈只有1个电子,成为还原性很强的氧自由基,超氧歧化酶(SOD)可予以清除之。

无氧缺血时,SOD作用丧失,大量的累积,一般讲,分子最外圈含有奇数电子的均为该分子的自由基,两个自由基相遇,可相互抵消,如一个自由基与另一个非自由基相遇,可引起连锁反应,产生多个自由基,称为Harber-Weiss反应。

2.5　再灌流损伤　组织损伤不只是发生在血液循环停止运行的阶段,而且也发生在组织恢复灌流(再灌流)的时候,即在成功地进行复苏术后最初数小时至恢复血液循环的一阶段时间内。

3　复苏术操作技术和主要治疗的改进和有关新概念
3.1　心泵学说与胸泵学说　①心泵学说:有人认为胸外按压时的心脏泵血,是心脏受到间接挤压的结果,即按压时左心室压力高于主动脉,造成主动脉瓣开放,二尖瓣关闭;②胸泵学说:即按压时胸腔内压力升高,推动血液流向胸腔外大血管,胸腔入口处有单向静脉瓣存在,静脉流出受阻,因此形成颈动静脉压力梯度,血液流向头部,放松时(舒张时),左心室、主动脉回弹性大,仍保持较左心房和下腔静脉为大的压力,以保证冠状动脉和腹腔脏器的灌注。

3.2　A、B、C抢救程序的争议　通常按ABC程序进行,但心原性猝死可按CAB程序进行,先胸前叩击或胸外心脏按压,但停止超过1分钟,还是按ABC 进行为好,因为停跳超过1分钟,血液即全变成了无氧血。

3.3　按压频率　以往提倡(60～80)次/分钟,现为(80～100)次/分钟,有人用狗做试验,用电复律观察24小时存活率,按压120次/分钟,复律数12/13,24小时存活8/13,按压60次/分钟,复律数2/13,24小时存活率2/13。

对心肺复苏(CPR)术顺序的重新认识,在存活率方面,没有接受CPR者为6%,心脏
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青海医药杂志2004年第34卷第2期
按压伴人工呼吸按ABC顺序者为15%,仅给予心脏按压为9%,单纯作人工呼吸复苏者为5%。

3.4　开胸心脏挤压术(OCCPR)　OCCPR能产生较高的动脉压及血流量,心脏指数可增加一倍,心排出量比胸外按压增加(2～3)倍,因只增加动脉压,不增加静脉压,所以,能产生较高的灌注压。

1986年2月在美国召开的OCCPR专题会议,认为OCCPR不仅在胸外伤时列为首选复苏方法,非创伤性也适用。

3.5　关于心内注射　国际上已弃用,代之以静脉内或气管内给药。

气管内给药:剂量要比静脉内大一倍,用腰穿针头或导管直接注入气管远端。

3.6　电复律　电复律是最有效的方法,电击后30秒,心脏才能恢复正常节律,故电击后应继续做心肺复苏,直至有效。

第一次电击可降低心肌穿壁电阻抗,使更多的心肌去极化,以便第二次电击成功。

非同步电复律,越早越好,越快越好,有人报告,在目击下发生心脏骤停抢救成功机会最大,12例抢救成功9例,成功率占75%。

3.7　心前区叩击复律术(拳击复律术)　心前区叩击能产生相当于5焦耳的电能,可使部分室颤病人复律,发病不超过1分钟者,效果最好,若时间过长,效果不佳,甚至使可未停搏的心脏发生室颤。

3.8　关于异丙基肾上腺素的使用　主要利用其β受体的兴奋作用,只有在心脏自主收缩恢复后才能发挥作用,使心率、心肌收缩力、心肌自律性增加,故对心脏停搏时使用似无必要。

3.9　碳酸氢钠　心跳呼吸骤停后,可致呼酸与代酸,酸中毒可使血管扩张,血管通透性增加,心脏抑制,传导阻滞,削弱肾上腺素效应,故应用碳酸氢钠很有必要。

又有学者认为CPCR期间,肺血流量严重不足,CO2清除减少,在体内积蓄,用SB并不能纠正,但有人认为早期使用小剂量SB,间歇使用有积极意义。

3.10　关于肾上腺素的使用　基于本世纪初Grile 的试验,美国Aha复苏指南推荐给予标准剂量肾上腺素(SDE)已达30余年,但该方法缺乏能证实这一剂量是最有效最无害的严密证据,尤其是近年来的一系列动物实验和临床研究显示,标准剂量肾上腺素剂量偏小,不能维持良好的心肌血液灌注,易致复苏失败,因而提出采用大剂量递增剂量肾上腺素,然而新近几项前瞻性随机对照临床研究表明,大剂量肾上腺素可提高自主循环恢复率,但对存活率并无改善,且剂量过大又可能出现复苏后并发症,如心肌抑制、肺损伤、肾功能衰竭及高血糖症等。

剂量以每次1mg为佳,大剂量为(0.1～0.2)mg/kg,能提高心脏自助节律的恢复,但存活率较低。

3.11　阿托品的使用　小规模研究显示在CPR期间应用阿托品是有益的,但大规模研究却产生了矛盾的结果,一些结果显示阿托品对主室停顿有明显益处,另一些则显示没有作用,“新三联”似无必要。

3.12　钙离子　大规模的回顾性研究显示在心肺复苏期间给予钙剂更易致复苏失败,但确有少数存活者得益于在心肺复苏早期应用钙剂,这可能与引起心搏骤停的原因有关。

因此,钙剂已不主张常规使用,仅在下列情况下考虑应用:①钙拮抗剂中毒;
②严重低钙血症;③严重高钾血症;④严重碱血症;
⑤急诊体外循环结束时。

3.13　钙离子拮抗剂　降低Ca6内流,减轻血管痉挛和心脏负荷、心脏损伤,提高存活率,有一定临床意义。

3.14　抗心律失常药物　利多卡因、溴苄胺在复苏中应用对抗室性心动过速、心室颤动疗效相当,溴苄胺在用药后期对血液动力学可产生不良影响,故列为二线药物。

也有学者提倡院前用溴苄胺,院内用利多卡因。

1992年CPR指南规定:利多卡因首剂(1.0～1.5)mg/kg,每(3～5)min重复一次,直至有效或总负荷量达 3.0mg/kg。

溴苄胺(30～35)mg/kg,每5min重复一次。

3.15　降温　1985年美国心脏病学会举办的复苏规范会议上予以否定,认为降温可加大血液粘稠度,并易受感染。

3.16　咳嗽复律术　此法适用于室速引起的神志清楚的病人。