肺癌CT诊断
周围型肺癌CT诊断

周围型肺癌CT诊断CT Diagnosis of Peripheral Lung Cancer第二军医大学附属长征医院影像科,上海200003肖湘生肺癌的发病率及死亡率居高不下,然而误诊情况仍不少见。
随着现代影像技术的迅猛发展,对肺癌的影像研究也从单纯的形态学扩展到分子生物学、细微征像的病理对照等多层次上。
但目前影像科工作中主要还是应用形态学和密度及增强。
一、扫描技术对周围型肺癌的诊断和研究主要还是应用CT,因为CT有着最佳的空间与对比分辨力的高度统一。
具体的应用技术有薄层扫描、HRCT、动态增强扫描、双能CT扫描、靶扫描等。
这当中我们倡导靶扫描,其含义是窄准直与小FOV相结合,技术参数:小FOV(包括纵隔和一侧肺,20~25cm),扫描层厚约为结节直径的1/3~1/2,根据结节大小而定,取2~5mm,p=1~2,重叠40%~100%,标准算法重建(使用高分辨力或称高频算法,增加了噪声,出现边缘增强效应,高估了象素信息;软组织算法正相反,低估了象素信息,只有标准算法即没有信息的增加,也没有信息的减少,接近结节的本来面目,适合密度测定)。
若FOV 小于20cm,则噪声等的增加将使分辨力不能进一步提高,甚至会降低;若FOV 太大,则分辨力下降,将失去靶的意义。
靶扫描一方面提高了分辨力,另一方面有助于详细的密度分析,在靶扫描的基础上,可以更好地完成上述各种扫描,尤其建立时间-密度曲线,同时还可以结合选择性血管造影进行CTBA和CTPA 的研究。
缺点是覆盖范围较小,常需与常规扫描同时使用。
靶扫描与“靶重建”不同,后者在常规螺旋CT数据的基础上缩小FOV、并重叠重建,虽然图像较常规要好,但较常规螺旋CT并不增加信息,其优点是不需再扫描。
其它技术各有其特点:薄层扫描一方面提高了分辨力(高组织对比度下的空间分辨力),另一方面减少了部分容积效应,增加了密度对比,明显提高钙化等的检出;HRCT则明显提高了空间分辨力,有助于细节分辨,尤其显示结节-肺界面、支气管充气征等最佳,但噪声大、放射剂量大,缺乏容积性;双能CT扫描:通常选用80kv 和120kv或更高,进行同层面扫描和密度对比,密度对比(CT值)改变越大,钙质含量越多,但Swensen等的多中心研究(2000)否定了其作用。
肺癌ct诊断报告单的内容

肺癌ct诊断报告单的内容肺癌CT诊断报告单的内容主要可以分为四个大章节,每个大章节下分别有三个小章节。
一、病人个人信息1. 姓名、性别、年龄、身高、体重等基本信息:报告单上第一部分通常包括病人个人信息,用于标识病人的身份和基本特征。
2. 既往病史和易感因素:报告单上的第二部分会列出病人的既往病史,包括吸烟史、家族病史等与肺癌相关的易感因素。
3. 症状和体征:此部分会记录病人的主要症状和体征,如咳嗽、胸痛、疲劳等,以及体检结果。
二、CT扫描结果1. 扫描方法和参数:该部分会详细描述使用的CT扫描方法和具体参数,如层厚、层间距、扫描方式等,以确保扫描结果的准确性。
2. 肿瘤定位和大小:报告单将列出肿瘤的位置和大小,常用三维坐标或相对于肺部解剖结构的描述方法,如右上叶、左下叶等,以及肿瘤的最大直径。
3. 影像特征分析:该部分会详细描述肿瘤在CT影像上的特征,如形状、边缘、密度、钙化等,有助于医生对肿瘤的类型、恶性程度等进行初步判断。
三、CT诊断结果1. 肿瘤类型和分期:此部分会根据CT扫描结果,结合其他检查数据,确定肿瘤的类型,如鳞状细胞癌、腺瘤等,并对其分期,如TNM分期、国际肺癌联合委员会分期等。
2. 淋巴结和转移情况:报告单将详细描述肿瘤周围淋巴结的状况,如大小、数量、纵隔淋巴结的侵犯情况等,并评估是否存在远处转移。
3. 其他CT所见:此部分可以记录其他与肺癌相关的CT所见,如胸腔积液、胸膜增厚等,并与肺癌的诊断进行关联分析。
四、结论和建议1. 诊断结论:报告单的最后部分会给出一个具体的诊断结论,确诊是否为肺癌,同时可能对肿瘤的病理类型、分期等进行总结。
2. 临床意义和影响:此部分将简要说明肺癌的诊断对病人以及后续治疗的意义和影响。
3. 建议和后续处理:最后,报告单会提供医生对肺癌患者的建议,如进一步检查或治疗方案,以及后续随访等。
以上是肺癌CT诊断报告单的内容,详细描述了其组成和格式,希望对你的文章撰写有所帮助。
肺癌影像诊断标准

肺癌的诊断主要依靠临床症状、影像学检查和病理检查。
一、诊断肺癌的三个标准:
1、患者主要有咳嗽、咳痰、胸闷、气短、痰中带血、发热等症状。
2、影像学检查:根据病灶具体情况,可采用支气管镜病理检查、肺穿刺病理检查、浅表转移淋巴结穿刺活检、癌性胸腔积液细胞学检查或痰脱落检查,可作为肺癌定性诊断的标准。
肺癌常转移到肝脏、肾上腺、骨骼和头部,因此相应的定量诊断包括腹部CT、骨骼扫描、头部MRI等。
都是肺恶性肿瘤分期的系统性检查策略。
3、病理诊断:肺癌的病理包括小细胞肺癌和非小细胞肺癌,非小细胞肺癌包括鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌等。
涉及的具体病理类型要在病理医师的专业指导下进行。
二、肺癌的预防:
1、禁止和控制吸烟:禁止和控制吸烟首先要着眼于降低吸烟者在人群中的比例,需要制定一定的法律或法规来限制人们尤其是青少年吸烟。
2、控制空气污染:搞好环境保护,有效控制空气污染,从而达到预防肺癌的目的。
3、职业防护:在开采放射性矿石的矿区,应采取有效的防护措施,最大限度地减少工人的辐射暴露。
接触致癌化合物的工人必须采取各种有效的劳动保护措施,避免或减少接触致癌因素。
肺癌CT征象大全+现实中病理确诊的15例肺癌CT

肺癌CT征象大全+现实中病理确诊的15例肺癌CT肺结核、一般的肺炎,漏诊了还有机会补救。
肺癌,是一个特殊的存在,因为误诊漏诊会失去手术机会,失去手术机会就失去生命,必须随时警惕,时刻准备着发现肺癌。
周围型肺癌常见征象1.肿块或者结节,单凭这一点,就要考虑肿瘤。
2.典型的表现为肿块或者结节,伴有分叶、脐凹征(肿块朝肺门方向凹陷),或棘突(尖角状突起)、毛刺(密集短毛刺或密集长短不一毛刺)。
3.大于3cm的肿块大多数是肿瘤。
4.空洞壁厚,洞壁凹凸不平,偏心空洞(空洞位于肿块的周边)。
5.空泡征,肿块内<5mm的气体影。
6.支气管在肿块内突然中断,或者支气管绕过肿块但管腔无改变。
7.恶性钙化一般为三偏(个人总结),偏心(在肿块的周边),偏小(钙化为斑点状),偏少(钙化不多)。
胸片没有,但是CT有钙化,提示肺癌。
针尖状钙化提示腺癌。
8.胸膜凹陷,肿块牵拉胸膜。
9.血管集聚征,血管向肿瘤集聚,供肿瘤疯狂生长。
10.肿块明显强化,强化常在20~50HU之间,强化升高快,持续时间长,常均匀强化。
11.磨玻璃结节,特别是实性成分(高密度阴影)多的磨玻璃结节,高度提示腺癌。
中央型肺癌常见CT征象1.支气管狭窄或者中断。
2.肺门肿块。
3.肿块伴阻塞性肺气肿、肺不张、肺部感染。
肺癌转移的CT征象转移病灶的存在进一步支持肺癌的诊断。
淋巴转移1.淋巴结转移:一般而言,淋巴结短径>10mm,长径>15mm。
2.淋巴管转移,形成网格状的癌性淋巴管炎。
3.肺外淋巴结转移,比如锁骨上淋巴结转移。
肺内转移1.大小不等结节。
2.粟粒性结节、小点状结节、肿块、大片状实变,可表现为孤立性病灶。
远处转移1.胸膜。
2.胸壁。
3.其他器官。
肺癌少见CT征象1.肺炎型肺癌,也叫斑片状肺癌。
典型的表现为病灶边缘清晰,病灶内支气管扭曲、僵硬、变形、管壁不规则,呈枯树枝状。
2.不典型的肺炎型肺癌,和肺炎的CT很难区分。
3.孤立性转移瘤,少数转移性肺癌可能只有一个孤立的肿块或者结节、小结节。
肺癌诊断指南2023诊断标准

肺癌诊断指南2023一、概述肺癌是全球范围内导致逝去的主要癌症之一。
根据全球癌症统计数据,肺癌在各国均为高发病种,且病死率居首位。
随着医学技术的不断发展和临床研究的深入,肺癌的诊断标准也在不断更新和完善。
本文旨在介绍2023年肺癌诊断指南的最新诊断标准,供临床医生及患者参考。
二、原发性肿瘤的诊断标准1. 影像学检查(1)胸部CT扫描:对于怀疑肺癌的患者,首要进行的检查是胸部CT 扫描。
CT检查有助于发现肺内肿块、结节、磨玻璃样阴影等病变,对肺癌的诊断十分重要。
(2)PET-CT检查:PET-CT检查具有较高的敏感性和特异性,可用于评估肿瘤的代谢活性和测量肿瘤的大小,对于肺癌的初步诊断和分期具有重要价值。
2. 组织学检查(1)支气管镜检查及活检:对于经CT或PET-CT筛查发现可疑病变的患者,应进行支气管镜检查,并取活检标本进行病理学分析,以明确肺癌的组织学类型和分级。
(2)内窥镜检查:对于胸腔积液或痰液细胞学阳性的患者,可进行内窥镜检查,以便获取组织学标本进行病理学诊断。
3. 分子生物学检查(1)EGFR、ALK、ROS-1等分子标志物检测:对于非小细胞肺癌患者,应进行EGFR、ALK、ROS-1等分子标志物的检测,以确定治疗的靶向药物选择。
(2)PD-L1蛋白表达水平检测:对于晚期非小细胞肺癌患者,PD-L1蛋白表达水平的检测有助于选择免疫检查点抑制剂治疗。
三、淋巴结转移的诊断标准1. 影像学检查(1)胸部CT扫描:对于初诊患者,CT扫描可发现肺门、纵隔、锁骨上等淋巴结的转移情况。
(2)PET-CT检查:PET-CT检查对于淋巴结转移的定位和评估有重要意义,可以指导术前辅助治疗的选择和手术方案的制定。
2. 组织学检查淋巴结活检:对于CT或PET-CT检查显示淋巴结转移的患者,应进行淋巴结活检,以明确转移的类型和范围。
3. 分子生物学检查淋巴结转移处PD-L1蛋白表达水平检测:对于晚期非小细胞肺癌患者,淋巴结转移处的PD-L1蛋白表达水平的检测有助于选择免疫检查点抑制剂治疗。
中心型肺癌的CT诊断(全面)

肺癌的钙化少见,一般见于肺癌生长过程中将钙化的肉芽肿包埋,见 于瘢痕癌;肿瘤坏死后出现营养不良性钙化;肿瘤分泌钙质等
多中心肺癌伴钙化
均为恶性,瘤块相互分离,具有不同组织细胞类型, 无相同组织结构的肺外原发病灶
影像表现:每个肿块有原发癌的影像,相互分离,无 肺外原发癌的表现,无淋巴通路联系
对于两个以上肿块无法确定是否为多源性,又无法确 定哪是原发灶,可称为多灶性
添加标题
大体病理可分为管 内型、管壁型、球 型、巨块型和弥漫 型
添加标题
组织学可分为鳞状细 胞癌、腺癌、细支气 管肺泡癌和未分化癌 (包括大细胞癌和小 细胞癌)
添加标题
依肿瘤发生部位 可分为中央型、 周围型及弥漫型
添加标题
影像学诊断常 采用按部位分 类法
添加标题
支气管肺癌俗称肺癌 ,按发病部位原发性 肺癌可分为2型:中央 型和周围型
男54岁,颈部无痛性肿块, 病理结节硬化性淋巴瘤
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肺癌是指发生于支气管粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤。 多发于40岁以上的人群,男性多于女性,男女之比约为4 ∶1。城市多于乡村。 在人类因癌症而死亡的全部病例中,肺癌排第一
1
按部位分:
2
中心型肺癌 发生在较大的支气管上的
男70岁,声音嘶哑, 痰中带血纵隔型肺癌
按细胞学分: 非小细胞肺癌 将鳞癌、腺癌、大细胞癌三种细胞类型的肺癌,因治疗原则相同 ,归为非小细胞肺癌,以区别治疗原则不同的小细胞肺癌。 小细胞肺癌 约占肺癌的20-25%,多为中央型,发年龄轻,常有吸烟史。 小细胞肺癌恶性程度高,生长迅速,转移很早,常易全身扩散 ,治疗以化疗为主,虽对放化疗最敏感,但仍是肺癌中预后最 差的。
肺癌CT诊断与鉴别诊断模板

T1:1)肿块最大径<3cm
2)肿瘤限于肺内,未侵犯脏层胸膜 及叶支气管
T2 :肿瘤>3Cm
肿瘤近界距隆突2cm以上 肿瘤所引起的肺不张或阻塞性肺炎小 于一侧全肺 无胸腔积液
T3
肿瘤已直接侵及相 邻胸壁 膈 纵隔 肿瘤近界距隆突 2Cm以内
肿瘤引起一侧肺不 张或阻塞性肺炎 合并胸腔积液
T4:任何大小的肿瘤已侵犯心脏大血管、
气管、食管等或恶性胸腔积液
肺癌的TNM分期
淋巴结转移的表示
N0 无区域淋巴结受累
N1 有支气管周围或同侧肺门淋巴结
受累 N2 有纵隔淋巴结受累
肺癌的TNM分期
远方转移的表示。
M o 无远方转移
M 1 有远方转移
M X 表示缺乏显示远方转移的起码条件。
肺癌的TNM分期标准
分期
Ia期 Ib期 II期 III期 IV期
TNM分期: T 肿瘤的大小与范围 N区域淋巴结受累 M 胸外远处转移
肺癌的临床分期与 CT的作用
CT可显示肿瘤直接侵犯邻近器官 CT可显示纵隔淋巴结肿大 显示肿瘤侵犯胸膜 发现远处转移
肺癌的TNM分期标准
T tumor Tis T0 T1 T2 T3 Tx Tis 原位癌 T0 无原发肿瘤的证据 Tx 表示不能显示任何肿瘤或痰细胞 检查阳性 X线阴性 T1-T3 (后叙) N (Tumor)N0 N2 N3 M(Metastasis)M0 M1
结节浸润型
原发于叶或段主支气管
中 心 型 肺 癌
支气管腔内或肺门肿块 阻塞性肺炎或肺不张
中 央 型
中心型肺癌的病理及相应CT表现
CT表现: 1.支气管腔内或肺门肿块 2.阻塞性肺炎或肺不张
3.肺门或纵隔淋巴结肿大
肺癌的CT表现

肺癌的CT表现1 病变大小和倍增时间病灶直径等于或小于3cm者被称为“结节”,而大于3cm者则被称为“肿块”。
周围型肺癌的大小和预后直接相关,小于2cm的肺癌手术切除后5年存活率达53%~80%。
倍增时间诊断价值较大,倍增是指体积倍增,简略算法是直径增加1.25倍则体积增大一倍,其所需时间为倍增时间,肺癌倍增时间为1.8~10个月之间。
值得强调的是,肺癌必然长大,虽然在癌块较小时生长比较缓慢,但当直径超过3cm时就可能发展迅速。
因此影像学动态观察非常重要。
如为新出病灶或较过去增大,应高度怀疑恶性可能。
如肺内结节在30天内体积加倍多为炎症,而490天以上无任何变化可考虑良性。
2 密度周围型肺癌的CT密度通常在软组织范围内,良性结节有很大重叠,故根据CT值不能检出肺癌,Siegelman等的研究称CT值在164HU以上的肺结节应视为含有钙质成分的良性结节。
Proto等将此值修订在200HU,他们都肯定了CT值在鉴别良恶性结节时的价值。
3 钙化薄层CT扫描有助于显示肿瘤内的钙化灶。
有约1%~16%的肺癌内可有钙化,因此发现结节内钙化并不能轻易排除肺癌的可能性。
肺癌钙化的CT表现可分为两类:(1)边缘模糊的斑片状钙化,云絮状、网状及不规则钙化。
通常在肿瘤内弥漫性分布,其范围可达肿瘤横断面的1/4~1/2以上,多呈中心性或略呈偏心性分布,这类钙化密度相对较低,CT值一般在150HU以下,普通胸片和体层摄影不能显示。
(2)斑点状或颗粒状钙化,多局限于肿瘤的周边部,钙化范围小于肿瘤横断面的10%。
这类钙化CT值较高,普通X线即能显示,为肿瘤生长过程中将肺内原有钙化包裹至瘤体内,或为癌灶内固有的瘢痕钙化。
瘢痕钙化可发生在瘢痕癌发生之前或瘢痕癌发生之后。
两种不同类型的钙化诊断意义不同。
我姑爹以前就有这病啊,后来经过治疗,慢慢好了起来,我把治疗我姑爹的医生电话告诉你,你可以咨询问问他,他电话是l3l2⒒4⒎②⒐5,希望能帮助到你4 病变的外形和境界肺结节的外形和境界反映病变的生长速度及与周围正常肺组织交界面的关系。
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肺肿瘤的收缩力
胸膜凹陷征广义上的胸膜凹陷包括所有肺部病变引起的相邻的胸膜局限性内陷,是肺 外围病变经常伴发的一种影像征象,良恶性病变发生胸膜凹陷的病理基础和影像表现 各不相同。 • 胸膜凹陷原因主要有3点:(1)病灶内部结构有较多的纤维组织增生;(2)肺不张 导致脏层胸膜凹陷;(3)胸膜粘连增厚。肺癌和肺结核形成的胸膜凹陷征有胸膜的 牵拉凹陷及液体积聚。
腺 癌 跨 越 叶 间 裂
肺结核的破坏力
• 在肺结节和肿块中,结核的破坏力算是很强的,主要是坏死区较大,其次 是对支气管和肺血管的破坏 • 慢性结核灶三层结构从里到外为:干酪样坏死,肉芽肿性炎(很薄,经常 不到1mm,为langhans巨噬细胞,所以增强扫描经常是薄层环状强化), 纤维组织。 • 这样的结核灶里面看不到任何肺组织及结构,包括肺动静脉、支气管和肺 泡结构
肺腺癌
• ①中央型腺癌几乎全部为低分化,少见,一般是由周围型演变而来。原发 性肺腺癌本质上都起源于肺泡及细支气管壁 • ②癌性淋巴管炎几乎只见于腺癌 • ③伴双肺弥漫性转移结节者,几乎均为低分化腺癌
• ④叶间裂转移者【多发结节状,≥6枚有定性意义】几乎均为腺癌,可以是 干性转移,也可以是湿性转移,前者预后明显好于后者;叶间裂附近单发 结节一般都是良性-肺内淋巴结
• 贴壁生长方式是沿着原有的肺泡壁架构生长,肺泡结构未破坏,肿瘤细胞 的直径在15微米左右,呈靴釘状单层排列,加上相应的肺泡壁增厚至25-40微米,总的组织厚度也就是50--60微米左右,而肺泡腔的直径在200微米 左右。所以整体上空气的含量仍然在一半以上,磨玻璃区的CT值大体上会 在-650至-500Hu这个范围。随着肿瘤生长,附壁生长区内的细胞密度会增 高,并逐渐有乳头状形态长出,CT值进一步升高,这时接近于浸润了。
肉芽肿性炎伴凝固性坏死
女57岁,腺癌
腺癌的收缩力会逐步增强,旧的收缩线逐 渐明晰,新的兔耳征也会形成,所以浸润 性腺癌的收缩线表现多样,有牵拉线、兔 耳征、细短毛刺,以及胸膜深度凹陷。
两例慢性炎症
周围型鳞癌
肺肿瘤的破坏力
• 鳞癌的破坏力要比腺癌厉害。为什么鳞癌里面肺血管破坏的厉害?主要是 生长方式差别。
肿瘤的收缩力
• 在CT鉴别诊断上,收缩力有很大作用:良性肿瘤的收缩力几乎等于0,普通 炎症收缩力很弱,只有当炎症后期纤维化时,才会有轻微的收缩力,因为 炎症常常是先有渗出,渗出区逐步机化、纤维组织填塞,再收缩空间不大。 浸润性腺癌内部的纤维化比微浸润腺癌要明显,因此收缩力较强。粘液型 腺癌纤维化远不如其他类型腺癌,因此收缩征象不明显。坏死和空泡形成 会使收缩力减弱。
• 然后我们再延伸一下:脏层胸膜的错构形成孤立性纤维瘤(SFT),肺血管 壁细胞的错构形成血管球瘤,支气管腺体的错构形成多形性腺瘤及肌上皮 瘤。
方法论引入常见病
• 良性肿瘤有许多共同点:类圆形或圆形,没有收缩力,表面光滑,内部没 有正常肺血管通过。 • 错构瘤有一点不同,常有浅分叶,含有脂肪,强化多不明显。浅分叶是因 为几块软骨或软骨样基质成分形成团状生长,脂肪是稳定夹缝中必然转化 出来的惰性细胞,软骨形成久了就会有钙化,这种钙化位于软骨团中部, 容易形成小团状。同样,由于软骨和脂肪的存在,强化不明显。从支气管 异构一个理论就解决了错构瘤的许多特征,把几个征象拼成了一个组合。
肺肿瘤的破坏力
• 破坏力主要是指:坏死,支气管与肺动静脉破坏,肺内外间隔的破坏,包 括跨叶裂。 • 腺癌破坏力较小,不如鳞癌也不如小细胞癌。坏死不彻底且集中,CT值相 对稍高一点,内部常可见到支气管及血管影,如果跨越叶间裂的话,跨叶 间裂处较圆钝。 • 鳞癌破坏力较大,坏死比较彻底,坏死区较大且分散,CT值相对较低,内 部一般看不到支气管及血管影,跨叶裂处较乱。 • 肺癌可侵犯脏层与壁层胸膜,进入胸膜外脂肪间隙,即所谓“胸膜栽桩”。
• ⑤伴纵隔及肺门多发肿大淋巴结者几乎全是低分化 • ⑥干性转移大多是叶间裂转移 • ⑦没有GGO的IAC平扫软组织密度,CT值30左右,增强后70左右,中等偏 强的强化幅度。鳞癌坏死多,强化幅度相对轻点
腺癌
肺鳞癌
• 不吸烟者,尤其是女性得鳞癌的几率极低,鳞癌男女比例约为27:1,长期吸 烟率在95%左右,小细胞癌在80%左右。 • 鳞癌和小细胞癌的胸膜转移一般伴有胸腔积液
浸润性腺癌:收缩力强,里面有支气管及肺血管通过,阻塞性炎症不明 显,这在鳞癌很少见。坏死比较集中,不很彻底。
鳞癌:内部 无血管,散 在分布的一 块块坏死, 比较彻底, 增强后CT值 才25HU
鳞癌(同上 一例):内 部无支气管, 无粘液栓, 即使有粘液 栓也在肿块 远端
腺癌:后方 跨叶裂处比 较圆钝,范 围较大
小细胞癌(SCLC)
• 纵隔型小细胞癌:如果后纵隔肿物伴有肺门及其他部位的纵隔淋巴 结转移,即使肺内不见病灶,也应该首先考虑小细胞癌,不伴椎体 骨质破坏 • 纵隔型肺癌:偶见鳞癌,一般无肺门及上纵隔淋巴结转移,可伴有 椎体骨质破坏,说明鳞癌还是以局部侵犯为主。 • 小细胞癌侵袭力强,但是破坏力不如鳞癌强,所以肿瘤内常有血管 残存,血管漂浮征。病理上,SCLC细胞较小,胞质很少,黏附力差, 肿瘤有一种软软的感觉
肺肿瘤的收缩力
肿瘤收缩力的影像表现: • 兔耳征: 周围型肺癌特别是肺腺癌对肺组织的牵拉是多方向的,近胸膜侧 有牵拉,远胸膜侧也有牵拉。远侧肺组织的牵拉会形成兔耳征,在病理上 可见到局部带状的肺不张,这种肺不张与肿块垂直,与胸膜接近垂直,推 测是由于肺腺癌组织对周围肺组织牵拉,引起肺组织复张受限,空气含量 减少,并且持久牵拉会使内部空气被吸收,肺不张逐渐明显,组织密度升 高,这就形成了兔耳征的时相差异。结核也有一定的收缩力,在形成较久 的结核结节,通常也会有兔耳征,两侧耳征比腺癌要细而且密度要高,也 可说明有限的牵拉持续很长时间。 • 小叶间隔浅凹: 这种现象很少被注意,小叶间隔是平面结构,以肺静脉分 支为支点,在肺内不完整分布,组织学上是横向排列的疏松纤维组织。早 期肺腺癌难以突破小叶间隔,就像被一堵墙挡住一样,只能沿间隔不完整 的肺组织附壁生长,在CT片上就显示L形的肿瘤组织缺损,其中一边比较平 直,随着肿瘤发展,小叶间隔会略向肿瘤侧凹陷,形成比较平整的浅凹。
方法论引入常见病
• 怎样使纷繁复杂的肺部影像简单化?首先是基本分类:良性肿瘤,恶性肿 瘤,炎症,畸形。一共四类。良性肿瘤首先抓住主要部分:错构瘤和硬化 性肺细胞瘤。那么这两个还能不能再简化呢?还能简化,拼成一种!用一 个错构谱系来概括这两种疾病:大气道的错构形成错构瘤,肺泡与呼吸性 细支气管的错构形成硬化性肺细胞瘤。
• 正常肺组织的空气含量大约是90%,附壁生长区的空气含量大约50-65%, 相应的CT值分别为-900和-600Hu左右,附壁生长区一般不会跳跃生长,所 以二者之间的界线是清楚的。
疾病谱系的认识
• 贴壁型腺癌再发展下去,就是普通的浸润性腺癌(IAC),这时大多数病例 仍然保留有一些附壁生长区,也就是GGO区,尽管这些GGO区通常较小, 仅一个角落或薄薄的一个边,但其对于肺腺癌的诊断价值非常大。 • 浸润性腺癌再发展下去可能有两个趋势:1.沿肺实质间隙播散(STAS)及 沿气道播散,这在粘液型腺癌特别多见,在微乳头型也较多见,这时形成 所谓肺炎型腺癌。2.实性生长方式为主,以及再进一步发展为大细胞癌,这 种生长方式肿瘤细胞成分占优势,纤维化不明显,所以收缩力会下降,在 大细胞癌,整体形成类圆形外观。 • 这样,肺腺癌的整个疾病谱系就清楚了:AIS--MIA--LPA-IAC--LCLC。 (LPA是附壁生长为主的浸润性腺癌,是浸润性了)
• 恶性胸膜凹陷征的主要病理基础是肿瘤方向的牵拉和局部胸膜粘连,一般不会刺激胸 膜反应性增厚,牵拉组织与胸膜之间有空隙,凹口内常有积液;牵拉的动力来自瘤体 内反应性纤维化、瘢痕形成,收缩力通过肺的纤维支架结构传导ห้องสมุดไป่ตู้游离的脏层胸膜而 引起凹陷。
• 良性占位性病变造成的胸膜凹陷,凹口多光整,锐利,周围多无明显线条影,也可见 长而弯曲的线条,线条可有分支。 • 慢性炎症所致的凹陷病理基础为肺部病变与邻近增厚的胸膜粘连,常见的慢性病变有 球形肺炎、结核球等。一般有3种表现形式:(1)单一点条状凹陷,分支多不规则, 呈蛛网状或蜈蚣腿样排列,凹口形状较扁平,也可呈菱形或多边形等,凹陷较浅,多 较模糊。(2)多点分布的团片状凹陷,边缘模糊,反映炎性病变跨叶分布的特性。 (3)类圆形或片条状凹陷,基底宽大,凹陷部分密度多较高,轮廓模糊。凹陷区周 围多见云絮样密度增白区或密度增高的毛玻璃样改变,边缘模糊,为病灶周围炎性渗 出,渗出物填塞局部肺泡组织,肺泡内含气减少。
小细胞癌(SCLC)
• 周围型小细胞肺癌好发于4级以下的小支气管,即使肿块较大也常没有临床 症状。肿瘤细胞小,短梭形,排列密集,密度较高,内聚力较大,纤维成 分少,血供相对丰富(早期较小的周围型小细胞癌一般为乏血供),大肿 瘤强化CT值可达100HU以上。各方向生长均衡,分叶、毛刺、坏死及空洞 均较少见。癌细胞向支气管腔外沿黏膜下浸润性生长,侵袭力强,易伴肺 门及纵隔多发淋巴结肿大,有融合趋势,包饶大血管形成冰冻纵隔,常有 原发灶小、纵隔转移灶大的特点,甚至原发灶不明显。阻塞性肺炎及肺不 张少见。 • 中央型小细胞肺癌CT表现为:(1)肺门区椭圆形或类圆形肿块,边缘清楚、光 滑,相应支气管改变轻,可包绕支气管形成"包绕征";(2)纵隔淋巴结肿大早而明 显;(3)阻塞性改变少而轻。肿块包绕支气管合并广泛的肺门、纵隔淋巴结肿 大是中央型SCLC较为特征性的CT表现。 • 还没有出现纵隔淋巴结肿大及远处转移的早期中心型小细胞癌,与IAC侵犯支 气管怎么鉴别? 首先,尾巴或者说是腊肠征可能有鉴别价值。其次,中央型 小细胞癌包绕支气管较多.IAC侵犯支气管一般以一侧壁增厚为主
疾病谱系的认识
• 先拿最常见的肺腺癌来讲。最初的腺癌是原位腺癌(AIS),纯磨玻璃结节, 肿瘤组织生长,局部密度增高,出现侵袭性,那就是微浸润腺癌(MIA)了, MIA的侵袭区域较小,WHO限定为一般5mm以内。再发展下去就是贴壁型 腺癌(以附壁生长方式为主的浸润性腺癌,LPA),这时非侵袭成分仍占主 要部分,也就是磨玻璃成分在50%以上。