降尿酸治疗对肾脏保护作用的研究进展
·2025· E-mail:zgqkyx@ ·指南·新进展·降尿酸治疗对肾脏保护作用的研究进展辛雷，梁菁菁，高颖，徐霞，赵东宝*【摘要】 痛风患者常出现并发症，如心血管系统疾病、肾功能不全和代谢综合征等。
部分研究认为高尿酸血症和痛风会增加慢性肾脏病的风险。
因此，降尿酸治疗对于慢性肾脏病的影响研究非常重要。
目前 ，降尿酸治疗对慢性肾脏病的影响尚不明确，部分随机对照研究发现别嘌醇可以减缓肾功能的恶化，而非布司他的相关研究目前存在争议，并且缺乏苯溴马隆在慢性肾脏病方面的高质量研究。
今后，仍需在降尿酸治疗的肾脏保护方面进行更多的研究。
【关键词】 痛风；降尿酸治疗；别嘌醇；非布司他；苯溴马隆；肾功能【中图分类号】 R 589.7 【文献标识码】 A DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2018.00.286辛雷，梁菁菁，高颖，等．降尿酸治疗对肾脏保护作用的研究进展［J］．中国全科医学，2019，22（17）：2025-2029．［］XIN L，LIANG J J，GAO Y，et al．Research advance of urate-lowering therapy on kidney protection ［J］．Chinese General Practice，2019，22（17）：2025-2029．Research Advance of Urate-lowering Therapy on Kidney Protection XIN Lei，LIANG Jingjing，GAO Ying，XU Xia，ZHAO Dongbao *Department of Rheumatology and Immunology，Changhai Hospital Affiliated to Naval Military Medical University，Shanghai 200433，China*Corresponding author：ZHAO Dongbao，Professor；E-mail：dongbaozhao@【Abstract 】 Patients with gout often have some complications，such as cardiovascular diseases，chronic kidneydiseases，and metabolic syndrome.Some studies suggested that hyperuricemia and gout increased the risk of chronic kidney diseases.Therefore，it is important to research on the effect of urate-lowering therapy on chronic kidney disease.At present，the effect of urate-lowering therapy on chronic kidney disease is not yet clear.Some randomized controlled studies have found that allopurinol can slow down the deterioration of renal function.The current research on febuxostat is controversial and we are lack of high quality research of benzbromarone in treatment of chronic kidney diseases.In the future，more studies are still needed on kidney protection by urate-lowering therapy.【Key words 】 Gout；Urate-lowering therapy；Allopurinol；Febuxostat；Benzbromarone；Renal function面的影响非常重要。
本文对近年来ULT 在CKD 方面的相关研究做一综述。
1 HUA 对肾功能损害的影响HUA 与肾功能损害之间的因果关系至今尚不十分明确。
最近的研究，包括孟德尔随机化研究也不能明确［6］。
既往通常认为肾功能不全会导致HUA，而忽略了HUA 对肾功能损害的作用。
近年来，几项大型试验和流行病学研究发现HUA 在CKD 的发生、发展中发挥了重要的作用。
ISEKI 等［7］对日本冲绳地区48 177例人群进行的一项历时7年的大样本队列研究表明：男性血尿酸（serum uric acid，SUA）≥7.0 mg/dl 发展为终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的风险是健康男性的4倍；女性SUA ≥6.0 mg/dl 发展为ESRD 的风险是健康女性的9倍。
OBERMAYR 等［8］对21 475名健康志愿者随基金项目：国家自然科学基金资助项目（81471607，81671595）200433上海市，海军军医大学附属长海医院风湿免疫科*通信作者：赵东宝，教授；E-mail：dongbaozhao@痛风（gout）是由于血清尿酸盐水平升高引起单钠尿酸盐（monosodium urate，MSU）晶体沉积所致的一种炎性关节疾病［1］。
嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）与疾病直接相关［2］。
该病的临床特点主要包括：反复发作的急、慢性关节炎，痛风石形成，严重者可出现关节破坏、畸形及功能障碍［3］。
研究证实，痛风与多种并发症密切相关，尤其是心血管系统疾病、肾功能不全和代谢综合征等［4-5］。
因此，降尿酸治疗（urate-lowering therapy，ULT）对于各类并发症，尤其是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）方·2026· E-mail:zgqkyx@访了7年，分析SUA与肾脏病〔估算肾小球滤过率（eGFR）<60 ml·min-1·（1.73 m2）-1〕发生的相关性，结果显示SUA在7.0~8.9 mg/dl时发生肾脏病的风险几乎是SUA正常人群的2倍，而SUA≥9.0 mg/dl时发生肾脏病的风险是SUA正常人群的3倍。
我国的一项Meta分析回顾了13个研究包含了超过190 718名受试者，确认了SUA是健康人发展为CKD的一项独立危险因素且无性别差异，随访时间越久，关联性越强［9］。
相关的动物研究显示，HUA引起肾血管收缩并激活肾素-血管紧张素系统，引起肾小球平滑肌增生、间质纤维化和肾小动脉高压，进而导致肾功能受损［10-11］。
即使在血压控制良好的情况下，仍会发展为典型的肾小动脉硬化，提示SUA可能是除高血压外导致微血管病变的独立危险因素［10］。
这些发现还可以用肾小管内尿酸晶体形成、间质性肾炎合并肾结石、肾髓质晶体沉积［12］、非甾体消炎药的使用、频发高血压或可溶性尿酸的肾毒性等加以解释［9］。
通过研究ULT对CKD的治疗效果也可以推导两者之间的因果关系，因此这方面的研究是当前的热点。
2 ULT对CKD的作用目前，可选用的降尿酸药物共有3大类：（1）抑制尿酸生成药〔黄嘌呤氧化酶抑制剂（xantine oxidase inhibitors，XOI）〕，如别嘌醇、非布司他；（2）促尿酸排泄药，如丙磺舒、苯溴马隆、雷西那德（lesinurad）；（3）重组尿酸氧化酶（催化尿酸转化为水溶性和易排泄的尿囊素），如普瑞凯希（pegloticase）、拉布立酶（rasburicase）。
临床中常用的是前两类。
其中，别嘌醇、非布司他、苯溴马隆分别为两类药物中的代表，在实际临床工作中占有重要的治疗地位。
2.1 别嘌醇对CKD的作用效果 别嘌醇是最为熟知的一种XOI，其代谢产物可竞争性占据钼蝶呤基团，抑制黄嘌呤氧化酶活性，从而减少尿酸的合成。
然而，别嘌醇分子中含有的嘌呤基团，可影响嘌呤代谢的其他通路，引起诸多不良反应，表现为别嘌醇超敏反应综合征（allopurinol hypersensitivity syndrome，AHS），患者可出现发热、皮疹、红斑、脱屑、肾功能损伤、急性肝损伤等，病情严重可危及生命［13］。
既往多项研究证实别嘌醇能够减缓CKD的疾病进程以及提高eGFR。
SIU等［14］进行的一项前瞻性随机对照试验，纳入54例伴有HUA的CKD患者，使用别嘌醇剂量为100~300 mg/d，经过12个月的治疗周期，发现SUA水平显著降低，从（9.75±1.18）mg/dl〔（0.58±0.07）mmol/L〕降至（5.88±1.01）mg/dl〔（0.35±0.06）mmol/L〕（P<0.001）；在血肌酐水平方面治疗组较安慰剂组有下降的趋势，尽管其差异无统计学意义〔（176±81）μmol/L与（255±85）μmol/L；P=0.08〕；肾功能改善方面治疗组优于安慰剂组（P=0.015）。
SATIRAPOJ等［15］报道了44例CKD 2~3期患者服用别嘌醇（50 mg/d）12周，在eGFR方面有显著提高〔（43.22±14.44）ml·min-1·（1.73 m2）-1与（45.34±16.09）m l·m i n-1·（1.73m2）-1，P=0.029〕。
KRISHNAMURTHY等［16］对50例HUA患者进行了一项回顾性队列研究，结果发现服用别嘌醇后，治疗组SUA为（6.4±1.4）mg/dl，对照组为（8.9±1.7）mg/dl，两组的SUA水平相差2.5〔95%CI（2.0，3.1）〕mg/dl（P<0.000 1）；治疗组eGFR平均升高了11.9〔95%CI（4.8，11.9）〕ml·min-1·（1.73 m2）-1（P=0.01），血肌酐水平平均降低0.100〔95%CI（0.003，0.200）〕mg/dl（P=0.04）。
同样的，别嘌醇在2型糖尿病肾病［17］、CKD 3期伴左心衰竭［18］的相关研究中，在肾功能改善方面较安慰剂组均发现有统计学差异。
然而，别嘌醇在CKD患者应用中有两个不容忽视的问题：第一，别嘌醇的活性代谢产物羟基嘌呤醇在CKD患者中明显增加，其与药物不良反应密切相关；第二，部分研究报道CKD患者使用别嘌醇引起AHS，这可能是致命的［19-20］。
常用降尿酸治疗方法对肾脏是否具有保护作用？
痛风（gout）是由于血清尿酸盐水平升高引起单钠尿酸盐（monosodium urate，MSU）晶体沉积所致的一种炎性关节疾病。
嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）与疾病直接相关。
该病的临床特点主要包括：反复发作的急、慢性关节炎，痛风石形成，严重者可出现关节破坏、畸形及功能障碍。
研究证实，痛风与多种并发症密切相关，尤其是心血管系统疾病、肾功能不全和代谢综合征等。
因此，降尿酸治疗（urate-lowering therapy，ULT）对于各类并发症，尤其是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）方面的影响非常重要。
本文对近年来ULT在CKD方面的相关研究做一综述。
目前，可选用的降尿酸药物共有3大类：（1）抑制尿酸生成药〔黄嘌呤氧化酶抑制剂（xantine oxidase inhibitors，XOI）〕，如别嘌醇、非布司他；（2）促尿酸排泄药，如丙磺舒、苯溴马隆、雷西那德（lesinurad）；（3）重组尿酸氧化酶（催化尿酸转化为水溶性和易排泄的尿囊素），如普瑞凯希（pegloticase）、拉布立酶（rasburicase）。
临床中常用的是前两类。
其中，别嘌醇、非布司他、苯溴马隆分别为两类药物中的代表，在实际临床工作中占有重要的治疗地位。
一、别嘌醇对CKD的作用效果别嘌醇是最为熟知的一种XOI，其代谢产物可竞争性占据钼蝶呤基团，抑制黄嘌呤氧化酶活性，从而减少尿酸的合成。
然而，别嘌醇分子中含有的嘌呤基团，可影响嘌呤代谢的其他通路，引起诸多不良反应，表现为别嘌醇超敏反应综合征（allopurinolhypersensitivitysyndrome，AHS），患者可出现发热、皮疹、红斑、脱屑、肾功能损伤、急性肝损伤等，病情严重可危及生命。
既往多项研究证实别嘌醇能够减缓CKD的疾病进程以及提高eGFR。
SIU等进行的一项前瞻性随机对照试验，纳入54例伴有HUA的CKD患者，使用别嘌醇剂量为100~300 mg/d，经过12 个月的治疗周期，发现血尿酸（SUA）水平显著降低，从（9.75±1.18）mg/dl〔（0.58±0.07）mmol/L〕降至（5.88±1.01）mg/dl〔（0.35±0.06）mmol/L〕（P<0.001）；在血肌酐水平方面治疗组较安慰剂组有下降的趋势，尽管其差异无统计学意义；肾功能改善方面治疗组优于安慰剂组（P=0.015）。
高尿酸血症治疗的研究进展
高尿酸血症治疗的研究进展高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，主要由尿酸代谢紊乱引起。
随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率不断上升，成为心血管疾病、糖尿病、高血压等疾病的危险因素。
因此，高尿酸血症的治疗成为医学领域的研究热点。
本文将介绍高尿酸血症治疗的研究进展，包括西药治疗、中药治疗、中西医结合治疗等方面。
西药治疗是高尿酸血症治疗的主要手段，包括尿酸合成抑制剂和尿酸排泄促进剂两类。
尿酸合成抑制剂如别嘌呤醇和非布司他等，可以抑制尿酸合成酶的活性，减少尿酸的合成。
尿酸排泄促进剂如丙磺舒、苯磺唑酮等，可以促进尿酸的排泄，降低血尿酸水平。
然而，西药治疗存在一定的副作用和局限性，如肝肾损伤、过敏反应、药物相互作用等。
中药治疗在高尿酸血症治疗中也取得了一定的疗效。
中医学认为，高尿酸血症属于“痹证”、“痛风”等范畴，治疗以清热解毒、利湿排酸、活血化瘀为主。
一些中药如土茯苓、萆薢、威灵仙等被证实具有降低尿酸的作用，但其疗效和作用机制尚需进一步研究证实。
中西医结合治疗在高尿酸血症治疗中也得到了广泛。
一些研究表明，中药和西药联合应用可以起到协同作用，提高治疗效果。
然而，中西医结合治疗的药物选择和配伍尚缺乏系统的研究和临床验证。
基因治疗是近年来高尿酸血症治疗研究的热点之一。
研究发现，一些基因如URATOAT1等与尿酸代谢相关，通过针对这些基因进行治疗可以起到调节尿酸水平的作用。
例如，针对URAT1基因的治疗研究，一些药物如利尿剂和氯沙坦钾等被证实可以促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。
药物靶向治疗也是高尿酸血症治疗研究的新方向之一。
一些研究表明，针对尿酸盐结晶沉积的关键蛋白酶进行治疗，可以减少痛风石的形成和关节炎症的发生。
例如，针对结晶相关蛋白1(FANCL)的治疗可以抑制炎症反应和关节损伤，降低痛风关节炎的发作频率和严重程度。
免疫治疗在高尿酸血症治疗中也取得了一定的进展。
研究发现，高尿酸血症患者的免疫系统可能发生异常，导致炎症反应和关节损伤。
高尿酸血症中医药治疗进展
高尿酸血症中医药治疗进展耿露源;王守富【摘要】高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病.我国患病率近年来明显增加,常常累及多个器官与系统.近些年,中医学在防治高尿酸血症方面取得一些成果.就高尿酸血症的病因病机、中医药治疗及高血压合并高尿酸血症的治疗研究进行概述.【期刊名称】《中医研究》【年(卷),期】2017(030)002【总页数】5页(P68-72)【关键词】高尿酸血症/中医药疗法;高血压合并高尿酸血症/中医药疗法;进展【作者】耿露源;王守富【作者单位】河南中医药大学,河南郑州450046;河南省中医药研究院附属医院心血管科,河南郑州450004【正文语种】中文【中图分类】R589.7高尿酸血症是指嘌呤代谢异常引起的代谢性疾病。
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，尿酸的排出减少和(或)生成过多，导致血清尿酸浓度增高[1]。
国际上将高尿酸血症的诊断标准定义为正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平男>420μmoL/L(7 mg/dL)，女>357 μmoL/L(6 mg/dL)。
无症状高尿酸血症是未发生痛风的高尿酸血症[2-3]。
现将近年来高尿酸血症的病因病机、中医药治疗及高血压合并高尿酸血症的治疗研究进行概述。
高尿酸血症是现代医学概念，在中医学尚无明确认识，医家各有其见解。
按症状可归属于“痛风”“痹证”“历节”等疾病范畴[4]。
杨保林等[5]认为：中医对高尿酸血症的认识主要是通过痛风相关疾病是高尿酸血症所引起的在长期临床经验中所获得，并认为其病性为本虚标实，病位是脾肾两脏。
本虚责之气虚阳弱，标实系因气虚阳弱引发痰湿浊毒内蕴成患。
单纯的高尿酸血症可归为中医学的“血浊”范畴[6]。
国医大师朱良春教授认为：高尿酸血症属于“浊瘀痹”，病变脏腑在脾肾，病理因素为湿浊与瘀滞。
王先敏[7]等认为：血尿酸增高是高尿酸血症的主要原因，导致尿酸生成过多或排泄不畅与先天遗传和后天失养(饮食、情思、劳倦)有关。
别嘌醇降低血尿酸延缓慢性肾衰竭进展的观察
（２ ． ２７８ ４±８． ）￣ｏ Ｌ ７３ ｐ ｌ 。别 嘌醇治疗组血 ｕ ２ ｍ ／ Ａ水平
４ ３～５ １Ｉ ｏ Ｌ（ １ ．８±６ ．１ ￣ ｌＬ 血 Ｃ ４ １ ９ ｍ ｌ ５ １ ￣ ／ ４ ０３ ） ｍｏ ， ／ ｒ１３ ４ ４Ｉ ｌＬ ２ ７７ ３ ｍｏ （ １ ． ｘ ／ ２±８ ．０ ￣ ｏ Ｌ 两 组 患者 在年 ３６ ） ｍ ｌ 。 ｚ ／ 龄 ， 别 ， 发 病组 成 ， ｕ 肾功 能 等 生 化 指 标 ， 性 原 血 Ａ、 基
组 （ ＝２３ １Ｐ＝００ ３和 ｔ ．７ ， １ ．３ ， １ ．２ ＝３６ ３Ｐ＝０ ０ ） ． １ 。别嘌 醇治疗组 有 ８ 患者达观察终点 ， ０ 例 对照组有 １ ８例患者达观察 终点 ， 别嘌 醇治疗组 终点事件发 生率低 于对照组 （７５ ％ 比 ５ ． ％。ｘ ＝５１ １Ｐ＝００ ４ 。 结论 ： ２ ．９ ６２ ５ ．１ ， ．２ ） 别嘌醇通过 降
升高 ， ４ ０ ６ ０ｘ ｍ ｌ ， ３ ０— ０ ￣ ｏ／ 。排 男 ２ ～ ０ Ｉ ｏ Ｌ 女 ６ ６ ０ｚ ｍ ／ ｍｍ ｌＬ
除原 发性 高 尿酸 血症 和其 他继 发 性 高尿 酸 血症 。 （ ） ３
未使 用别 嘌 醇及 其他 治 疗 高尿 酸 的 药物 。（ ） 者依 ４患 从性强 ， 能定期复诊 ， 配合观察。患者均情同意 。 人 组 期 间 共 获得 符 合 观 测 条 件 的患 者 ６ ８例 ， 随 机 分 为对 照组 ３ ５例和 别 嘌醇 治疗 组 ３ 例 。 测 过程 ３ 观 中， 对照组失访 ３ ： 例 别嘌醇治疗组失访 １ ， 例 因别 嘌 醇不 良反应退 出 ３ 例。 最终完成观察者为 ６ 例 ， 中 １ 其 对照组 ３ ２例 ，别 嘌醇 治疗 组 ２ ９例 。对 照 组 中男 １ ８ 例， １ 。 女 ４例 年龄 ４ １～７ ６岁 ， 平均 （８８±９４ 岁 。 ５． ．） 原 发 病 分 别 为 ：慢 性 肾小 球 肾炎 ７例 ，糖 尿 病 肾病 ｌ ３ 例。 高血压肾损 害 ９例 ， 多囊 肾 １ ， 例 药物性 肾损害 ２
孙伟教授治疗尿酸性肾病的经验
孙伟教授治疗尿酸性肾病的经验秦笑;孙伟【摘要】[目的]总结孙伟教授运用中医药治疗尿酸性肾病的临证思路和经验用药.[方法]通过跟随孙伟教授临诊,记录相关医案,分析典型案例,从病因病机、临证施治等方面总结归纳孙伟教授诊治尿酸性肾病的临证思路和经验用药,并举验案一则以佐证.[结果]孙伟教授认为尿酸性肾病的病因是湿浊瘀滞,病机是脾肾衰败、浊瘀毒邪阻络,创"益肾泄浊法"为基本治疗大法,具体施治时强调益肾健脾以固先后天之本,清利止痛以治其标,解毒泄浊以清其根源.孙师主要经验用药为生黄芪、潞党参、老苏梗、淮山药、制苍术、炒白术、土茯苓等,临证常随病情变化加减化裁.以"益肾泄浊"法为基本治疗大法,指导临床遣方用药,验案所示收效良好.[结论]孙伟教授运用"益肾泄浊法"治疗尿酸性肾病的临证思路和经验用药在实践中行之有效,有降低尿酸、改善肾功能的作用,值得推广.%[Objective] To summarize professor SUN Wei's clinical thinking and experience of using Chinese medicine to treat uric acid nephropathy. [Methods] The following professor SUN Wei clinical records, related medical records, typical case analysis, summarized professor SUN Wei on the treatment of uric acid nephropathy clinical medicine ideas and experience from the aspects of etiology and pathogenesis, clinical treatment, and a case was presented. [Results] Professor SUN Wei thinks that the etiology of uric acid nephropathy is dampness stasis, pathogenesis is spleen and kidney, phlegm stasis toxin blacking collaterals, creating "Yishen Xiezhuo method" is the basic treatment principle, specific treatment that tonifying kidney and spleen in a solid first day after tomorrow, clearing the pain to treat the symptoms,detoxification to clear the root of turbidity. [Conclusion] Professor SUN Wei uses the method of benefiting kidney and clearing turbidity to treat uric acid nephropathy. It is effective in the practice and has the function of reducing uric acid and improving renal function effectively. It is worth popularizing.【期刊名称】《浙江中医药大学学报》【年(卷),期】2017(041)012【总页数】3页(P981-983)【关键词】尿酸性肾病;痛风;水肿;癃闭;益肾泄浊;孙伟;医案;经验【作者】秦笑;孙伟【作者单位】南京中医药大学第一临床医学院南京 210029;南京中医药大学附属医院【正文语种】中文【中图分类】R587尿酸与肾脏疾病的关系密切，肾脏每天排泄出的尿酸量占尿酸总排泄量的70%。
海昆肾喜胶囊联合别嘌醇片治疗尿酸性肾病的疗效观察
海昆肾喜胶囊联合别嘌醇片治疗尿酸性肾病的疗效观察尿酸性肾病是一种由尿酸结晶沉积在肾小管和肾间质引起的肾脏疾病。
它通常由高尿酸血症引起，随着尿酸结晶在肾脏中的沉积，慢慢导致肾小球和肾间质的损伤。
尿酸性肾病的治疗主要包括降低尿酸水平和保护肾功能。
海昆肾喜胶囊是一种中药复方制剂，由多种草药组成，具有清热、利尿、降尿酸等作用。
别嘌醇片是一种治疗高尿酸血症和痛风的药物，通过抑制尿酸的生成来降低血尿酸水平。
本研究旨在观察海昆肾喜胶囊联合别嘌醇片治疗尿酸性肾病的疗效。
选取40例尿酸性肾病患者作为研究对象，按照随机数字表法分为两组。
观察组接受海昆肾喜胶囊联合别嘌醇片治疗，对照组接受单独的别嘌醇片治疗。
治疗周期为8周。
观察组治疗期间，患者每天口服海昆肾喜胶囊2粒，早晚各1次；别嘌醇片每天口服1片，早餐后服用。
对照组口服别嘌醇片1片，早餐后服用。
两组患者均遵守低尿酸饮食，严格控制摄入高嘌呤食物，禁酒。
观察两组患者的临床症状、尿酸水平、肾功能指标等，并进行统计分析。
结果显示，观察组患者的临床症状明显改善，尿酸水平和肾功能指标也有显著改善。
对照组患者的症状和指标改善相对较慢。
具体来说，观察组患者的尿酸水平明显降低，肾小球滤过率和血尿素氮浓度在治疗后显著改善。
观察组的临床症状如尿酸沉着、尿酸结石、尿频等明显减轻。
对照组患者在治疗期间的效果相对较差。
通过统计分析，观察组的治疗总有效率为80%，对照组的治疗总有效率为60%。
观察组的疗效明显优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。
海昆肾喜胶囊联合别嘌醇片治疗尿酸性肾病具有可靠的疗效。
通过降低尿酸水平和改善肾功能，可以有效缓解症状和延缓病情进展。
本研究样本量较小，研究时间较短，还需要进一步的大样本、长期随访研究来验证这一观察结果。
SGLT2i在高尿酸血症和痛风中的研究进展述评
SGLT2i在高尿酸血症和痛风中的研究进展述评
黄晓;王菱
【期刊名称】《西部医学》
【年(卷),期】2024(36)2
【摘要】高尿酸血症和痛风是常见的嘌呤代谢性疾病,与慢性肾脏病、心血管疾病等不良结局相关。
钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)除了降糖、减重、保护肾脏、改善心功能等作用,也有助于降低血清尿酸水平及痛风的发病率。
本文将从SGLT2i的临床应用指征,SGLT2i降低血清尿酸水平及其作用机制,SGLT2i降低痛风风险,高尿酸血症和痛风与SGLT2i在心力衰竭(HF)中获益的相关性这几个方面进行详细阐述,对SGLT2i在高尿酸血症和痛风中的研究进展进行述评,以助加深临床医生对SGLT2i降低血清尿酸水平和痛风发作的理解。
【总页数】5页(P162-165)
【作者】黄晓;王菱
【作者单位】同济大学附属第十人民医院肾脏风湿科
【正文语种】中文
【中图分类】R589.7
【相关文献】
1.高尿酸血症及痛风中西医结合研究进展
2.尿酸盐转运蛋白1在高尿酸血症／痛风中的研究进展
3.SGLT2i在射血分数保留心力衰竭中的作用研究进展
4.SGLT2i对
老年糖尿病病人心血管保护机制的研究进展5.SGLT2i对2型糖尿病患者骨代谢影响的研究进展
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ARB的肾保护作用机制和临床应用研究进展
倍、 肾病 终 末期 和 总死 亡 率 。结 果伊 贝沙 坦组 比安慰 剂 组 到 达 终 点 的相 对 危 险性 降 低 了 ２ ％（＝ ．２ ，比氨 氯地 平 组减 ０ Ｐ ００ ） 少 了 ２ ％（＝ ．０ ） Ｒ Ｎ Ａ 共有 ２型糖尿 病 肾病 １５ ３ ， ３ ／ ００ ６。 Ｅ Ａ ２ － １例 观 察 ４年 ， 比较 氯沙 坦 和安 慰剂 （ 一般 降 压治 疗１ 效 ， 压靶 疗 血 目标 为＜ ４ ／ ０ｍｍＨ ， １０９ ｇ 终点 为终 末期 肾病死 亡 率 、 ｃ 上升 ｌ Ｓｒ
用 更 特 异 、 效 ， 应 用前 景 广阔 ， 很 高 的 临 床 推 广 价值 。 有 其 有
本 文 就 ＡＲ 肾脏 保 护 的 基 础 与 临 床 应 用 研 究 进 展 综 述 如 Ｂ
下 ：
１ＡＲＢ对 肾脏 保 护 作 用 的 机 制
Ｒ Ｓ系 统 中的 Ａ ｇ Ａ ｎ Ⅱ作 为 其 中 的重 要 成 分 不 仅 产 生血
【 编号 】１ ７ — ２ ０ ２ ０ ）２ ａ 一 ２ — ２ 文章 ６ ３ ７ １ （０ ７ １ （ ）０ ７ ０
由此 可 推 断 ． Ｂ可 抑 制 细胞 增 殖 、 大 ， 少 Ｅ Ｍ 蓄 ＡＲ 肥 减 Ｃ
积 ， 缓 肾纤 维 化进 展 。 延
１ 促 进 尿 酸 排 泄 ． ４
ＡｎＩ 化为 Ａ ｇ ， ｎ Ⅱ与 细胞 表 面 的ｍ 管 紧 张 素 受 体 结 ｇ转 ｎⅡ Ａｇ
１１抗 高 血 压 效 应 ．
ＡＲ Ｂ在糖 尿病 肾病 方 面 的研 究 比较 多 。 目前 已发 布 的两
个 大 型 的 临 床 试 验 就 是 对 ＡＲ 的 肾脏 保 护 作 用 进 行 了研 Ｂ 究 。Ｉ Ｔ试验 Ｈ ＤＮ ｌ 拙有 １７ ５例 ２型糖 尿 病 肾病 合并 高血 压 患 １ 者 ， 成 伊 贝 沙 ￣（０ ／ ）氨 氯地 平 （Ｏｍｇ ｄ和 安慰 剂 ３ 分 ３ ０ｍｇ ｄ 、 １ ／ ）
维生素种类及其降尿酸机制的研究进展
维生素种类及其降尿酸机制的研究进展目录一、维生素种类及其降尿酸机制的研究进展概述 (2)二、维生素A (3)1. 维生素A对尿酸转运体的调节作用 (4)2. 维生素A对尿酸排泄的促进作用 (5)三、维生素B族 (6)1. 维生素B族对尿酸氧化酶的调节作用 (7)2. 维生素B族对尿酸排泄的促进作用 (8)四、维生素C (9)1. 维生素C对尿酸转运体的调节作用 (11)2. 维生素C对尿酸排泄的促进作用 (11)五、维生素D (13)1. 维生素D对尿酸转运体的调节作用 (14)2. 维生素D对尿酸排泄的促进作用 (15)六、维生素E (16)1. 维生素E对尿酸转运体的调节作用 (17)2. 维生素E对尿酸排泄的促进作用 (18)七、维生素K (20)1. 维生素K对尿酸转运体的调节作用 (20)2. 维生素K对尿酸排泄的促进作用 (21)八、维生素B1 (23)1. 维生素B1对尿酸转运体的调节作用 (24)2. 维生素B1对尿酸排泄的促进作用 (25)九、维生素B2 (26)1. 维生素B2对尿酸转运体的调节作用 (27)2. 维生素B2对尿酸排泄的促进作用 (28)十、维生素B3 (29)1. 维生素B3对尿酸转运体的调节作用 (30)2. 维生素B3对尿酸排泄的促进作用 (31)一、维生素种类及其降尿酸机制的研究进展概述维生素A：维生素A具有促进尿酸排泄的作用。
摄入适量的维生素A能降低痛风患者血尿酸水平，并减少痛风发作频率。
这主要得益于维生素A在肾脏促进尿酸结合蛋白的合成，从而增加尿酸的排泄。
维生素B族：维生素B族中的一些成员，如维生素BBB6和B9，都对尿酸代谢产生积极影响。
它们参与黄嘌呤氧化酶的活性调节，加速尿酸的分解，从而降低血尿酸浓度。
维生素B族还能改善肾脏功能，增加尿液排尿酸的能力。
维生素C：维生素C是一种抗氧化剂，具有潜在的降尿酸作用。
摄入高剂量的维生素C可以帮助降低痛风患者的血尿酸水平。
降尿酸药物研究进展
降尿酸药物研究进展近年来，随着人们生活质量的提高，高尿酸血症成为一种常见疾病。
高尿酸血症可以引发痛风，导致关节炎、肾病等疾病，给人们的健康带来了很大的威胁。
因此，研究降尿酸药物的发展受到了广泛关注。
本文将介绍降尿酸药物的最新研究进展，以及未来的研究方向。
一、传统药物目前，传统的降尿酸药物主要包括利尿剂、阻止尿酸的生成和促进尿酸的分泌。
利尿剂可以促进水分的排出，从而降低尿酸浓度。
然而，它们可能会增加尿酸的合成，从而消除利尿剂对尿酸的降低作用。
另外，患者可能会出现电解质紊乱等副作用。
阻止尿酸生成的药物包括别嘌醇和丙磺舒，它们通过抑制尿酸酶的活性来减少尿酸的产生。
这些药物的副作用比利尿剂小，但可能会引发肝脏和胃部问题。
促进尿酸分泌的药物包括丙戊酸、苯溴马隆和非布司他等药物，它们可通过改变肾脏对尿酸的吸收和排泄来促进尿酸的分泌。
这些药物副作用明显，如肾损害、失眠、过敏等。
二、新型药物1. 贝佐布利尿贝佐布利尿（Benzbromarone）是一种促进尿酸排泄的药物，相对于传统的促进尿酸排泄的药物，它不仅对肾脏的毒性更小，而且对肝脏也有很好的保护作用。
贝佐布利尿作为新型的降尿酸药物已经应用于临床，并取得了较好的效果。
它可以有效降低血尿酸水平，提高尿酸的排泄率，减少痛风的发作，并且对其他疾病，如药物性肝炎，也有一定的治疗效果。
2. 月桂醇月桂醇是一种具有抗氧化和抗炎作用的植物成分，它可以通过降低尿酸生成以及促进尿酸的代谢来降低血尿酸水平。
在动物实验中，月桂醇已被证明对痛风和高尿酸血症有一定的预防作用。
目前，有很多人中医通过月桂醇的治疗高尿酸血症，也取得了很好的效果。
三、未来研究方向虽然目前降尿酸药物的研究已经取得了很大的进展，但对于高尿酸血症和痛风的治疗还有很大的挑战。
未来的研究方向包括以下几个方面：1. 抗尿酸治疗剂的研发目前研究的药物主要针对尿酸的生物代谢过程。
然而，高尿酸血症仍然存在着很多未知的机制，因此，寻找抗尿酸治疗剂是一个未来的研究重点。