青光眼

移位、虹膜萎缩和裂孔。 u 虹膜痣综合症（Cogan-Reese syn）：以虹膜结
节或较弥漫、平坦的虹膜痣为主，伴不同程度的虹 膜萎缩和角膜水肿。 u 在ICE综合征中，Chandler综合征占1/2，其余各占 1/4，后两者伴发的青光眼程度较重。
u Sturge-Weber syndrome
u 又称眼-神经-皮肤血管瘤病，是一种先天性胚胎早 期血管发育畸形。
Secondary glaucoma
u 定义：由其他眼病引起房水流出障碍致眼压升 高。
u 常见原因：粘连性角膜白斑、虹膜睫状体炎引 起的瞳孔闭锁和瞳孔膜闭、膨胀期白内障、过 熟期白内障、眼球钝挫伤房角后退、主要由眼 底缺血性病变引起的虹膜新生血管，以及综合 症相关青光眼、青光眼睫状体炎危象等。
青光眼睫状体炎危象（ glaucomatocyclitic crisis）
u 好发于小眼球、短眼轴、晶状体厚大的闭角型青光 眼。
u 病理机制：睫状体肿大或肥厚、前转，晶状体悬韧 带松弛，导致晶体虹膜隔前移，瞳孔阻滞，房水在 睫状突、晶体赤道和前玻璃体界面附近向前流动受 阻（睫状阻滞），反流向玻璃体腔或玻璃体后间隙
u 治疗：散瞳，皮质激素，高渗脱水剂，抑制房水生 成；前玻璃体+晶体切除术
➢ 集液管和房水静脉部位的病变及表层巩膜静 脉压增高；
临床表现（Clinical manifestations）
u 发病隐匿，自觉症状不明显。 u 眼压升高，24h眼压波动超过正常，较多患者后
半夜及凌晨眼压是高峰（不在正常就诊时间段） ，可能是因平卧时表层巩膜静脉压升高。 u 眼底：视杯凹陷进行性扩大和加深，C/D>0.6。 u 视野缺损：旁中央暗点，鼻侧阶梯，弓形暗点， 环形暗点，管状视野，颞侧视岛。 u 视觉对比敏感度下降，视诱发电位异常。
向前再转向瞳孔区，前房角窄而浅，但前房轴深不 浅，虹膜平坦。 u 瞳孔散大后房角容易关闭，虹膜周边切除术后仍会 发生急性发作 u 瞳孔阻滞因素小 u 治疗：缩瞳剂；激光周边虹膜成形；滤过性手术
恶性青光眼（malignant glaucoma）
u 闭角型青光眼在缩瞳药物治疗或抗青手术后眼压不 降反升，又称睫状环阻滞性青光眼（ciliary-block glaucoma）。
一定时间后出现视盘生理凹陷扩大，C/D≥0.6， 视野缺损。
Treatment
1. 缩瞳：0.5～2％pilocarpine
2. －肾上腺素能受体阻滞剂：
0.5%噻吗心安(Timolol)，2%美开朗（Carteolol）
3. 碳酸酐酶抑制剂：口服醋甲唑胺（
Nimox）或局滴派立明
4. 高渗剂：20%甘露醇静滴、50%甘油
前囊下出现的斑点、粥斑样混浊）
病程变化
u 临床前期 u 先兆期 u 急性发作期：症状与
体征 u 缓解期 u 慢性期 u 绝对期
诊断（Diagnosis）
Diagnosis of the acute attack stage:
u 眼球胀痛伴同侧头痛，视力急剧下降，可伴有 恶心呕吐；
u 睫状或混合充血，角膜雾浊，前房浅，瞳孔呈 现纵椭圆形散大；
u 眼球坚硬如石，测量眼压升高；
Diagnosis of the preclinical stage：
➢ 急性发作眼的对侧眼
➢ 解剖上存在浅前房、窄房角+激发试验阳性： 暗室或暗室联合俯卧试验，试验前后的眼压差 〉9mmHg
Diagnosis of the chronic stage：
有急性发作病史；眼压波动性增高；房角粘连；
病因
u 解剖因素：眼前段窄小，浅前房，窄房角，晶状体相对 厚大；异常周边虹膜构型
u 促发因素：用眼过度、疲劳、情绪波动、暗室环境、全 身疾病等。
机制
u 瞳孔阻滞：年龄增加 晶状体增厚 虹膜与晶状体前表面 接触紧密 房水越过瞳孔阻力增加 后房压力相对高于前 房 推挤周边虹膜向前 周边虹膜与小梁网相贴 房角关 闭 眼压急剧升高
u 正常眼压青光眼（NTG），虹膜高褶青光眼、恶性青光眼、剥脱 性青光眼、色素性青光眼
u 继发性青光眼(secondary glaucoma) u 发育性（先天性）青光眼(developmental，
congenital glaucoma)
急性闭角型青光眼
（acute angle-closure glaucoma)
u 治疗：类固醇激素、非甾体类抗炎药、抗青光眼药物
综合征相关青光眼
u 虹膜角膜内皮综合征（iridocorneal endothelial syndrome,ICE)：是一组伴有继发性青光眼的疾病
包括： u Chandler syn：角膜水肿发生早且重，而虹膜改
变轻微或缺乏。 u 原发性虹膜萎缩：以虹膜萎缩为主，有明显的瞳孔
u 颜面部沿三叉神经第一、第二分支区域葡萄样紫红 色皮肤血管瘤，常为单侧，50%病例可累及颅内及 发生青光眼。几乎所有发生青光眼的患者都有表层 巩膜血管瘤。
u 发病机制：血管畸形造成动静脉短路，表层巩膜静 脉压升高，以及房角发育不良或血管瘤造成浅前房 和房角关闭等。
u 治疗：前列腺素制剂、抑制房水生成药物，滤过性 手术并发症多。
u β受体阻滞剂：non-selective(timolol塞吗心安,carteolol美开朗 ，levobunolol贝他根), β2 selective(betaxolol),减少房水分泌
u 拟前列腺素+ β受体阻滞剂复合：适利加（Xalatan+timolol） ，克法特（Lumigen+timolol）
u 虹膜高褶：周边虹膜赘长拥挤
临床表现（Clinical manifestations）
u 分期：临床前期(preclinical)、先兆期、急性发作期 (acute attack)、间歇期、慢性期(chronic)、绝对期 (absolute)。
u 急性发作期症状(Symptoms of acute attack)：头痛、眼 球胀痛、虹视、视力急剧下降，可伴恶心呕吐等。
u 发病机制和急闭类似，但房角阻塞逐渐 形成，病情发展呈慢性经过。
u 发作性视朦、虹视、眼胀等。 u 眼无充血，角膜透明，前房浅，早期眼
压可正常，晚期增高，眼底C/D扩大，视 野缺损。
原发性开角型青光眼 (primary open-angle
glaucoma)
病因
不明。可能是：
➢ 小梁网和Schlemm管部位的病变，房水外 流阻力增加；
u 又称Posner-Schlossman综合症，是前葡萄膜炎伴有青 光眼的一种特殊形式
u 发作期前房水前列腺素E浓度较高，被认为是前列腺素 介导的炎症反应
u 单眼发作多，患者感眼胀、视物模糊、眼轻度充血等 ，可反复发作
u 炎症轻微，局部充血轻，眼压升高可达40-60mmHg， 角膜可水肿，但对视力影响小，一般在发作3天内出现 KP，多为粗大的羊脂状。房角开放，无粘连，炎症发 作可持续数小时至数周。
Diagnosis
u 眼压：升高，或/和24小时眼压波动 ≥8mmHg，最大值超过30mmHg。中央角 膜厚度测量。
u 房角：宽角、开放。 u 视网膜神经纤维层(RNFL)损害、变薄 u 视乳头损害：C/D>0.6,双眼C/D差>0.2，视
盘凹陷纵向扩大，视杯切迹（颞上、颞下）， 视盘出血等。正常盘沿宽度ISNT规律。 u 视野缺损：旁中央暗点，鼻侧阶梯，弓形暗点，环
u 正常眼压性青光眼（NTG）
u 与POAG有类似的视盘凹陷扩大和视野损害但缺乏 明显的眼压升高证据
u 24小时眼压监测，高压不超过21mmHg，但要排除 角膜厚度较薄的影响。排除其他非青光眼性的视杯 扩大疾病，如视神经萎缩、缺血性视神经病变等。
u 与高眼压性青光眼相比，NTG视杯凹陷较浅、较陡 ，颞侧及颞下的盘沿更窄，视盘周围晕轮和萎缩征 较多，视盘出血发生率较高。
发育性（先天性）青光眼
u 病因 胎儿发育过程中前房角发育异常。
u 临床表现：
u 症状：畏光、流泪、眼睑痉挛。 u 体征：角膜增大，横径>12mm，雾状混浊
，眼压升高，眼底视盘凹陷扩大。
u 治疗：手术。
小结
u 房水的产生及循环途径 u 青光眼—定义、眼压的概念及正常范围、青光眼分类 u 原发性闭角型青光眼：
u 视杯凹陷和视野损害不成比例，即同样的视野损害 ，NTG的C/D比值较高眼压性青光眼的C/D比值要 大。其视野损害特征有：靠近固视点的缺损较多， 上半缺损较多，局限缺损较多
u 治疗：降低眼压（碳酸酐酶抑制剂，α2受体激动剂 ，前列腺素制剂），目标为基线眼压的1/3；改善微 循环；神经保护；手术（薄巩膜瓣）
u 急性闭角型青光眼---病因、治疗原则及预防。临床分期、表现， 诊断和鉴别诊断
u 慢性闭角性青光眼---病因、临床表现，诊断和治疗原则
u 激光治疗
u 选择性激光小梁成形术（SLT） ,氩离子激 光小梁成形术（ALT）
u 手术治疗
u 小梁切除术+MMC或5-FU或羊膜移植 u 非穿透性小梁手术（NPTS） u Ex-press引流钉手术 u 阀门手术（房水引流植入物）
特殊类型青光眼
高褶虹膜（plateau iris）性青光眼
u 闭角型青光眼的一种 u 虹膜根部前插在睫状体上，虹膜周边部呈角状高褶
盐水口服（无糖尿病者）
5. 手术：激光虹膜周边切开术（Laser
iridotomy),激光虹膜周边成形术（peripheral iridoplasty),周边虹膜切除(iridectomy)、小梁切除术 (trabeculectomy)
慢性闭角型青光眼（Chronic angle-closure glaucoma）
u 原发性青光眼(primary glaucoma)
u 闭角型青光眼(PACG)