原癌基因如何被激活形成癌基因
癌基因和抑癌基因
多发性神经纤维瘤 NF1 17q11.2 神经纤维瘤，
催化Rnas失活
肉瘤，胶质瘤
现已知约有30多种TSG（Nature， Vol 409， Feb， 2001）
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原癌基因 （proto-oncogene）
细胞内参与生长调控、易于引起癌变的基因
癌基因
能引起细胞恶性转化的核酸片断，它能促进 细胞的生长、增殖。
1
癌基因的发现
1910年Rous 发现鸡肉瘤病毒(RSV---RNA反转录 病毒）。
1963年Dulbeco发现正常细胞感染病毒可恶变为 癌细胞。
1970年Baltimore发现病毒感染宿主时，RNA经逆 转录酶合成DNA并整合到宿主DNA，从而导致宿主 细胞的恶性转化。
一旦在错误的时间，不恰当地点，不适量 表达即可能导致细胞无限制的增长而趋于恶性 转化。
6
癌基因的功能和分类
编码产物分布于细胞的不同部位,
依其编码产物功能分类：
1 生长因子：
sis PDGF
2 生长因子受体： erbB1 EGFR
3 信号传递因子： Ras
4 核转录因子： myc JUN FOS
7
癌 基 因 在 细 胞 内 的 分 布
12
DM
3 染色体易位，基因重排
染色体断裂与重排导致细胞癌基因在染 色体上的位置发生改变,易位到启动子或 增强子附近而被激活,或与其他高表达基 因形成融合基因. CML t（9；22）9q+ 和 22q-（ Ph1） BL t（8；14） 8q- 和 14q+
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4 启动子插入（promoter insertion）
3
4
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原癌基因的激活机制
原癌基因的激活机制
1原癌基因
原癌基因是由致癌物质引起的突变，可以促使细胞失去自我维持及毒性抵抗功能，成为致癌细胞。
目前已经发现的原癌基因有上千种，他们的激活都可能能够导致癌症的发生，因此研究原癌基因对肿瘤防治具有重要意义。
2原癌基因的激活作用
原癌基因可以通过调节基因组形态，调节许多正常、损伤及致癌细胞的重要能力，从而促进癌症发生及发展。
其中包括增强细胞增殖能力，使得细胞产生增长不受控制；调节细胞凋亡能力，可抑制细胞凋亡，导致细胞累积；调节血管生成，帮助癌细胞充分得到营养和氧气的供养；调节细胞上皮间质转化，使肿瘤得到快速扩散；调节免疫逃逸，可以防止癌细胞被免疫系统的识别消灭。
3原癌基因的激活机制
原癌基因的激活机制主要有四种主要类型：氧化应激机制、损伤应答机制、促炎反应机制和干扰信号通路机制。
氧化应激机制是由氧化物引起，它可以改变细胞表面和细胞内环境，并调节内核和细胞表面上的蛋白质激活，从而激活原癌基因；损伤应答机制是外界有害因素对细胞产生的损伤，它可以引起趋势细胞活动，促使细胞发生突变、致癌；促炎反应机制是炎症反应的一种表象，它可以增殖、分化及因子的表达以及基因整合，从而调节原癌基因活性；干扰信号通路
机制是当细胞受到环境或内部，由原癌基因激活的蛋白质促使信号通路发生改变，从而激活原癌基因。
4结论
原癌基因的激活机制是细胞的基因表达及转录层面的重要因素，可以促进癌症的发生及发展。
因此，深入研究原癌基因的激活机制，有助于深入了解致癌基因的功能，及其对癌症的影响，将给癌症的预防及治疗带来突破。
简述癌基因激活的机制。
简述癌基因激活的机制。
癌基因激活是指基因编码的蛋白质激活，或基因元件被破坏，从而导致癌症。
癌基因激活可以是遗传性的，或被环境因素引起的。
两种基因激活机制分别为突变驱动和基因表达调节。
突变驱动，也称为突变激活，是指在基因位点中存在突变，使其功能改变。
常见的突变包括插入，缺失，不对称的碱基，三碱基扩增和点突变。
突变可以改变基因的表达，也可以使基因编码的蛋白质表现出异常活性，导致癌症发生。
基因表达调节是指因基因激活和表达抑制而引起的细胞生物学变化，这些变化结果有可能会引起癌症。
基因表达调节主要是由转录因子和转录调控元件共同发挥作用，产生的结果是改变基因的激活或抑制，从而影响细胞的生物学行为。
如果这些变化导致过度表达或表达与正常细胞有明显不同，则有可能导致肿瘤的发生。
不断证实的癌基因激活机制，为研究癌症发病机制奠定了基础，使得癌症研究更加深入和细致。
此外，癌基因激活机制在临床诊断和治疗方面也有重要意义，目前，人们已经使用了癌基因激活机制来帮助诊断恶性肿瘤，并提供有效的治疗靶点。
生物化学(17.5)--作业癌基因与抑癌基因(附答案)
什么是原癌基因?在体内的作用如何? [答案]原癌基因又称细胞癌基因，广泛存在于生物细胞内，正常处于相对静止状态，起凋 节细胞正常生长与分化作用。目前已知的癌基因编码的蛋白质与细胞生长调控的许多因子有 关，这些因子参与细胞生长、增殖及分化途径各个环节的调控，其作用包括：参与细胞生长、 增殖调节一细胞外的生长因子：通过相应受体促进细胞生长，如 sis、int-2 的编码产物；跨 膜生长因子受体—能接受并传递生长信号，受体的胞内结构域大多具有酪氨酸蛋白激酶活 性，如 erb-B、neu 等；细胞内信号系统一能将胞内信号传递至核内而促进细胞生长，如非 受体酪氨酸激酶(c-src、c-abl 的编码产物)、丝氨酸／苏氨酸激酶(c-raf、c-mos)、鸟苷酸结合蛋 白(ras 蛋白：H-fas、K-fas、N-fas)等；核内转录因子—具有调控靶基因转录活性的作用。参与 细胞分化调节。作为核内第三信使发挥作用；调节细胞凋亡；调节细胞周期。
以 Rb 基因为例，试述抑癌基因在细胞周期调控中的作用及其突变与肿瘤的关系。 [答案]一般说来，抑癌基因可抑制细胞周期于静止期，并使复制不完全或受损伤的 DNA 不 能进入分裂期，可以避免细胞的癌变。以 Rb 基因为例说明：Rb 基因为一种抑癌基因，编码 蛋白质为 p105，有磷酸化和非磷酸化两种形式。p105—RB 的磷酸化作用随着细胞周期发生 改变，在 S 期，磷酸化程度最高；而在细胞有丝分裂后进人 G 期的时候，磷酸化程度最低。 非磷酸化形式为活性型，能促进细胞分化，抑制细胞增殖。Rb 基因对肿瘤的抑制作用与转 录因子 E-2F 有关，E-2F 是一类激活转录作用的活性蛋白。在 G。、Gl 期，低磷酸化型的 RB 蛋白与 E-2F 结合成复合物，使 E-2F 处于非活化状态；在 S 期，RB 蛋白被磷酸化而与 E-2F 解离，结合状态的 E 2F 变成游离状态，细胞立即进入增殖阶段。当 Rb 基因发生缺失或突变， 失去结合、抑制的能力，于是细胞增殖活跃，导致肿瘤发生。另外，RB 蛋白还可以通过抑制 多种原癌基因(如 c-myc)的表达而抑制细胞增殖。
癌基因名词解释细胞生物学
探究癌基因在细胞生物学中的作用一、癌基因的概念癌基因是一种正常细胞基因，在特定条件下被激活后能够促进细胞增殖和转化，从而导致肿瘤的发生。
癌基因通常是原癌基因的变异形式，获得了过度表达或者突变的能力，从而导致细胞增殖的失控。
二、癌基因的来源癌基因可以来自于多种不同的来源，包括化学物质、辐射、病毒感染等。
环境中的致癌物质可以通过多种方式诱导癌基因的激活，例如，烟草中的有害物质可以引起基因突变，导致癌基因的激活。
此外，一些病毒也可以通过感染细胞来激活癌基因，从而引起癌症。
三、癌基因的作用机制癌基因的作用机制非常复杂，不同类型的癌基因作用方式也有所不同。
但是，总的来说，癌基因的作用机制可以归结为以下几个方面: 1. 促进细胞增殖癌基因的激活可以导致细胞增殖的失控，从而使细胞不断地分裂和增殖。
这是癌症发生的一个重要步骤。
2. 抑制细胞凋亡细胞凋亡是一种正常的细胞死亡方式，可以清除受损或者无用的细胞。
然而，癌基因的激活可以抑制细胞凋亡，从而使受损或者无用的细胞得以存活，进一步促进癌症的发生。
3. 调控细胞周期癌基因可以调控细胞周期，使细胞进入细胞周期的不同阶段。
这种调控可以使细胞不断地增殖，从而导致癌症的发生。
四、癌基因与癌症发生的关系癌基因的激活是癌症发生的一个重要因素，但不是唯一的因素。
癌症的发生是一个多步骤的过程，涉及到多种基因的变异和调控。
癌基因的激活可以促进癌症的发生，但并不是必然导致癌症的发生。
相反，如果体内的免疫系统能够及时识别和清除异常细胞，那么癌症就不会发生。
癌基因在细胞生物学中扮演着重要的角色，可以促进细胞增殖和转化，从而导致肿瘤的发生。
癌基因的激活可以来自于多种不同的来源，包括化学物质、辐射和感染等。
某大学生物工程学院《细胞生物学》考试试卷(81)
某大学生物工程学院《细胞生物学》课程试卷（含答案）__________学年第___学期考试类型：（闭卷）考试考试时间：90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题（45分，每题5分）1. 染色质的主要成分是DNA和组蛋白，还有非组蛋白但不包括RNA。
（）答案：错误解析：染色质成分中含有少量的RNA。
RNADNA比率约为0.1:1。
2. 高尔基体和内质网上所有与糖基化有关的蛋白都是可溶性蛋白。
（）答案：错误解析：都是整合蛋白。
3. 膜蛋白的跨膜区均呈α螺旋结构。
（）答案：错误解析：膜蛋白的跨膜区不仅有α螺旋结构域，还有β折叠片层等。
4. SDS是离子型去垢剂，可以用于膜蛋白的纯化。
（）答案：错误解析：SDS对蛋白质的作用较为剧烈，会引起蛋白质变性，因此在纯化膜蛋白时，常采用非离子型去垢剂。
5. 真核细胞染色体只要具备复制原点和着丝粒，就能确保复制和稳定遗传。
（）答案：错误解析：还必须有端粒结构，才能保证遗传的稳定性。
6. 细胞内新合成的多肽链如果带有信号序列，它就被运送到细胞外成为分泌蛋白；如果不带有信号肽，就留在细胞内。
（）答案：错误解析：蛋白分选的信号分选序列多种多样，所决定的蛋白质的最终去向不一，如含N端信号肽的多肽将分泌至细胞外，而含有核定位信号的蛋白将进入细胞核。
7. 一片枯萎的植物叶子可以比作放了气的自行车轮胎。
（）答案：正确解析：植物萎蔫时，细胞内的膨压减小，结果其细胞壁有张力但没有抗压强度，如橡胶轮胎一样，不再提供刚性。
8. 胡克发现的细胞是动物的活细胞。
（）答案：错误解析：胡克发现的细胞是植物的死细胞。
9. 在减数分裂交换期间，两条染色体上编码同样基因的区域必须彼此配对。
（）答案：正确解析：如果染色体的非对应区域也能发生重组，将产生大范围的基因重排，这对于生物而言几乎是灾难性的。
然而，少数罕见的“不等交换”对生物体可能有利，基因组中已发现这些罕见的例子。
2020年自考《病原生物学及检验》模拟试题及答案(卷三)
2020年自考《病原生物学及检验》模拟试题及答案（卷三）一、单选题：1 下列关于肿瘤的描述错误的是：A 细胞的无控制异常增生是肿瘤的特性之一。
B 肿瘤细胞是正常细胞在各种致瘤因子长期作用下，发生异常分化和过度无限和生长。
C 人体正常细胞被病素感染，病毒的全部或部分基因整合到细胞基因组中形成肿瘤细胞。
D . 基因调控失常和是肿瘤发生的条件。
E . 正常免疫功能缺损，肿瘤细胞逃避免疫监视才能生存与发展。
2 关于癌基因：A存在于逆转录病毒中的，感染细胞能融合到宿主细胞内并引起肿瘤的一类基因。
B原癌基因受到多种致瘤因子作用，激活形成癌基因。
C癌细胞内形成的特定基因，它们使细胞具有无限增殖、侵袭、转移功能。
D用分子技术敲除癌基因，就可避免肿瘤发生。
E只要有癌基因存在，肿瘤迟早会发生，应对此类人群加强体检。
3下列基因中，属于抑癌基因的是A RBB H- rasC c-mycD ablE N- ras4 肿瘤标志物是：A癌细胞产生的物质，它的存有助于癌细胞的生长、增殖和转移。
B机体对肿瘤发生的反应性物质。
C癌细胞产生的，正常细胞没有或含量很低的物质，或宿主细胞对癌细胞反应产生的正常细胞成份，但在量上或质上与正常或良性疾病有明显区别。
D癌基因的表达产物。
E肿瘤细胞特有的物质，是肿瘤诊断的依据。
5曾作为肝癌高发区筛选普查的肿瘤标志物是：A CEAB AFPC CA19-9D AFUE CA1256属于胚胎性抗原的是：A CA15-3B AFUC CEAD PSAE H- ras7肝细胞癌、胃癌、结肠直肠癌和胰癌时均有可能升高的肿瘤标志物是：A HCGB AFUC CA125D S ccE CEA8不属于糖蛋白肿瘤标志是：A CA125B CA19-9C TAG72D HCGE S cc9 常用于乳癌诊断联合检测的是：A CA125，CEAB CA19-9，CA15-3C NSE，CEAD CA15-3，CEAE AFP，CEA10下列那种情况AFP不会升高A原发性肝癌B原发性肝癌手术后肠转移C来源于内胚层的肿瘤D妊娠期E膀胱肿瘤肝转移。
分生简答题
一、名词解释：第二信使，受体，G蛋白，PKA，IP3、DAG、CaM，受体型酪氨酸蛋白激酶，Ras蛋白，STAT，配体，G 蛋白，细胞信号转导，衔接蛋白，钙调蛋白，G 蛋白偶联受体；基因工程，限制性核酸内切酶，粘性末端，cDNA文库，基因组文库，质粒，感受态细胞，癌基因，抑癌基因，原癌基因。
二、问答/简答题1. 简述跨膜信号转导途径的一般过程。
（一）通过具有特殊感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号转导1．化学（配体）门控通道2．电压门控通道3．机械门控通道（二）由膜的受体-G蛋白-效应器酶共同完成的跨膜信号转导1．如肾上腺素→相应膜受体→Gs蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP →生物学效应2．受体→G蛋白→磷脂酶C→二酰甘油（DG）>→生物学效应三磷酸肌醇（IP3）（三）由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导2. 膜受体介导的信号转导途径有哪些？细胞外信号分子与靶细胞膜表面受体的结合来触发细胞内的信号转导过程。
细胞外传递特异信号的信号分子称为第一信使，细胞内传递信号的小分子物质（如cAMP、cGMP、Ca2+ 、DAG、IP3）及TPK等称为第二信使（一）环核苷酸信号转导途径，以cAMP或cGMP作为第二信使，通过细胞内环核苷酸浓度的改变来进行信号转导。
（二）脂类衍生物信号转导途径磷脂类化合物是构成生物膜的重要成分，由各种磷脂酶催化其水解后生成的若干衍生物，常常也是细胞信号转导的第二信使，（三）Ca2+信号转导途径由于细胞内许多生物大分子，如酶、蛋白因子、结构蛋白等对Ca2+有依赖性，胞浆[Ca2+]的改变将会引发细胞若干生理功能的变化，因此Ca2+是细胞内一种重要的信号物质。
Ca2+信号转导途径以胞浆[Ca2+]的升高为特征，其级联反应包括：电信号或化学信号→钙通道→胞浆[Ca2+]→CaM→CaM-PK→底物蛋白/酶→生理效应。
3.说明受体的种类及其与配体结合或相互作用的主要特点。
分类：细胞膜受体和细胞内受体两大类。
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原癌基因如何被激活形成癌基因
人体细胞内的癌基因是由原癌基因转化而来的。
据估计，人体的每一个细胞中都有大约1 000个原癌基因，存在于每一个染色体中。
原癌基因可在致癌因素作用下, 通过各种激活途径, 转化为癌基因, 引起细胞癌变。
原癌基因的激活通过以下途径实现：一是病毒癌基因整合到正常人体基因组, 激活原癌基因的表达；二是原癌基因DNA序列中发生一个碱基对改变,使其变为癌基因, 这种方式称基因突变；三是原癌基因随着染色体易位, 由原来基因不活跃区易位到基因活跃区；四是在细胞基因组中“游动”的外源或内源DNA片断, 插入原癌基因附近并将其激活。
原癌基因激活后形成一种异常的DNA序列, 即形成具有致癌性的DNA序列。
癌基因为显性基因, 一旦形成就立即能通过其基因产物显示致癌作用。
癌基因编码的产物为癌蛋白。
癌蛋白与正常蛋白质的氨基酸组分差异不大, 可根据它们在细胞中的定位分为两类: 一类分布在细胞膜和细胞质中；另一类在细胞核中,称细胞核癌蛋白。
人们对前一类癌蛋白的生物特性已进行了大量研究，发现有的癌蛋白作为酶可以活化细胞第一信号系统，使细胞外界信号传递到细胞内；有的癌蛋白作用是破坏细胞周期调控，促使其向肿瘤细胞转化；有的癌蛋白影响细胞内信号系统，干扰DNA合成和细胞分化。
而另一类癌蛋白——细胞核癌蛋白,可能通过激活控制细胞增殖的基因发挥作用。