α粒子诱发转化人支气管上皮细胞系BEP2D中XRCC5等基因的突变检测
周平坤研究员博士导师研究所学术委员会主任
周平坤研究员，博士导师，研究所学术委员会主任1985年7月毕业于湖南医学院医学系获医学学士学位，随后在军事医学科学院获硕士（生物化学专业）和博士（卫生毒理学专业）学位。
1994-1995年在英国曼彻斯特Paterson癌症研究所进行为期1年的客座研究；1995年任军事医学科学院放射医学研究所生物化学与分子生物学研究所副主任；1998-2002年在法国居里研究所基因毒理与染色体重构实验室任客座研究员；2000年5月起任军事医学科学院放射医学研究所放射毒理与辐射危害评价研究室主任。
主要学术兼职：国际放射防护委员会（ICRP）第1委员会委员，国际原子能机构全面禁止核试验条约组织辐射安全与防护专家组成员，中国毒理学会秘书长，中国核学会理事。
近年发表论著目录：1)Sui JL, An J, Sun JF, Chen Y, Wu DC and Zhou PK. Spindle checkpoint and apoptotic response in αparticles-transformed human bronchial epithelial cells. Radiat Environ Biophys, In press (Epub ahead of print，2004).2)Ding XM, Xu QZ, Liu FG, Zhou PK, Gu Y, Zeng J, An J, Dai WD, Li XS. Hematoporphyrinmonomethyl ether photodynamic damage on HeLa cells by means of reactive oxygen species production and cytosolic free calcium concentration elevation. Cancer Letters, 2004,216:43–54.3)余子建，隋建丽，丁映钦，曹珍山，周平坤，吴德昌。
华医网继续教育答案-肺癌精准治疗与转化研究新进展
肺癌精准治疗与转化研究新进展题库答案华医网继续教育答案目录一、早期肺癌的精细化诊疗和转化研究 (1)二、临床视角：IB期EGFR突变NSCLC的辅助治疗 (3)三、晚期NSCLC一线EGFR-TKI耐药后的治疗策略 (5)四、少见突变NSCLC治疗进展及思考 (7)五、抗体偶联药物在NSCLC中的运用 (9)六、肺癌局部介入消融治疗的应用——着眼局部，控制大局 (10)七、类器官在肺癌领域的研究和应用 (12)八、肺癌分子病理检测的指南与实践 (14)九、肺癌脑转移的研究现状 (16)十、从统计学角度解读肺癌临床研究设计 (18)十一、恶性胸膜间皮瘤治疗新进展 (20)十二、免疫时代的外科临床思考 (21)十三、免疫联合治疗的临床和转化研究 (23)十四、免疫治疗耐药机制和应对策略 (25)十五、免疫治疗生物标志物的探索 (27)十六、irAE全程动态管理——从“抓重放轻”到“端口前移” (28)一、早期肺癌的精细化诊疗和转化研究1.目前肺癌筛查的标准工具是？A.LDCTB.X rayC.CEA、cyfra21-1D.纤支镜E.PET-CT参考答案：A2.ctDNA甲基化相比突变的最大优势是？A.稳定B.数量大C.易分析D.分子小E.长度短参考答案：B3.EGFR突变的术后辅助治疗首选？A.化疗B.放疗C.靶向治疗D.免疫治疗E.细胞治疗参考答案：C4.肺结节中恶性比例为？A.0.3B.0.2C.0.1D.0.05E.＜5%参考答案：E5.肺癌辅助化疗提高多少5年生存率？A.0.05B.0.1C.0.15D.0.2E.0.25二、临床视角：IB期EGFR突变NSCLC的辅助治疗1.以下哪类患者可能不能从术后辅助化疗中获益A.肿瘤直径＜4cmB.IB期有高危因素的C.肿瘤直径≥4cmD.II期E.III期参考答案：A2.根据NCCN指南（2022年第5版），以下高危因素描述不正确的是A.低分化肿瘤（肺神经内分泌肿瘤[包括高分化神经内分泌肿瘤]）B.楔形切除C.脏层胸膜浸润D.肿瘤＞4cmE.淋巴结状态未知（Nx）参考答案：A3.JACC第八版分期Ib期（T2aN0M0）患者的生存率约为A.77%B.68%C.53%-65%D.60%E.36%参考答案：B4.基于EVIDENCE研究，埃克替尼在国内获批适应症A.单药适用于IB-IIIA期EGFR突变NSCLC术后辅助治疗B.用于ⅠB-ⅢA期存在EGFR外显子19缺失或外显子21（L858R）突变的NSCLC术后辅助治疗C.单药可试用于治疗既往接受过至少一个化疗方案失败后的局部晚期或转移性NSCLCD.用于ⅠI-ⅢA期存在EGFR外显子19缺失或外显子21（L858R）突变的NSCLC术后辅助治疗E.单药适用于II-IIIA期EGFR突变NSCLC术后辅助治疗参考答案：E5.关于I期NSCLC患者生存的影响因素，以下说法不正确的是A.与楔形切除术相比，肺叶切除术和肺段切除术在总生存率方面具有显著优势B.肺叶切除术和肺段切除术的3年或5年生存率存在显著差异C.肺叶切除术比亚肺叶切除患者有更好的生存D.对IB期患者肺叶切除后辅助化疗是更有效的治疗模式E.手术切除方式是影响I期NSCLC患者生存的最主要因素参考答案：B三、晚期NSCLC一线EGFR-TKI耐药后的治疗策略1.对于EGFRmNSCLC患者使用奥希替尼治疗后出现T790M和C797S突变且为反式模式，可以使用下列那种组合药物治疗？A.吉非替尼+埃克替尼B.吉非替尼+阿法替尼C.埃克替尼+达克替尼D.吉非替尼+奥希替尼E.阿美替尼+奥希替尼参考答案：D2.下列哪两个基因突变可能会导致非小细胞肺癌向小细胞肺癌的转化？A.RB1和TP53B.RB1和C797SC.RB1和METD.RB1和RETE.RET和TP53参考答案：A3.对于没有敏感突变基因突变的EGFR-TKI耐药患者来说，选择哪种治疗方式可能会获得较好疗效？A.铂类为基础的两药化疗B.抗血管治疗C.免疫治疗D.抗血管联合免疫E.免疫+化疗+抗血管参考答案：E4.对于EGFRmNSCLC患者使用奥希替尼治疗后出现T790M和C797S突变且为顺式模式，可以使用下列那种药物治疗？A.BrigatinibB.阿法替尼C.阿美替尼D.奥希替尼E.吉非替尼参考答案：A5.目前市面可及的三代EGFR-TKI药物OS最长超过多长时间？A.2年B.3年C.2.5年D.4年E.5年参考答案：B四、少见突变NSCLC治疗进展及思考1.治疗少见突变晚期NSCLC的抗肿瘤药物不包括以下哪种IB.双特异性抗体C.内分泌治疗药物D.ADCE.免疫检查点抑制剂参考答案：C2.肺癌中驱动基因发生率最高的病理类型是A.鳞癌B.腺癌C.小细胞肺癌D.神经内分泌癌参考答案：B3.以下叙述错误的是A.少见突变NSCLC围手术期靶向治疗的地位已确立B.不同TKI药物的耐药机制存在差异C.一种靶向药物可能可同时抑制不同的少见突变基因变异D.同一种驱动基因变异可在不同病理类型的实体瘤中发生E.以靶向少见突变的特异性抑制剂为主的联合治疗或可延缓耐药发生参考答案：A4.以下描述错误的是A.液体活检相比于组织活检，具有克服肿瘤组织的异质性、样本可及性高、样本类型多、微创等优点，所以液体活检优于组织活检。
人教版生物必修2第五章 基因突变及其他变异 章末检测(原卷版+解析版)
第五章基因突变及其他变异章末检测（原卷版）一、单选题(每题2分，共30分)1．如图表示人类镰状细胞贫血的病因。
已知谷氨酸的密码子是GAA，下列分析正确的是()A．控制血红蛋白合成的一段基因任意一个碱基发生替换都会引起贫血症B．人发生此贫血症的根本原因在于蛋白质中的一个谷氨酸被缬氨酸取代C．②过程是以α链作模板，以脱氧核苷酸为原料，由ATP供能，在酶的作用下完成的D．转运缬氨酸的tRNA一端裸露的三个碱基可能是CAU2．央视一则报道称，孕妇防辐射服不仅不能防辐射，反而会聚集辐射。
辐射对人体危害很大，可能导致基因变异。
下列相关叙述正确的是()A．碱基对的替换、增添和缺失都是由辐射引起的B．环境引发的变异可能为可遗传变异C．辐射能导致人体遗传物质发生定向变异D．基因突变可能造成某个基因的缺失3．基因重组使产生的配子种类多样化，进而产生基因组合多样性的子代。
下图表示基因重组的两种类型，下列叙述正确的是()A．甲类型的基因重组是孟德尔自由组合定律的基础B．两种类型的基因重组都发生于同源染色体之间C．基因重组可产生新的基因型，是生物变异的重要来源D．纯合子自交会因基因重组导致子代发生性状分离4．在观察细胞减数分裂过程中发现一个细胞中染色体的配对出现如甲图所示的“环”状结构，另一个细胞中出现如乙图所示的“环”状结构，且相应细胞中都只有一对染色体出现这样的异常配对情况。
下列相关叙述，正确的是()甲乙A．甲图和乙图所示的变异都发生在减数分裂Ⅰ后期B．甲图出现的原因是染色体①发生了重复C．乙图出现的原因是染色体③或④发生了倒位D．发生乙图所示变异的细胞形成的子细胞中都有异常染色体5．下图中，甲、乙分别表示两种果蝇的一个染色体组，丙表示果蝇的X染色体及其携带的部分基因。
下列有关叙述正确的是()甲乙丙A．甲、乙两种果蝇杂交产生的F1减数分裂都正常B．甲、乙1号染色体上的基因排列顺序相同C．丙中①过程，可能是发生在X和Y染色体的非姐妹染色单体之间的易位D．丙中①②所示变异都可归类于染色体结构变异6．(2022·广东省广雅、执信、二中、六中、省五校高一期末)下列有关生物遗传和变异的说法，正确的是()A．基因重组可以发生在精子和卵细胞结合的过程中B．基因突变、基因重组和染色体变异是可遗传变异的来源C．用γ射线处理生物使其染色体上数个基因丢失引起的变异属于基因突变D．同源染色体非姐妹染色单体之间交换相应片段引起的变异属于染色体结构变异7．(2022·山西省吕梁市高一期末)下列有关变异的原理分别属于()①囊性纤维化患者中，编码某蛋白质的基因缺少了三个碱基对，导致该蛋白质功能异常②将矮秆易感锈病与高秆抗锈病的小麦杂交，获得矮秆抗锈病的品种③育种工作者将某种植物花药离体培养，获得单倍体④果蝇染色体的某片段位置颠倒，形成卷翅A．染色体数目变异、染色体结构变异、基因重组、基因突变B．基因突变、基因重组、染色体结构变异、染色体数目变异C．基因突变、基因重组、染色体数目变异、染色体结构变异D．染色体数目变异、基因重组、基因突变、染色体结构变异8．(2022·广西容县高级中学高二阶段练习)下列关于生物变异的说法，错误的是()。
2023-2024学年北京市东城区55中高三上学期期中生物试卷含详解
期中调研试卷高三生物本试卷共8页，共100分，调研时长90分钟第一部分（选择题共30分）一、（共15小题，每小题2分，在每小题给出的四个选项中，只有一项是符合要求的）1.水稻的遗传物质贮存和复制场所不包括（）A.细胞核B.线粒体C.叶绿体D.核糖体2.肝细胞可分泌一种蛋白酶抑制剂到血液中。
基因突变导致该抑制剂某一氨基酸发生替换，会使血液中缺失这种抑制剂，从而引起疾病。
研究发现，在实验室内合成的这种突变蛋白仍具有抑制蛋白酶活性的作用。
对患病原因的推测，不合理．．．的是（）A.突变引起蛋白质细微的错误折叠进而被降解B.突变导致该蛋白质合成后无法分泌到细胞外C.突变蛋白质空间结构改变使其完全失去活性D.蛋白酶抑制剂缺失导致某些蛋白酶活性偏高3.下列各项与ATP和DNA有关的叙述中正确的是A.ATP脱去两个磷酸基团后是DNA的基本组成单位之B.ATP的能量主要储存在腺苷和磷酸基团之间的化学键中C.ATP中的“A”与DNA中的碱基“A”含义不同D.甘油进入小肠绒毛上皮细胞内会便细胞内ADP的含量增加4.聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）是塑料制品的主要成分，科学家合成了一种能降解PET的“超级酶”，以期解决塑料垃圾难以降解的问题。
下列有关“超级酶”的叙述，不正确的是（）A.能特异性结合PETB.能提供反应所需活化能C.也可作为其他酶促反应的底物D.降解速率受温度、pH等影响5.研究人员测定了低温胁迫条件下，不同处理对黄瓜幼苗光合作用的影响，结果如图。
据此分析，下列相关推断错误的是（）A.低温胁迫会减弱黄瓜幼苗的光合作用能力B.硫化氢可提高黄瓜幼苗的光合速率C.黄瓜幼苗自身可能产生硫化氢D.硫化氢通过促进暗反应影响光合作用6.将分生区细胞培养在含放射性标记胸腺嘧啶的培养基中，短时间后更换到无放射性的培养基中再培养一段时间。
测定分裂期细胞中带放射性DNA的细胞的百分率，结果如下图所示。
下列分析错误．．的是（）A.10~20小时曲线下降，与被标记的细胞逐渐完成分裂有关B.20小时后曲线再次开始上升，是因为被标记的细胞进入第二轮分裂的分裂期C.每一个被标记的细胞分裂两次形成的四个细胞中，均只有两个细胞带有放射性DNAD.从DNA复制完成到分裂期开始的时长约为2h7.某二倍体雄性动物的基因型为AaBb。
塞替派诱发人支气管上皮恶性转化成瘤细胞的基因突变
塞替派诱发人支气管上皮恶性转化成瘤细胞的基因突变周喆;袁素波;廖明阳【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》【年(卷),期】2003(017)006【摘要】目的旨在了解转化细胞在成瘤过程中的p15, p16, p53和K-ras基因编码序列突变情况.方法运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和DNA测序技术.结果转化各阶段细胞p15和K-ras基因编码序列为野生型.在转化进程中,各转化细胞均携带与细胞永生化有关的p53第47密码子CCG→TCG(脯氨酸→丝氨酸)转换,在此基础上无新的错义突变发生.p16基因在BEAS-2B细胞和BEAS-STE细胞中均为野生型,在BEAS-TTb细胞中第4密码子发生TCG→TAG(丝氨酸→终止密码子)碱基转换,结果为无义突变,第19, 52密码子分别发生GAG→AAG(谷氨酸→赖氨酸)转换,GCG→ACG(丙氨酸→苏氨酸)转换的错义突变.BEAS-TTc细胞中第19密码子发生GAG→AAG(谷氨酸→赖氨酸)转换的错义突变,而没有可检测的BEAS-TTa细胞的mRNA存在.结论 p16基因的突变或表达缺失与恶性转化细胞的成瘤过程相关.【总页数】4页(P462-465)【作者】周喆;袁素波;廖明阳【作者单位】军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850;军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850;军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850【正文语种】中文【中图分类】R994【相关文献】1.塞替派诱发人支气管上皮恶性转化成瘤细胞的生物学特性 [J], 周喆;袁素波;廖明阳2.环磷酰胺及塞替派诱导的人支气管上皮恶性转化细胞的p16INK4a及p15INK4b基因突变 [J], 陈光宇;袁素波;马华智;廖明阳3.塞替派诱发人支气管上皮恶性转化成瘤细胞的染色体畸变 [J], 周喆;袁素波;郭巧珍;廖明阳4.环磷酰胺或塞替派诱发的人支气管上皮晚代龄转化细胞的P16INK4a及P15INK4b基因突变 [J], 陈光宇;袁素波;等5.塞替派诱发人支气管上皮细胞恶性转化过程中的基因突变(二) [J], 袁素波;夏英;叶常青;廖明阳;王治乔;杨梅英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大气污染颗粒物PM2.5诱导人支气管上皮细胞凋亡及其机制探讨
大气污染颗粒物PM2.5诱导人支气管上皮细胞凋亡及其机制探讨大气污染颗粒物PM2.5诱导人支气管上皮细胞凋亡及其机制探讨引言大气污染是全球关注的一个重大环境问题。
其中，细颗粒物（PM2.5）是一种直径小于或等于 2.5微米的空气悬浮颗粒物。
由于其小尺寸和轻质，PM2.5能够轻易进入人体呼吸道，并在肺部累积。
近年来，PM2.5被证实与多种呼吸系统疾病的发生和发展密切相关，包括支气管炎、哮喘和肺癌等。
然而，PM2.5对人支气管上皮细胞是否具有直接的细胞损伤作用，以及其机制仍然不清楚。
PM2.5引起支气管上皮细胞凋亡的观察多项研究证实，PM2.5直接暴露于人支气管上皮细胞后，会导致这些细胞明显凋亡。
通过荧光染料染色和显微观察，研究人员发现暴露于PM2.5的支气管上皮细胞凋亡率显著增加。
此外，PM2.5处理后，细胞凋亡相关指标如半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）的活性和Bax/Bcl-2比值也明显增加。
这些发现表明，PM2.5能够诱导人支气管上皮细胞凋亡。
PM2.5诱导支气管上皮细胞凋亡的机制探究据研究发现，PM2.5导致支气管上皮细胞凋亡的机制可能与氧化应激和炎症反应有关。
PM2.5中的有害物质如重金属、多环芳烃和有机物能够产生大量的自由基，进而引发氧化应激反应。
氧化应激破坏了细胞内的氧化还原平衡，导致细胞内的蛋白质、脂质和核酸等分子遭受氧化损伤。
此外，PM2.5还能够激活多种炎症介质的产生，如细胞因子和趋化因子，从而诱导炎症反应。
据研究发现，炎症反应可以通过信号通路如NF-κB、MAPKs和PI3K/Akt等激活Caspase家族的切割酶，最终导致细胞凋亡。
未来的研究方向与意义虽然目前PM2.5导致支气管上皮细胞凋亡的机制已有初步了解，但仍然有许多问题需要进一步研究。
首先，需要明确不同组分和来源的PM2.5对支气管上皮细胞的凋亡作用是否存在差异。
其次，需要确定细胞凋亡是否是PM2.5导致呼吸系统疾病的关键环节，进一步揭示其在疾病发生和发展中的作用机制。
Hes1在烟草诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用
Hes1在烟草诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用洪磊;周继红;李伟;陈余清;蒋鹏;袁娜娜;王效静;朱茂祥;杨陟华【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2017(033)007【摘要】目的: 探讨转录因子发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split,Hes1)在香烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用.方法: CSC (1L空气中点燃1支香烟)慢性染毒BEP2D细胞至第70代,软琼脂集落形成实验检测CSC诱导的细胞恶性转化表型;采用RT-PCR和Western blot法检测各代细胞的Hes1表达;MTT法、细胞集落形成实验和流式细胞术检测Notch通路阻断剂DAPT或脂质体转染Hes1-siRNA对CSC染毒BEP2D细胞增殖与凋亡的影响.检测吸烟大鼠外周小气道组织中Hes1的表达;采用免疫组化法和RT-PCR法检测非小细胞肺癌组织及正常气道组织中Hes1的表达.结果: 第70代BEP2D细胞具备恶性转化表型;Hes1在CSC 染毒BEP2D细胞中的表达总体呈逐渐增高的趋势;DAPT和Hes1-siRNA均能通过下调Hes1显著抑制第70代BEP2D细胞的增殖,诱导其凋亡;Hes1在卷烟烟气暴露大鼠气道黏膜1月和6月组的表达较同期对照组显著增高;吸烟显著诱导肺癌组织和正常气道表达Hes1.结论: Hes1可能通过促进凋亡与增殖失衡,参与吸烟诱导的肺癌发生.【总页数】11页(P1153-1162,1236)【作者】洪磊;周继红;李伟;陈余清;蒋鹏;袁娜娜;王效静;朱茂祥;杨陟华【作者单位】蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科,安徽呼吸系病临床基础省级实验室, 安徽蚌埠 233004;蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室, 安徽蚌埠 233002;蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科,安徽呼吸系病临床基础省级实验室, 安徽蚌埠 233004;蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科,安徽呼吸系病临床基础省级实验室, 安徽蚌埠 233004;蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科,安徽呼吸系病临床基础省级实验室, 安徽蚌埠 233004;蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科,安徽呼吸系病临床基础省级实验室, 安徽蚌埠 233004;蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科,安徽呼吸系病临床基础省级实验室, 安徽蚌埠 233004;军事医学科学院放射与辐射研究所, 北京100850;军事医学科学院放射与辐射研究所, 北京 100850【正文语种】中文【中图分类】R730.231;R734.2【相关文献】1.赛替派诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中不同形态集落来源细胞的研究 [J], 张创业;袁素波;吴纯启;瞿文生2.环磷酰胺诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中的基因突变 [J], 袁素波;王治乔;叶常青;廖明阳;夏英;杨梅英3.烟草悬凝物诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中survivin基因及蛋白表达的研究 [J], 谢俊豪;吴庆琛;张诚;李强;朱茂祥;杨陟华;潘秀颉4.烟草悬凝物诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中p16基因甲基化改变的研究 [J], 张诚;吴庆琛;李强;朱茂祥;杨陟华;潘秀颉;谢俊豪5.低剂量烟草悬凝物诱导正常永生化人支气管上皮细胞慢性恶性转化 [J], 张诚;吴庆琛;李强;朱茂祥;杨陟华;潘秀颉;谢俊豪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
自噬在α粒子辐射诱发人支气管上皮细胞恶性转化中的作用
自噬在α粒子辐射诱发人支气管上皮细胞恶性转化中的作用杨莉;邵帅;武云云;王成芳;曲功霖;闫皓宇;苟巧【期刊名称】《癌变.畸变.突变》【年(卷),期】2024(36)1【摘要】目的:探讨自噬在α粒子辐射诱发永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用。
方法:采用Western blot检测BEP2D细胞、α粒子作用BEP2D后的第24代细胞RH24以及α粒子作用BEP2D后的恶性转化细胞BERP35T-1(经鉴定为肺鳞癌细胞)内自噬相关蛋白LC3B-II、LC3B-I和P62的表达,透射电镜观察细胞内单位面积自噬小体的数量。
分别用40和60μmol/L自噬抑制剂氯喹(CQ)及25 pmol/L自噬激活剂雷帕霉素(Rapa)作用BERP35T-1细胞,采用Western blot法检测细胞内LC3B和P62蛋白的表达情况,CCK-8法检测细胞的存活率,Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭数,划痕愈合实验检测细胞划痕闭合率。
结果:与BEP2D细胞相比,RH24和BERP35T-1细胞内LC3B-II/I蛋白比值增高(P<0.05或P<0.01),P62蛋白表达降低,自噬小体数量增多(P<0.01)。
40和60μmol/L的CQ分别作用BERP35T-1细胞48 h后,细胞内LC3B-II/I蛋白比值和P62蛋白表达水平均升高,细胞的存活率、侵袭数和划痕闭合率均降低(均为P<0.01);25 pmol/L的Rapa作用BERP35T-1细胞48 h后,细胞内LC3B-II/I蛋白比值升高,P62蛋白表达减弱,细胞的存活率、侵袭数和划痕闭合率均升高(P<0.05或P<0.01)。
结论:在α粒子辐射诱发BEP2D细胞恶性转化过程中,细胞自噬增强,可能由此提高细胞的增殖、侵袭和迁移能力,从而促进细胞恶性转化。
【总页数】8页(P9-15)【作者】杨莉;邵帅;武云云;王成芳;曲功霖;闫皓宇;苟巧【作者单位】中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所【正文语种】中文【中图分类】R734.1【相关文献】1.自噬途径在人支气管上皮细胞恶性转化中的作用机制2.α粒子诱发人支气管上皮细胞恶性转化不同时期差异表达基因cDNA文库的构建3.氯化镉诱发人支气管上皮细胞恶性转化中hMSH2基因mRNA表达变化4.塞替派诱发人支气管上皮细胞恶性转化过程中的基因突变(二)5.烟草中甲基亚硝胺吡啶基丁酮诱发人支气管上皮细胞恶性转化的研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
α粒子诱发人支气管上皮细胞癌变的DNA修复基因表达谱研究
α粒子诱发人支气管上皮细胞癌变的DNA修复基因表达谱研究隋建丽;范保星;孙敬芬;周平坤【期刊名称】《癌变·畸变·突变》【年(卷),期】2004(016)005【摘要】背景与目的: DNA修复系统在细胞基因组完整性维持中发挥重要作用,本研究探讨α粒子辐射诱发人支气管上皮细胞癌变的DNA修复基因表达谱变化.材料与方法:采用 Cy5和 Cy3分别标记的癌变细胞BERP35T4和亲本细胞 BEP2D的cDNA探针与 DNA修复基因 cDNA微矩阵杂交、 ScanArray3000扫描仪扫描和ImaGene3.0软件分析比较基因表达差异.结果:分析比较了人支气管上皮细胞癌变前 (BEP2D)和后 (BERP35T4)126个 DNA修复相关基因的表达谱,发现细胞癌变后有 10个修复基因的表达降低,这些基因分别参与 DNA链断裂修复、核苷酸切除修复和碱基切除修复反应, 3个基因 (DNA_PKcs、 SMUG和 RAD18)表达上调.结论:细胞 DNA修复表达改变是辐射诱发细胞恶性转化的机制之一.【总页数】4页(P257-259,271)【作者】隋建丽;范保星;孙敬芬;周平坤【作者单位】军事医学科学院放射医学研究所放射毒理与肿瘤研究室,北京100850;解放军301医院呼吸内科,北京 100853;军事医学科学院放射医学研究所放射毒理与肿瘤研究室,北京 100850;军事医学科学院放射医学研究所放射毒理与肿瘤研究室,北京 100850【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化相关DNA修复基因表达改变的研究 [J], 李瑛;王全凯;王安娜;胡洁;许建宁2.卷烟烟气诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化不同阶段的基因表达谱研究 [J], 胡迎春;霍艳英;钟科军;杨陟华;徐国蕊;潘秀颉;吴德昌;朱茂祥3.238Puα粒子诱发人支气管上皮细胞BEP2D转化的初步研究 [J], 楼铁柱;项晓琼;吴德昌4.α粒子诱发 BEP2D细胞转化过程中肺癌相关基因表达的 cDNA Microarray研究 [J], 范保星;张开泰;李刚;谢玲;马淑华;葛世丽;项小琼;胡迎春;王升启;周平坤;吴德昌5.SD大鼠长期高糖高脂复合饮酒诱发慢性高血压的外周血基因表达谱研究 [J], 季建伟;吕圭源;高建莉;李波;苏洁;吴玉兰;陈素红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
PM2.5对支气管上皮细胞DNA损伤作用研究
PM2.5对支气管上皮细胞DNA损伤作用研究王冰玉; 郑凯; 徐新云; 谢红卫; 于军晖; 龙鼎新【期刊名称】《《癌变·畸变·突变》》【年(卷),期】2019(031)006【总页数】6页(P469-473,497)【关键词】大气细颗粒物; 人支气管上皮细胞; DNA损伤; 单细胞凝胶电泳实验【作者】王冰玉; 郑凯; 徐新云; 谢红卫; 于军晖; 龙鼎新【作者单位】南华大学公共卫生学院湖南衡阳421001; 深圳市疾病预防控制中心环境与健康所广东深圳 518055【正文语种】中文【中图分类】R122.72013年国际癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer，IARC)将室外空气污染被归类为一类致癌物质，而室外空气污染的主要成分——大气颗粒物也被归类为致癌物[1-2]。
大气细颗粒物(fine particulate matter，PM2.5)是一种直径≤2.5 μm的空气污染物，其特点是粒径小，表面积大，毒素吸收能力强[3-5]。
作为国际公认的致癌物PM2.5，其携带的多环芳烃和硝基化合物(如硝基-多环芳烃、3-硝基苯并蒽酮)被认为是主要致癌化合物[6]。
当细胞的DNA 损伤后会导致细胞的癌变，细胞DNA修复不及时、不充分或修复错误而进入细胞周期，可发生DNA加合物形成、DNA单链断裂、DNA双链断裂、碱基错配、脱碱基位点、碱基的插入或缺失等DNA损伤表现。
有研究表明PM2.5可造成肺泡II型上皮细胞DNA损伤[7]，PM2.5暴露可引起ROS的产生和DNA损伤，影响胎儿的组织器官形成，导致不良妊娠结局的发生[8]。
为了深入探讨PM2.5对DNA造成的损伤及其修复机制，本文以人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells，HBE)为实验对象，采用单细胞凝胶电泳(single cell gel electrophoresis，SCGE)检测PM2.5致HBE细胞DNA损伤情况，荧光定量PCR(real-time quantitative PCR，qPCR)检测PM2.5对HBE细胞DNA损伤修复基因mRNA表达影响，蛋白质印迹法(Western blot)检测DNA损伤修复基因的蛋白表达变化，为进一步研究PM2.5对DNA氧化损伤和DNA损伤修复提供科学依据。
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基 因组 Ｄ ＮＡ 的结构 和 功能 】 １。辐射 可 引发 Ｄ ＮＡ双 胞系 中发生改 变 － 但 目前这 些 基 因在 ａ ， 粒子 诱发 转
链断裂 、 链 断 裂 、 基 损 伤 和 ＤＮ 蛋 白质 交 联。 化 和氡 及其子 体诱 发 肺癌 中 作 用的 研 究 资 料还 很 缺 单 碱 Ａ一
Ｅ２ Ｄ Ａ损伤修复可以对抗辐射的这种危害。若损伤修 乏。 为此我 们以 粒子 照射 诱发 转化 的 Ｂ Ｐ Ｄ细 咆 Ｎ 进行 上述 基 因突变热 点 区的 聚合酶链 式 反应 复机制 发 生紊 乱 的细 胞 或 机体 ． 对 电离 辐射 和／ 则 或 为模 型．
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胞转化过程中相关基因的改变 。结果： 细胞转化过 程中 链断裂修 复基因 Ｘ Ｃ ￣ 发生碱基 突变 改变 从转化早 期过程就持 舣 ＿ Ｒ（ 续存在 ； 声１ 而 ６基因 ｅｏ２和 ｈ Ｈ ｘｎ ＭＳ ２基 目 ｅｏ ｌ ｘ ｎ２来见变 化。结论 Ｒ Ｃ Ｘ Ｃ ５基 四在 粒子照 射后 早期 发生 突变， 使细 咆丧 失
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２０ 年 １ 第 １ ０２ 月 ４卷 第 １ 期
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文章编号 ： ０ —６６ （０ ２０ ０ １ ０ １ ４ １Ｘ ２ ０ ）１ ００ ３ ０
修复 双链 断裂损伤 的能力 ， ａ 是 粒子诱发支气管上皮细胞转化过 程中的启动事 件之一
【 关键词】 ａ粒子 ； Ｅ ２ Ｂ Ｐ Ｄ细胞 ； 细胞转 化 ；Ｃ －Ｓ Ｐ Ｄ Ａ修复 基田 Ｐ Ｒ ＳＣ ； Ｎ
中圉分娄号 ： ７ ４ ２ Ｒ ３ ．３ Ｒ ３ ．； ７ ０２ １ 文献标识码 ： Ａ
ＤＥＴ ＣＴｌ Ｅ ＮＧ ＲＥＬＡＴ Ｄ ＮＥ ＾ Ｉ ＡＴＩ Ｅ ＧＥ Ｓ Ｉ ｒ ＯＮ Ｎ Ｍ ＡＮ Ｉ ＨＵ ＢＲＯ ＣＨＩ Ｉ ＨＥＬＩ ＡＬ ＥＰ Ｔ ＡＬ ＣＥＬ ＮＥ ＢＥ ２ Ｌ ＬＩ Ｐ Ｄ
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・
论著・
ａ粒 子 诱 发转 化 人 支 气 管上 皮 细胞 系 Ｅ ２ 中 Ｘ Ｃ５等基 因的 突 变 ＢＰＤ ＲＣ
检 测。
楼 铁柱 ， 葛世 丽， 项晓 琼， 吴德 昌
（ 军事医学科 学院放 射医学研究 所放射毒理研究室， 京 １０ ５ ） 北 ０ ８０
【 摘要】目的与方法： 聚 合 酶 链 式 怔 应一 链 构象 多 态性 分 析 （ Ｃ —Ｓ ｐ 方 法 观 察 粒 子 诱 发 人 支 气 管 Ｌ皮 细 胞 茉 Ｂ Ｐ Ｄ 细 用 单 Ｐ ＲＳＣ ） Ｅ２
ｔ ａ ｓｏ ｍｅ ｙ ａ ｐ ｒｉｌ ｎ ｙ ｕ ｉ ｇ ＰＣ ｍｐ ｉ ｃ ｔ ｎ ａ ｄ ｓｎ ｌ ｔａ ｄ ｃ ｎ ｏ ｍａ ｉ ｎ ｐ ｌ ｍｏ ｐ ｉｍ （ Ｓ ｒ ｎ ｆ ｒ ｄ ｂ — ａ ｔ ｅ ａ ｄ ｂ ｓｎ Ｒ ａ ｌ ｉａ ｉ ｎ ｉｇ ｅ ｓｒ ｎ ｏ ｆ ｒ ｔ ｏ ｙ ｒ ｈ ｓ ｃ ｓ ｆ ｏ ｏ Ｓ
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１ 辐 射是 已知 的环 境 致 癌 因 素， 损伤 的 终 点 是 ｐ ６基 因则参 与细 胞周 期 阻 滞 。虽 然 在 许 多肿 瘤 细 其
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