生理病案分析---循环系统
内科学 循环系统病案分析
一、初步诊断
4分
冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性广泛前壁心肌梗死（仅答“心肌梗死”得1.5分）
心功能Ⅱ级（Killip分级）
二、诊断依据（初步诊断错误，诊断依据不得分）
1.老年男性，急性病程，有吸烟史。
2.情绪激动诱发胸痛，程度剧烈，持续不缓解。
在循环系统，我们学了哪些？ 掌握了哪些？
病史采集
简要病史1：男性，68岁。间断胸痛4年，加重2天门诊就诊。
一、问诊内容 （一）现病史 1.根据主诉及相关鉴别询问 （1）发病诱因：有无劳累、情绪激动、感染。（2分） （2）胸痛: 具体部位、性质、程度，发作频率及持续时间，有无放射，加重或缓 解因素（与活动、体位及呼吸的关系）。（3分） （3）伴随症状：有无胸闷、心悸、大汗，有无咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难，有 无发热，有无反酸、嗳气。（3分） 2.诊疗经过（2分） （1）是否曾到医院就诊，做过哪些检查。 （2）治疗情况。 3.一般情况：发病以来饮食、睡眠、大小便及近期体重变化情况。（1分） （二）其他相关病史（3分） 1.有无药物过敏史。 2.与该病有关的其他病史： 有无高血压、心脏病、糖尿病、肺部疾病、血脂异常 病史。有无烟酒嗜好。有无冠心病家族史。
病案分析
• 男性，74岁。发作性胸痛4天，加重5小时。 • 患者4天前步行时出现心前区疼痛，为胸骨后闷痛，无放射，持
续10分钟，休息后可自行缓解。5小时前因情绪激动再发胸痛， 程度较前剧烈，持续不缓解，无出汗，无恶心、呕吐，无心悸、 头晕，急诊入院。发病以来，精神、饮食可，睡眠较差，大小便 正常，体重无变化。既往无高血压、糖尿病病史。吸烟40年， 20-30支/日，无饮酒嗜好。 • 查体：T 36.5℃，P 66次/分，R 18次/分，BP 110/60mmHg，神 清合作。双肺底可闻及少量细湿啰音，心率66次/分，律齐，心 音低顿，A2=P2，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛、反 跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。
循环系统病例分析文档
• 3.What is your differential diagnosis？ • 1)Acute myocadial infarction • 2) Intercostal neuralgia（肋间神经痛） • 3) cholecystalgia(胆绞痛)
• 4. If your diagnosis are right,what's your further examination??
中老年患者+吸烟史+胸痛>30分钟+服用硝酸甘油不缓解 +ST段弓背抬高=心肌梗死
V1～V6广泛前壁心梗
V3～V5局限前壁心梗 梗
Ⅰ、aVL 高侧壁心梗 侧壁心梗
V1～V3前间壁心梗 Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁心
V5～V6、Ⅰ、aVL 前
（六）心脏瓣膜病
主要瓣膜杂音
病名
出现时期
二狭
舒张期
主闭
舒张期
二闭
收缩期
T 36.7ºC,P 68bpm,R 17bpm,BP 150/90mmHg.The patient is in Full development, good nutritional ,he is consciousness and clear speech , and cooperation to examination. Normal breath sound. No abnormal rales are heard. The heart rhythm is regular, heart rate is 72 bpm, no murmurs, The cordis sound is abated（减弱）. His abdomen is soft , he has no tenderness and rebound tenderness, liver and spleen are not palpable.
循环系统 病例分析
第五页，编辑于星期三：三点 五十四分。
（3）健康指导
（见保健指导）
第六页，编辑于星期三：三点 五十四分。
病 例（二）
46岁男性患者。夜间睡眠中突然感到呼吸受“憋”而醒。 被迫坐起，额部冷汗甚多，端坐呼吸，喘息，面色灰白， 口唇发绀。阵阵咳嗽，咯出粉红色泡沫状痰。近6个月多来。 已有3次类似发作，但程度均较轻。
（3）病情危重，预后较差，如积极抢救可挽回声明，然肺 功能难恢复正常。以后还会因感染等有音再度发作，并如 此反复数次，最终多死于呼衰。
（4）在暂时获救缓解期，尤其要注意防止呼吸道感染，进行腹式 呼吸功能锻炼业等，可打太极拳以增加肺活量，改善症状，提高 呼吸道防御功能。饮食上给予高蛋白、高热量、低盐为原则，下 肢水肿时严格控制食盐量
病 例（五）
66岁男性患者，原发性高血压19年。经常有头痛、 头晕、耳鸣、失眠等，近3～4年常感上眼睑肿胀、 恶心、食欲不振等。
体检：血压24．0／14．7 kPa(180／110 mmHg)， 脉率80次/分，律齐，心浊音界向左下扩大，A2>P2， 两肺呼吸音稍粗但无啰音，肝、脾肋下未及，肾区 无叩痛。下肢无水肿。实验室检查：血尿素氮8.1 mmol／L，血肌酐131．2umol／L，内生肌酐清除 率75 ml／min。
第二页，编辑于星期三：三点 五十四分。
请解答
(1)您认为该病人患何病?；其心功能如何？ (2)请列出您的护理诊断。 (3)如何对该病人进行健康指导?
循环系统病例分析 修改(含答案)
01病例摘要：女性，68岁，间断性头晕10年，活动后胸闷、气短1个月。
患者10年前因经常头晕，检查发现血压增高：160/100mmHg，此后感头晕时测血压多在160～170/100～105mmHg左右，间断服用降压0号。
近1个月出现活动后胸闷，心悸、气短，休息可以缓解。
偶有四肢乏力，无发作性头痛和呕吐，二便正常。
既往无糖尿病、冠心病史、无药物过敏史，吸烟20年，每天1包，少量饮酒，父54岁时死于高血压病、脑出血。
查体：T36.5℃，P89次/分，R18次/分，BP160/100mmHg，神志清，巩膜无黄染，口唇无紫绀，双肺底可闻及湿性罗音，心尖呈抬举性搏动，心界向左下扩大，心率89次/分，律齐，心尖部2/6级BSM，A2亢进，A2＞P2,腹平软，肝脾肋下未及，腹部未闻及血管杂音，双下肢不肿。
辅助检查：血常规：Hb138g/L,WBC6.8×109/L,PlT160×109/L,尿常规：蛋白（+）、尿糖（-）；血肌酐88μmol/L,BUN7mmol/L，血K+5.0mmol/L,空腹血糖5.6mmol/L,总胆固醇6.1mmol/L。
分析步骤：1.诊断及诊断依据本例初步印象是：高血压病2级极高危组；高血压性心脏病，左室扩大，窦性心律，心功能Ⅱ级；高胆固醇血症。
其诊断依据是：（1）高血压病2级：BP160/100mmHg。
（2）极高危：○1有心血管疾病的危险因素（吸烟、高胆固醇、高血压病家族史）。
○2心脏靶器官损害；心尖呈抬举性搏动，心界向左下扩大，心尖区2/6级BSM，尿常规：蛋白（+）。
○3并发症，心衰的临床表现：劳力性胸闷气短，双肺底湿性罗音。
（3）高胆固醇血症：总胆固醇6.1mmol/L。
2.鉴别诊断（1）肾性高血压（2）原发性醛固酮增多症（3）冠心病（4）瓣膜病3.进一步检查（1）心电图（2）超声心动图（3）心脏X线检查、眼底检查（4）血浆肾素活性、血尿醛固酮（5）腹部B超或CT4.治疗原则（1）非药物治疗：戒烟、限盐、减体重、有氧运动。
循环系统案例
循环系统案例 1一、病例简介：女性、32岁、大学教师。
以“全身疲乏无力2周，突发晕厥1次”收入院。
患者于入院前3周因受凉“感冒”，经口服头孢拉啶（ tid）、清热灵（1包 tid）、泰诺（1片 qid）治疗5天后“感冒”症状消失。
入院前2周无诱因下出现全身疲乏无力，并逐渐加重持续至今，伴有低热、头昏、心慌、劳力性气短。
无皮肤粘膜黄染、腹痛、腹泻，也无咳嗽、咳痰、胸痛等。
昨晚7时在家看电视时突觉心前区闷胀不适、头晕、烦躁，继之意识丧失、面色发绀、小便失禁、双上肢抽搐，持续数秒钟后恢复，但胸闷、心悸、疲乏无力明显，口服白糖开水约100ml后自觉症状有所缓解，随即由120救护车送到某市级医院急诊科就诊。
查血糖L，血常规示白细胞总数×109/L，N79%，Hb96g/L[110-150g/L]。
以“低血糖症”收入内分泌科。
当晚9时许再次突发意识丧失、四肢抽搐、二便失禁，经值班护士急救，数秒钟后意识恢复。
急请心内科会诊，查心电图提示Ⅲ度房室传导阻滞并室性逸搏心律，经肌注阿托品、静滴异丙肾上腺素后转入心内科，拟急诊安装临时起搏器。
9时50分再次突发昏厥，表现同前2次发作，查心音消失、脉搏和血压测不到，心电图示心脏停顿。
立即进行正规心肺复苏，安装临时起搏器等治疗，随即意识恢复，四肢抽搐消失。
起搏心率86次/min 。
但自此以后尿量显着减少，直至24小时完全无尿，并逐渐出现颜面及双下肢水肿，咳嗽、咳痰、呼吸困难，不能平卧。
患者平素罹患“感冒”，无心脏病、肾病、病毒性肝炎等病史。
体检：℃，R24次/分，P110次/分，BP90/58mmHg。
神清，面色苍白，中度贫血外貌，多汗，精神差，半卧位。
颜面及眼睑水肿（+），巩膜黄染（+），口唇紫绀，咽部充血，双侧扁桃体Ⅱ度肿大。
颈静脉无怒张。
双胸背部肩胛下角水平以下可闻及中细湿罗音，双肺可闻少许哮鸣音。
心界左下扩大，心音低顿，心率110次/分，可闻舒张早期奔马律，早搏5-8次/分，心尖部可闻及3/6级吹风样、较粗糙的收缩期杂音，无传导。
临床生理学循环生理案例分析
3.组织液的生成与哪些因素有关？ 如何用这一生理学知识解释心衰的病人会出现双下肢水肿？
组织液的生成： 影响组织液生成的因素：
心衰的病人出现双下肢水肿的原因： 发生右心衰竭时，由于静脉血液不能顺利回流，引起静脉内压力升 高，体液漏出进入组织间隙，引起浮肿。 心力衰竭时，神经激素的絮乱和激活导致液体的潴留，进而右心静 脉系统的压力升高，软组织毛细血管中的液体由于重力的作用向下 转移，造成从足部开始的水肿。
4. 心衰的病人为什么出现夜间呼吸困难？
出现气促气喘的原因
（1）是由于心脏心肌功能受损引发的泵血不足，而导致供养不足。患者表现 气促，呼吸频率增加来增加供氧。 （2）气喘是心力衰竭的常见症状，是液体渗出到肺脏中肺泡间质的结果，称 为肺充血或肺水肿，类似溺水。在心力衰竭的早期，气促只出现在体力活动时。
随着心衰的加重，轻微活动时也发生气喘，直至静息状态下都出现气喘。卧位时
8、哪些原因导致心衰？ 二、诱因 临床上有许多因素可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰 竭 , 这些因素称为心力衰竭的诱因（ predisposing ause ）。 （一）、感染 各种感染尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的 重要因素。感染可通过多种途经增加心脏负担和妨碍心肌的舒 缩功能。 （二）、心律失常 心律失常既是心力衰竭的原因，也是心力 衰竭的诱因。尤其以心房震颤、室性心动过速、室性震颤等快 速型心律失常为多见。
抗炎、调脂
7. 心衰如何分类？
A B
C
A 按心脏解剖分：
左心衰
右心衰
循环系统疾病的常见病例分析
定期复查：监测 病情变化，及时 调整治疗方案
循环系统疾病预防
6
与控制
循环系统疾病预防措施
保持良好的生 活习惯，如合 理饮食、适量 运动、戒烟限
酒等
定期体检，早 期发现疾病
控制高血压、 高血脂、糖尿 病等危险因素
保持良好的心 理状态，避免 过度紧张和焦
虑
循环系统疾病控制策略
健康生活方式：合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良好的心理状态 定期体检：早期发现疾病，及时治疗 控制危险因素：控制血压、血糖、血脂等危险因素，降低疾病风险 药物治疗：根据病情需要，合理使用药物进行治疗 健康教育：提高公众对循环系统疾病的认识，增强预防意识
高血压分类
原发性高血压：病因不明，可能与遗传、环境、生活方式等因素有关 继发性高血压：由其他疾病引起的高血压，如肾脏疾病、内分泌疾病等 临界高血压：血压介于正常和高血压之间，需要密切监测和预防
高血压急症：血压突然升高，伴有严重症状，如头痛、呕吐、心悸等，需要紧急治疗
高血压病例特点
发病率高，危害大 早期症状不明显，容易被忽视 长期高血压可能导致心脑血管疾病、肾病等并发症 治疗需要综合药物治疗、生活方式调整等多种手段
下肢动脉硬化闭 塞症的治疗方法 包括药物治疗、 手术治疗、介入 治疗等。
下肢动脉硬化闭塞症分类
症状：疼痛、麻木、发凉、皮肤苍白等 病因：高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等 治疗方法：药物治疗、手术治疗、介入治疗等 预防措施：控制血压、血脂、血糖，戒烟限酒，合理饮食，适当运动等
下肢动脉硬化闭塞症病例特点
4
脑梗塞病例分析
脑梗塞定义
脑梗塞是一种常见的脑血管疾病，也称为缺血性中风。 脑梗塞是由于脑部动脉阻塞，导致脑组织缺血、缺氧和代谢紊乱，进而导致神经功能障碍。 脑梗塞的症状包括肢体无力、语言障碍、面部歪斜等。 脑梗塞的治疗主要包括溶栓、抗凝、降低血压和胆固醇水平等。
循环系统疾病的常见病例分析
规律运动
每周至少进行150分钟 的中等强度有氧运动， 如快走、游泳、慢跑等
。
戒烟限酒
戒烟可降低心血管疾病 风险，限制酒精摄入可 减少肝脏负担和高血压
风险。
控制体重
保持健康的体重范围， 避免肥胖和超重对循环
系统的不良影响。
健康教育内容
疾病知识普及
向患者和家属介绍循环系统疾 病的种类、症状、治疗方法等
调整建议
若患者症状持续不缓解或加重，可考虑行射频消融术治疗室 性早搏。同时，加强患者健康教育，指导其低盐低脂饮食、 适量运动、保持情绪稳定等，以降低心血管事件风险。
XX
PART 06
预防措施与健康教育
REPORTING
预防措施建议
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖 饮食，增加蔬菜、水果
和全谷物的摄入。
鉴别诊断
排除继发性高血压、肾性高血压 等其他可能导致血压升高的疾病
治疗方案选择与调整建议
01
02
03
04
初始治疗方案
根据患者病情及个体差异，选 择合适的降压药物及剂量
治疗方案调整
根据患者血压控制情况、不良 反应等因素，及时调整治疗方
案
生活方式干预
建议患者改善生活方式，如低 盐饮食、适量运动、戒烟限酒
危险因素
循环系统疾病的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运 动等。这些危险因素可单独或共同作用于循环系统，导致疾病的发生和发展。
临床表现与诊断方法
临床表现
循环系统疾病的临床表现因病变部位和性质而异。常见症状包括心悸、胸闷、胸 痛、呼吸困难、水肿等。严重时可出现晕厥、休克等危及生命的症状。
XX
PART 04
循环系统疾病病案分析
循环系统疾病病案分析（一）患者男，65 岁，反复头昏头痛10 年，突起呼吸困难 1 天入院，患者出现大汗，咯粉红色泡沫痰。
体查：BP200/100mmHg, 双肺满布湿罗音和哮鸣音，心率120 次/ 分，心律绝对不齐。
请回答：①患者最可能的诊断是什么？②应采取哪些抢救措施？（二）患者，女，34岁。
因发热、咳嗽、咯血10天，加重伴心悸2天，于2005年12月20日入院。
患者于10天前开始畏寒、发热、体温38～39℃左右，伴有胃纳减退、全身不适、盗汗、头晕，曾在当地乡卫生院用青霉素等药无效。
在入院前2天突然出现心悸、尿少。
既往曾有关节酸痛及扁桃体炎反复发作史，2年前曾在当地医院诊断为“心脏病”，3周前曾患过“上感”。
体格检查：T39.2℃，P95次/分，R24次/分，BP120/70mmHg。
神志清，急性病容，消瘦，面色苍白，前胸及两下肢皮肤可见散在淤点，中心呈白色。
颈软，颈静脉无充盈，两肺呼吸音稍粗糙，未闻干湿啰音。
心浊音界向左下扩大，心率115次/分，心音强弱不等，节律不齐，心尖区可闻Ⅱ级舒张期隆隆样杂音及Ⅲ级全收缩期杂音，粗糙，向左腋下传导，胸骨左缘第3～4肋间可闻Ⅱ级舒张期叹气样杂音。
腹平软，无明显压痛，肝未触及，脾肋下2cm，质软，轻度压痛。
两下肢膝关节以下凹陷性浮肿。
脊柱、神经系统无异常发现。
实验室检查：血白细胞计数14×109/L，中性80%；血红蛋白60g/L；血小板190万/L，出凝血正常。
血沉45mm/h，抗“0”<500单位。
尿常规蛋白（+），红细胞（++）。
X线胸片示左心室扩大，肺动脉段突出；右前斜位食道吞钡可见食道压迹加深，两肺正常。
腹部平片和B超检查未见两肾和输尿管有结石。
请回答：1、本病例的完整诊断。
需要进一步做哪些检查？2、本例的心律失常存在什么危险？3、写出该病例的护理诊断与措施？4、如何进行健康指导？(三)男性，30岁，10年来阵发性心悸，每次心悸突然发作，持续半小时至3小时不等，此次发作持续半小时而来就诊。
生理病案分析---循环系统
第四章循环系统病案摘要：张XX，男，56岁主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。
病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。
休息后可缓解。
未加重视。
以后，上述症状反复出现并逐年加重。
去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。
近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。
体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。
双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。
眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。
肺部检查无异常。
心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。
余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。
讨论内容：1. 该患者的可能诊断是什么？2. 引起或加重高血压的可能因素是什么？3. 血压升高对心脏功能有何影响?4. 如果高血压得不到控制，还可能有哪些脏器受累，为什么？5. 机体在正常情况下可通过什么机制调节血压？6. 高血压病的治疗原则是什么?1.首先我们对病案进行分析:正常人体血压为收缩压/舒张压大约120/80mmHg，而病案中的患者血压达到了250/120mmHg，远远超过正常范围，脉压达到130mmHg，收缩压升高明显，脉压也高于正常水平。
患者心率为98次/分，率齐，虽然很接近正常范围的上限，不过仍属正常范围。
患者主动脉区第二心音增强，多为体循环阻力增强所致。
外周阻力增强和大动脉弹性减弱都可以导致体循环阻力增强，因此推测患者可能动脉血管粥样硬化使得大动脉弹性减弱。
患者心界向左下方扩大，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音。
收缩期杂音分为两类：生理性杂音和病理性杂音。
吹风样收缩期杂音可能为生理性杂音，不过此杂音多发生于青少年，而患者年龄已经达到56岁。
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第四章循环系统
病案摘要：
张XX，男，56岁
主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。
病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。
休息后可缓解。
未加重视。
以后，上述症状反复出现并逐年加重。
去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。
近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。
体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。
双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。
眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。
肺部检查无异常。
心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。
余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。
讨论内容：
1. 该患者的可能诊断是什么？
2. 引起或加重高血压的可能因素是什么？
3. 血压升高对心脏功能有何影响?
4. 如果高血压得不到控制，还可能有哪些脏器受累，为什么？
5. 机体在正常情况下可通过什么机制调节血压？
6. 高血压病的治疗原则是什么?
1.首先我们对病案进行分析:正常人体血压为收缩压/舒张压大约120/80mmHg，
而病案中的患者血压达到了250/120mmHg，远远超过正常范围，脉压达到130mmHg，收缩压升高明显，脉压也高于正常水平。
患者心率为98次/分，率齐，虽然很接近正常范围的上限，不过仍属正常范围。
患者主动脉区第二心音增强，多为体循环阻力增强所致。
外周阻力增强和大动脉弹性减弱都可以导致体循环阻力增强，因此推测患者可能动脉血管粥样硬化使得
大动脉弹性减弱。
患者心界向左下方扩大，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音。
收缩期杂音分为两类：生理性杂音和病理性杂音。
吹风样收缩期杂音可能为生理性杂音，不过此杂音多发生于青少年，而患者年龄已经达到56岁。
此外患者心界向左下方扩大，可能因左心室肥厚造成相对性二尖瓣闭锁不全，如此可产生收缩期杂音。
患者有15年的高血压病史，具备诱发高血压性心脏病的病理基础。
因此推断患者患有高血压性心脏病，导致左心室增大，二尖瓣闭锁不全。
患者眼底检查动静脉交叉压迹明显，推测是由于高血压引发的眼部出血。
肺部检查也无异常。
综上所述，该患者的可能诊断为重度高血压伴随高血压性心脏病。
2.我们已知，影响动脉血压的因素有：
（1）搏出量搏出量增多，收缩压和舒张压均升高，但舒张压升高不如收缩压明显，故脉压增大。
（2）心率心率加快时，收缩压和舒张压均升高，但收缩压升高不如舒张压明显，故脉压减小。
（3）外周阻力外周阻力增大时，收缩压和舒张压均升高，但收缩压升高不如舒张压明显，故脉压减小。
（4）大动脉的弹性贮器作用大动脉管壁弹性减退，缓冲血压的功能减弱，导致收缩压升高而舒张压降低。
但此时舒张压降低的情况并不多见。
因为在大动脉管壁弹性减退时，常伴有小动脉和微动脉硬化所致的外周阻力增加，所以舒张压也升高，只是收缩压升高比舒张压明显，故脉压升高。
（5）循环血量与血管系统容量的比例该比例降低，动脉血压降低。
但实际上,高血压分为原发性高血压和继发性高血压，所以导致高血压发生的因素很多，包括自然环境、生理环境和精神环境，如气候因素、饮食因素、吸烟饮酒、药物因素、体重因素和精神因素。
而在此病案中，患者收缩压和舒张压均升高，脉压增大。
所以我们认为有两点引起高血压：一是动脉血管硬化使大动脉弹性减弱，二是精神紧张，导致交感神经兴奋，引起心率加快，搏出量增加，血管收缩，进而引起高血压。
且该患者容易激动，因工作繁忙精神压力大，加重了高血压。
3.血压升高对心脏功能的影响：高血压可使心脏结构和功能逐步发生变化，具体过程为：左心室肥厚，冠心病，左心衰竭进而引发全心衰竭。
血压升高，使得左心室射血阻力增大，加强收缩，左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚，虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态。
此外，高血压可诱发冠心病，进一步加重心肌缺血状态。
心肌缺血，就意味着缺乏氧气供应和营养物质，加之左心室长期负荷加重，
久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。
随后右心室逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。
4.对其他器官的影响：
一脑，高血压状态下容易使脑动脉失去弹性，形成动脉硬化，动脉变硬、变脆、管腔变窄。
并且脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁薄弱，发生硬化的脑内小动脉易发生渗血或破裂性出血，造成脑卒中。
二肾脏：高血压可使心肺感受器受到压力和化学刺激，引起肾交感神经活动抑制，肾血流量增多，尿量和尿Na+排出增多。
所以高血压可导致流经肾小球的血液增多，肾细小动脉硬化，导致肾功能迅速减退，使患者出现尿频、夜尿增多等症状。
做尿常规检查时可见其尿液中有蛋白质、红细胞和管型(蛋白质凝聚在肾小管腔中所形成的一种圆柱状物质)。
这些症状会随着患者病程的进展而逐渐明显，到该病的终末期时，可发展为尿毒症。
另外，肾脏的病变会反作用于血压，使高血压变得更难控制。
三眼：高血压病的早期患者可出现眼底改变，如视网膜动脉发生痉挛、变细等，进而会使眼底出现小动脉硬化，使眼底动脉呈银丝状，出现交叉压迫等症状。
这时患者的视力会出现明显的减退，甚至可出现血性渗出物和视神经乳头水肿等症状。
四大动脉：高血压还可直接累及大动脉，使大动脉内膜的脂质沉积，最终可导致动脉粥样硬化的形成，因此高血压病人常合并有冠心病。
另外，若高血压累及主动脉，使其形成夹层动脉瘤，那么该病患者会因夹层动脉瘤破裂而迅速死亡。
5.如何调节血压：可分为神经调节与体液调节共同作用。
神经调节：
1.心受交感神经和迷走神经的作用。
其中，心交感神经兴奋引起心率加快，心导增强，心室舒张加速和心房收缩能力增强，搏出量不变或有所增加，起正性作用，引起血压升高，同时还具有心交感紧张，维持心脏处于一定程度的活动状态；而迷走神经则起负性作用，效果与心交感刚好相反，其兴奋引起血压的降低，具有心迷走紧张，持续抑制心的活动。
2.血管受血管运动神经的调节。
其中，交感缩血管神经支配除毛细血管前括约肌外，全身所有血管平滑肌，它的兴奋会引起血管平滑肌收缩，血管口径在很大范围内发生变化，从而调节不同器官的血流阻力和血流量，具有紧张性。
舒血管神经由交感神经、副交感神经、背根神经分别支配，不具有紧张性。
3.心血管反射分为压力感受性和化学感受性。
压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓，实行负反馈调节；化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，可升高血压。
体液调节：
主要是由肾上腺素——去甲肾上腺素系统、肾素——血管紧张素系统以及血管升压素和心房利钠肽等组成，它们通过和神经调节相互协调，共同维持血压的稳定。
6.高血压病的治疗原则：
（1）. 高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。
（2）. 抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，非药物治疗是指低盐饮食、戒烟、限酒、合理饮食和适当体育运动等。
大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗，并且做到平稳降压。
（3）. 定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚学习是成就事业的基石
持长期平稳有效地控制血压。
（4）.早发现早治疗早控制。
（5）.个体化，即选择最合适的药物和剂量。