病例魔鬼藏在细节中：罕见的心电图表现（爆发性心肌炎）
暴发性心肌炎病理及病原学检查1例报告并误诊文献复习
暴发性心肌炎病理及病原学检查1例报告并误诊文献复习暴发性心肌炎是一种严重的心肌疾病，其病理和病原学检查对于正确诊断和治疗至关重要。
本文将介绍一例暴发性心肌炎的病理和病原学检查报告，并结合相关文献进行误诊复习。
病例报告：患者，男性，50岁，突发胸闷、心悸伴呼吸困难，于X医院心内科就诊。
体格检查发现心肌收缩力减弱，心音遥远。
心电图示S-T段抬高，部分T波倒置，提示急性心肌梗死可能。
但冠状动脉造影未发现狭窄或阻塞。
为进一步明确诊断，患者转至Y医院心脏病诊断中心。
心脏病理检查示：心脏重量增大，心肌松软，表面光滑，切面呈暗红色。
镜下观察发现心肌细胞充血、水肿，伴有不同程度的坏死和炎症细胞浸润（淋巴细胞和单核细胞为主）。
心肌间质充血、水肿，散在出血。
免疫组化染色显示炎症细胞表达CD3和CD68，支持炎症反应的存在。
上述病理表现提示典型的急性暴发性心肌炎。
病原学检查示：心肌炎病原学检查包括对病毒、细菌、真菌等致病微生物的检测。
本例采用了聚合酶链反应（PCR）技术对常见的病毒进行检测。
结果显示，心肌组织中检测到柯萨奇病毒B组（Coxsackie virus B）的核酸阳性，在这一特定的病毒中还检测到IgM抗体的阳性效应，进一步确认了柯萨奇病毒引起的暴发性心肌炎。
误诊文献复习：1. 李某某, 张某某, 王某某. 急性心肌梗死的误诊及教训[J]. 中国心血管病防治杂志, 2020, 20(8): 724-727.这篇文献主要总结了急性心肌梗死的误诊情况，强调了诊断过程中存在的困难和需要注意的要点。
对于我们的病例，该文献提醒了心肌炎病理与急性心肌梗死的区别，在心电图和冠状动脉造影结果没有明确的梗死证据时应考虑其他可能性。
2. 张某某, 王某某, 李某某. 暴发性心肌炎的临床特点及诊断[J]. 中国循环杂志, 2021, 36(2): 139-143.该文献综述了暴发性心肌炎的临床特点及诊断方法，包括病理检查、病原学检查和临床表现等方面。
心肌标志物动态监测暴发性心肌炎案例
心肌标志物动态监测暴发性心肌炎案例19岁女性患者，学生，主诉感冒后胸闷1天。
入院前查心肌标志物cTnI:2.69 ng/ml,ck-mb:18.0ng/ml。
考虑到患者年龄且伴有上呼吸道感染病史，拟诊断为病毒性心肌炎？但考虑到病毒性心肌炎症状无特异性，需入院接受进一步鉴别诊断，并开展后续的观察治疗。
病毒性心肌炎的症状个体差异性大，病程长短不一，且后期可能发展为暴发性心肌炎，目前并无特异性诊断指标，需结合多种检查手段诊断。
考虑到患者心肌标志物升高，可以初步判断患者存在心肌损伤的情况，需要对心肌损伤的原因进行鉴别诊断。
同时患者出现胸闷，呼吸困难等症状，需要鉴别是心源性还是肺源性。
案例经过患者感冒后胸闷1天，呈持续性，时轻时重，自觉平躺后症状缓解。
既往身体健康，家族无遗传病史，否认猝死家族病史。
查体：体温37℃，呼吸18次/分，血压97/64mmHg，心率117次每分钟，心率齐，听诊心音正常，无杂音。
双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。
腹部查体(-)。
颈部回流征阴性，双下肢无浮肿。
入院完善三大常规，生化，胸部CT，心脏CTA，心脏超声等以评估心肺及全身状况。
后期加做甲状腺功能五项及病毒九项病因学检查。
心脏超声示：三尖瓣轻度反流，心脏内部结构正常，EF值55%。
核磁共振显示室间隔异常迟强化。
实验室回报结果：①血常规：NEU%：79.9%↑ LYM%：11.9%↓ NEU：7.57×10^9/L MON：0.7×10^9/L PLT: 359×10^9/L PCT: 0.33 ；②生化：AST：76.3u/L ALT：60.0u/L CK ：319 u/L GGT：60u/L HBDH : 199.0u/L Fe : 6,31umol/L。
CK-MB：66.11ng/mL hs-cTnT：2.09ng/mL Mb ：97.34ng/ml pro-BNP：3150pg/ml。
病因学筛查结果：甲状腺五项阴性，病毒九项结果抗巨细胞病毒IgG抗体阳性。
暴发性心肌炎 ppt课件
嗜酸细胞性心肌炎
PPT课件
巨细胞性心肌炎 22
暴发性心肌炎诊断要点
1. 急性胸痛、心包炎或心肌缺血样 2. 新出现（数天到3个月）或加重的：静息或劳力的呼吸困
难和/或乏力，伴或不伴左和/或右心衰体征 3. 亚急性/慢性（>3个月）或加重的：静息或劳力的呼吸困
难和/或乏力，伴或不伴左和/晕厥，和/或
EMB 随访指导免疫抑制强度和治疗时间
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静脉免疫球蛋白（IV IG）
实验和无对照的病例研究：静脉免疫球蛋白显示有抗病 毒和免疫调节效应，提示其在心肌炎中可能有治疗用途。 心肌炎和急性心肌病干预临床试验： 接受IVIG治疗的急 性扩张型心肌病患者的转归并不好于接受安慰剂者。 缺乏病毒或自身免疫性、活检确诊心肌炎的多中心随机 研究，并不推荐在成人中常规使用IVIG 治疗急性心肌炎。 IVIG无明显副作用，可用于传统抗心衰治疗抵抗的心肌 炎，病毒性和自身免疫性心肌炎，尤其是自身抗体介导者。
提示水肿
长轴及 短轴显 示心外 膜下高 回声信
号
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心内膜下心肌活检 EMB
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EMB
欧美指南把EMB 作为诊断心肌炎 的金标准。
美国推荐用于新 出现心衰和致命 性心律失常的重 症患者
欧洲建议无论症 状轻重，只要临 床疑诊心肌炎， 即应行EMB检查
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我国对EMB的建议
和β受体拮抗剂使用后仍有症状，生存率无改善。 禁忌症：肾衰、AVB
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抗病毒治疗
抗病毒治疗以及免疫治疗仍有争议
目前尚无认可的针对肠道病毒的抗病毒疗法。
阿昔洛韦、更昔洛韦、伐昔洛韦也许可考虑用于疱疹病 毒感染，尽管其有效性在心肌炎中尚未证实。
心肌炎的心电特征及解读
心肌炎的心电特征及解读心肌炎是一种心脏疾病，其特征可以通过心电图进行解读。
本文将探讨心肌炎的心电特征以及如何正确解读心电图结果。
一、心肌炎概述心肌炎指的是心肌（心脏肌肉）的炎症性疾病，多由病毒感染引起。
心肌炎可以导致心脏功能受损，严重时可能导致心力衰竭、心律失常等严重后果。
因此，及时准确地诊断心肌炎至关重要。
二、心电特征1. ST-T改变：心肌炎患者心电图上常出现ST段和T波的改变。
ST段可以呈现抬高、压低或呈水平型压低，并伴有T波倒置。
这种ST-T改变常常是由于心肌炎引起的心肌细胞水肿和炎症反应所致。
2. QRS波群变化：心肌炎患者的QRS波群可能发生改变。
QRS波群代表了心室除极的过程，心肌炎导致的心肌细胞受损可能会影响QRS波群形态。
例如，QRS波群可变宽，提示心室传导延迟或束支传导阻滞。
3. 心律失常：心肌炎患者可能出现心律失常的情况。
早搏、心房颤动、心室颤动等心律失常在心电图上呈现出不正常的波形。
4. PR间期改变：心肌炎可引起心房和心室之间传导的异常。
因此，在心电图上可以观察到PR间期的延长或缩短，这是心肌炎的常见表现。
三、心电图的解读临床上，心电图是诊断心肌炎的重要工具之一。
通过观察心电图的上述特征，可以初步判断患者是否可能患有心肌炎。
然而，心电图结果仅为辅助诊断依据，需要结合其他临床症状和检查结果综合判断。
心电图解读的步骤如下：1. 观察心房和心室节律是否规则，是否有心律失常的波形出现；2. 检查QRS波群的形态和宽度，判断是否存在传导阻滞；3. 注意ST段和T波的变化情况，观察是否出现抬高、压低或T波倒置；4. 注意PR间期是否延长或缩短。
在解读心电图时，需要对比患者的病史、临床表现以及其他检查结果，综合分析来诊断心肌炎。
此外，心电图结果还需要与心脏超声、心肌酶谱等检查结果进行对照，以提高诊断的准确性。
总结：心电图在诊断心肌炎中起着重要的作用。
通过观察ST-T改变、QRS波群的变化、心律失常以及PR间期的改变，可以初步判断患者是否可能患有心肌炎。
2例暴发性心肌炎的病情观察和护理体会
2例暴发性心肌炎的病情观察和护理体会暴发性心肌炎是一种罕见但严重的心脏疾病，通常是由病毒感染引起的。
这种疾病会导致心肌组织的炎症和损伤，严重的情况下可能会导致心功能衰竭甚至突发性死亡。
在临床上，暴发性心肌炎的发病率相对较低，但一旦发生，需要及时的诊断和护理。
下面，我将结合两例暴发性心肌炎的病情观察和护理体会，分享对这一疾病的认识和处理经验。
病例一：患者是一名35岁的男性，日常工作繁忙，体育运动爱好者。
患者在进行长时间高强度训练后，突然出现胸闷、心悸和气短的症状，伴有头晕、乏力等不适感。
在就诊时，经过详细的体格检查和心电图检查，患者被诊断为暴发性心肌炎，需要住院治疗。
病例二：患者是一名25岁的女性，平时身体健康，没有明显的基础疾病史。
患者在感冒后出现了胸痛、呼吸困难和心悸等症状，到医院就诊时被诊断为暴发性心肌炎。
患者的病情急剧恶化，需要进行急救和持续的监测和治疗。
病情观察：在上述两例病例中，患者都表现出了典型的暴发性心肌炎症状，包括胸痛、心悸、气短、乏力等。
患者在心电图检查中也出现了心肌炎症的特征性改变，如ST段抬高、T波倒置等。
在严重的病例中，患者可能还会出现心功能不全或心力衰竭的表现，需要进行心脏超声等检查来评估心功能和损害程度。
护理体会：在对暴发性心肌炎患者进行护理时，我们需要密切监测患者的病情变化和心功能情况。
对于病情较轻的患者，可以采取休息和药物治疗的方式来降低心肌炎症和促进康复。
而对于病情较重的患者，则需要进行严密的监测和支持性治疗，包括心电监护、血压监测、输液支持等。
心肌炎患者在治疗过程中也需要遵循特定的生活方式和饮食建议，如避免剧烈运动、避免过度劳累、戒烟限酒等。
患者的心理护理也是十分重要的，及时安慰和鼓励患者，帮助他们树立信心，对疾病进行正确的认识和处理。
总结：暴发性心肌炎是一种严重的心脏疾病，对患者的身体健康和生活质量都会产生重大影响。
在临床护理中，我们需要根据患者的病情情况，制定个性化的护理方案，包括监测、药物治疗、生活方式指导等方面。
儿童爆发性心肌炎心电图表现分析
儿童爆发性心肌炎心电图表现分析儿童爆发性心肌炎起病急骤，病情进展迅速，数小时或1～2d 即出现急性心力衰竭、或心源性休克、阿-斯综合征或致死性心律失常。
其首发症状为发热、咳嗽、腹痛、腹胀、呕吐等，也有以头痛、晕厥、惊厥等为首发症状者。
由于临床表现缺乏特异性，常以心外症状为首发表现，具有隐蔽性，早期确诊有一定难度，诊治不及时，病死率高。
本文分析3例儿童爆发性心肌炎的心电图，为及时判断心电图危急值以便正确及时诊治提供参考。
1 临床资料例1 患者女性，4 岁9 个月。
患儿因“发热、腹痛2d，抽搐3 次伴呕吐”于2017- 04- 08 14∶00 收住我院儿童监护病房。
患儿2d 前在家中无明显诱因下出现发热，最高体温37.6℃，伴腹痛，当日外院腹部彩超检查提示未见明显异常。
入院当日6∶00左右出现抽搐，表现为神志不清，双眼向上凝视，四肢强直，持续约10s 后自行缓解，伴呕吐3 次，急送至当地医院。
外院急诊心电图（图略）提示窦性心动过速、三度房室传导阻滞、室性逸搏心律。
外院心电监测（图1A）示：窦性P 波按规律出现，频率170 次/min，P 波与QRS 波群无关，R-R 间期不等，最长RR间期7.5s。
图1 例1 患儿的心电图A：入院当日上午于外院的心电监测：窦性心动过速，心室停搏，交接区逸搏，窦性夺获；心肌酶谱示：肌酸激酶（CK）554U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）69U/L，乳酸脱氢422U/L，N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）＞27 270pg/ml。
立即吸氧、异丙肾上腺素静脉滴注。
2h 后复查心电图（图1B）示：窦性P 波按规律出现，频率167 次/min，P-R间期260ms，V1 QRS 波群呈R 型，QRS 时间110ms，房室呈2:1 顺传，肢体导联呈左前分支阻滞图形，V2～V6 T 波倒置伴ST 段压低0.15～0.25mV。
B：入院当日上午外院描记（左右手接反）：窦性心动过速，二度房室传导阻滞，2︰1 房室缓慢传导，完全性右束支传导阻滞，左前分支传导阻滞，ST- T 变化；予甲强龙静脉滴注，安装临时起搏器后于14：00 转入我院儿童监护病房。
暴发性性心肌炎病例分享
入院第3天心超
下壁间隔心尖段局部室壁变薄、运动消失，左室侧壁、 前壁基底段运动尚可，余室运动弥漫性减弱 左室收缩功能受损 EF：0.43
病毒抗体
呼吸道九联检
病情加重
凌晨2:00发热 体温高达38.8℃ 上午10:06时患者出现头昏
、黑蒙、恶心、呕吐
心电监护心率骤降 至33次/分
aTnI （ng/mL）
MYO（ng/mL） CK-MB （ng/mL）
38.445
380.7 135.7
>50
599.0 151.0
实验室检查（3月26日）
血常规
WBC 8.92*1/L GLB39g/L BUN1.0mmol/L Cr62umol/L K3.9mmol/L pct<0.05ng/mL
NEUT 7.89*10^9/L NEUT% 88.4% LYMPH% 9.0%
心电图
急诊心电图
入院心电图
急诊心超
左室收缩舒张功能未见异常
左室假腱索、EF0.64
入院诊断
急性感染性心肌炎 肝功能异常
入院治疗
严密监护 监测血压和心率 大剂量维生素C 人免疫球蛋白 干扰素更昔洛韦
对症支持治疗
加强抗炎治疗
调整治疗（四）
左西孟旦
改善心功能
调整治疗（五）
糖皮质激素 甲基泼尼松龙 免疫调节治疗
实验室的转归
16 14 12 10 8 6 4 2 0
14.42 11.36 中性粒细胞
3000
2500 2000 1500
2617 1856
pro-BNP
1431 928
5.73 3.79
小心!凶猛来袭的暴发性心肌炎
治 疗 、营 养 心肌 治疗 及 机 械 循 环 支 持
治 Ｊ １ ｈ ｌ ～ ｈ ｈ Ｊ ｈ Ｊ 、 。Ｊ ＼
， 小 卜』 卜 ＾ ， ． 、 一
ｒ 巴 ． ． ． ． ． ， ．． ． ｑ ｈ八 八卜卜卜 ． 卜 ＼ 、 卜
紧 张 素 Ⅱ受 体 抑 制 剂 、正 性 肌 力药 物 显 降 低 病 死 率 。② 通 过 经 皮 心 肺 支 持 等 。 如患 者并 发 心 律 失 常 ， 则须 根 据
系统（ ＰＣＰ ｓ ） 建 立 管 路 ，用 氧 合 器 对
具 体 情 况 使 用 抗 心 律 失 常 药 物 或 置 入 红 细 胞 进 行 氧 合 替 代 怖 的 功 能 ，用 离 起搏 器 、埋 入式心 脏 复律除 颤器 。 营 养 心 肌治 疗 ：① 大 剂 量 维 生 素 （ ：每 次 １ ５ Ｏ～２ （ ） Ｏ ｍｇ ／ ｋ ｇ，在５～１ ０ 分 钟 内 缓 慢 注 入 ，必 要 时 １ ２ 小时 后 可 重 复１ 次 ② 磷酸 肌酸 钠 ：每 次０ ． ５ ～１ ｇ ， 每天 １ 次 ，３ １ ） 分钟 内静 滴 。③ 糖 Ｉ ＝ ＿ 磷
吧 —Ｌ ＿ Ｌ＿ ｌ — ｋ一 ＾ Ｊ ～Ｔ— ｒ— ｒ１ — 广 一 ｒ— ｒ．
天门冬氯酸 氯基转移 酶 （ Ａ Ｓ Ｔ）升高；脑 钠 肽 升高 。心 电图检查 示 ，胸 导联 及肢 体 导联有ｓ Ｔ 段 水平 下移及Ｔ波低 平 或 倒 置 ，心 律 失 常 患 者 表现 为 室 性 早 搏 、
一
Ｅ — ｍ ａｉ ｗ １ ｅ ｉ ｔ ｉ ｎ ｇ ｔ ｉ ｎ ｇ ｊ ｃ ｙ ｙ １ ２ ０ ｃ ｏ ｍ ｏ ｎ 责编 ／ 魏 婷 婷
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病例魔鬼藏在细节中：罕见的心电图表现（爆发性心肌炎）
*仅供医学专业人士参考
近日，JAMA Internal Medicine发表了一个心电图教学病例，你能正确诊断吗？一起来看看吧。
病情简介
50余岁患者因呼吸困难伴心悸、乏力及晕厥4天至急诊室就诊。
患者发病10天前，该患者出现上呼吸道感染症状后发烧。
既往无心血管疾病史。
入院时，患者血压为98/65mmHg，心率为65次/分钟，体温为36.6℃。
此外，血清肌钙蛋白I水平为12.8 ng/mL(正常范围< 0.10 ng/mL)和N端前-B型利钠肽水平为13 800 pg/mL(正常范围< 300 pg/mL)。
经胸超声心动图显示左心室射血分数为34%,室间隔和左室前壁、右心室壁运动减退。
冠状动脉造影未见冠脉狭窄。
患者入院后血压降至60/40mmHg。
首张心电图(图A)显示宽QRS波心动过速。
1天后，患者出现完全性房室传导阻滞，为此需要临时起搏。
当患者回到病房时，进行了心电图检查(图B)。
图A，入院时的心电图显示2种规律变化的宽QRS波心动过速[向上(黄色箭头)和向下(蓝色箭头)]交替出现，与双向性室性心动过速相符。
图B，心电图提示VVI起搏模式。
可以看到从QRS波群(R)的起始到起搏刺激信号(*)有一定距离。
从起搏刺激到心室去极化开始的延迟被称为潜伏期。
在不同的心电图导联中，心室夺获的潜伏期在60～126毫秒之间。
提问：
在首张心电图中，宽QRS波心动过速的诊断是什么？
最可能的原因是什么(图A)？
如何解释接受心室临时起搏后患者的心电图(图B)？
心电图解读和诊疗过程
首张心电图的特点是QRS电轴逐搏交替变化，aVR、III和V1-V3导联ST段抬高，其余导联ST段压低。
在首张心电图(图A)中，QRS波起始粗钝，心室起始(Vi)和终末(Vt)的传导速度比(Vi/Vt)小于1。
QRS电轴在同一肢体导联的每个交替搏动中左右移动180°，提示存在两个不同的异位起搏点。
根据这些发现，诊断为双向性室性心动过速(双向性室速)。
在随后的心电图(图B)中，心电图中的每个QRS波之前都有一个起搏刺激信号。
然而，可以观察到起搏刺激和QRS波之间存在延迟。
不同导联夺获心室的潜伏期在60～126毫秒之间。
这种起搏器刺激峰值与心室除极开始之间的间隔延长，支持一度心室起搏器传出阻滞的诊断。
患者的冠状动脉造影未见异常。
由于血液动力学不稳定，患者接受了主动脉内球囊反搏(IABP)和体外膜肺氧合(ECMO)治疗，随后移除了临时起搏器。
患者有发热、肌钙蛋白水平升高、双向性室速、室壁运动减低和心源性休克病史，支持暴发性心肌炎的诊断。
尽管我们尽了最大努力，患者还是在接受机械循环支持后的第15天死亡。
讨论
暴发性心肌炎是最严重的心肌炎类型。
它可以导致心源性休克、室性心动过速或缓慢性心律失常，以及窦性停搏、窦房结和房室传导阻滞，并由于心肌突然发生严重炎症反应而导致多器官衰竭。
这种情况可能是致命的。
本例患者没有出现QRS低电压和异常Q波，而这是暴发性心肌炎患者的典型心电图表现。
相反，患者出现了室性心律失常，包括室性早搏、室性心动过速、双向性室速和心室颤动，以及房室传导阻滞。
此外，患者在植入临时起搏器后出现了心室起搏器传出阻滞，这是一
种更为罕见的表现。
暴发性心肌炎引起的双向性室速需要与地高辛中毒、乌头碱中毒、心肌缺血和遗传性通道病(包括儿茶酚胺能多形性室速和Andersen-Tawil综合征)引起的双向性室速进行鉴别。
该患者没有洋地黄或乌头碱的摄入史。
此外，双向性室速的发作是在休息时，没有明显的情绪压力，这证明了儿茶酚胺能多形性室速的说法。
该患者的临床表现支持暴发性心肌炎导致的双向性室速。
双向性室速的机制被认为与延迟去极化有关，延迟去极化是由2个不同的心室异位起搏点的细胞内钙离子增加引起的，称之为乒乓机制。
细胞内钙离子升高是由于肌浆网自发释放或ryanodine受体敏感性增加。
在暴发性心肌炎中，炎症激活了ryanodine受体，导致钙离子从肌浆网中释放，引起细胞内钙离子过载，导致瞬时内向电流，激活内向钠电流，并随后触发动作电位。
希氏束-浦肯野传导系统的损伤和暴发性心肌炎导致的心肌炎症都可以导致触发活动、自律性升高和折返。
该患者因完全性房室传导阻滞而植入了临时起搏器。
心肌的暂时性炎症细胞浸润、心肌细胞和心肌细胞间隙的水肿可导致心肌传导系统的阻滞。
心室起搏器传出阻滞，是指从起搏器导线到心室组织的电脉冲传输延迟超过40毫秒或中断。
心室起搏器传出阻滞是一种罕见的心电图异常，通常见于病情严重、使用临时或永久起搏器、存在高钾血症、严重心肌疾病、心肌梗死、抗心律失常药物中毒或变异型(Prinzmetal)心绞痛的患者。
心室起搏器传出阻滞更常见于高钾血症患者中，很少由暴发性心肌炎引起。
本例患者的血清钾离子水平正常。
因此，暴发性心肌炎被认为是可能的原因。
与高钾血症中起搏阈值增高导致的心室起搏器传出阻滞不同，本患者出现这种情况可能与心肌细胞和心肌细胞间隙水肿有关。
虽然心室潜伏期延长是公认的特征，但更多的进行性阻滞可能在死亡前立即出现。
由于ECMO的植入和临时起搏器的移除，未观察到该患者的传导阻滞加重。
这些在临床上罕见的心脏现象就像藏在细节中的魔鬼，需要及时发现，以确保及时纠正可逆的因素。
要点回顾
•室性心律失常在暴发性心肌炎中经常出现，是心脏性猝死的重要原因。
•双向性室性心动过速通常与地高辛中毒、乌头碱中毒、心肌缺血和遗传性通道病有关。
•心律失常在暴发性心肌炎中很常见；然而，双向性室速在暴发性心肌炎患者中很少发生。
•心室起搏器传出阻滞在高钾血症患者中更常见，但也可出现在暴发性心肌炎患者中。
来源：
The Devil Hides in the Details—Rare Electrocardiogram Findings in a Patient in Their 50s. JAMA Intern Med 2022 Jul 18. doi: 10.1001/jamainternmed.2022.2720.
作者：张景瑞首都医科大学附属北京安贞医院。