高血压左心室肥厚
高血压左心室肥厚与心肌肥厚逆转
导。
动 脉 血压 对 高 血 压 病 人 左 室 心 肌 质 量 的影 响是
去甲肾上 腺 素 可影 响 Ｌ ＶＭ。 肾 上 腺 素 能 刺 激
至 关 重 要 的 。 Ｈ ｅｅ ｅｓｎ等 观 察 了 ９ ７例 单 纯 收 缩 期 高
肌 醇 旁 道 ， 加 原 癌 基 因 和 生 长 因 子 的表 达 来 实 现 。 增 Ａ ｇＩ 可 通 过 各 种 不 同 机 制 引 致 血 栓 形 成 ， 产 生 ｎ Ｉ还 如 氧 自由 基 、 化 Ｌ Ｌ 使 血 管 生 成 粘 附 因 子 、 化 因 氧 Ｄ 、 趋 子 和炎 性 蛋 白等 ， 些 在 高 血 压 、 脉 硬 化 、 脏 肥 这 动 心 大 、 力 衰 竭 、 尿 病 肾病 等 的 发 生 、 展 中 起 主 要 心 糖 发 作 用 。 动 物 试 验 研 究 结 果 表 明 由 高 血压 诱 导 的左 室
维普资讯
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（ ５０ 中 国 ｌ ）２ ０ 忌 ９ ）＜ ‘刊 ０ ２年 Ｉ ３ ｔ ７叁 Ｉ ｌ ｔ Ｏ期
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主 要 表 现 为左 心 室 肥 厚 （ Ｖ 、 室 舒 张 功 能 减 退 Ｌ Ｈ） 左
是 强 烈 的 血 管 收 缩 剂 和 肾 上 腺 类 固 醇 合 成 的 刺 激
剂 。它 作 用 于 特 异 性 受 体 ， 循 环 水 平 可 促 进 血 管 在
的 收缩 、 经 兴 奋 性 增 高 、 醛 固 酮 释 放 导 致 水 钠 潴 神 使 留 ； 细 胞 水 平 ， 营 养 和 促 有 丝 分 裂 的 作 用 ， 选 在 有 在 择 的 组 织 中可 促 进 血 管 平 滑 肌 及 心肌 细 胞 的细 胞 肥 厚 和 ／ 增 殖 ， 进 胶 原 纤 维 的合 成 。Ａ ｇＩ可 促 进 或 促 ｎ Ｉ 心 血 管 系统 细胞 的 生 长 和 复 制 ， 激 正 常 及 心 梗 后 刺 心 肌 细 胞增 殖 ， 心肌 细 胞 体 积 及 蛋 白含 量 的增 加 ， 使
高血压的病理学基础
高血压的病理学基础
高血压的病理学基础主要涉及心血管系统的结构和功能改变。
高血压是一种常见的慢性病，其主要病理学基础包括以下几个方面：
1. 动脉壁重塑：高血压导致动脉壁长期处于高压力状态，引起动脉壁的结构改变。
动脉壁的平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维增多，导致动脉壁增厚、硬化，管腔狭窄。
2. 动脉粥样硬化：高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。
长期高血压导致动脉内膜损伤，胆固醇等脂质在动脉壁内积聚，形成动脉粥样硬化斑块。
这些斑块可以导致血管狭窄、阻塞，甚至引发急性心肌梗死、脑卒中等严重并发症。
3. 左心室肥厚：高血压使心脏后负荷增加，心脏需要更大的力量才能将血液泵出，长期以往会导致左心室肥厚。
左心室肥厚是高血压心脏病的重要表现之一，可导致心力衰竭、心律失常等并发症。
4. 肾小球硬化：高血压可导致肾小球内压力升高，引起肾小球滤过功能减退，长期以往会导致肾小球硬化。
肾小球硬化是高血压肾病的重要表现之一，可导致肾功能衰竭。
5. 脑血管病变：高血压可导致脑血管病变，如脑动脉硬化、脑动脉瘤等。
这些病变可导致脑卒中等并发症。
高血压的病理学基础主要涉及心血管系统的结构和功能改变，这些
改变可导致一系列并发症，严重影响患者的健康和生活质量。
因此，高血压患者应及时就医，积极控制血压，预防并发症的发生。
高血压患者不可轻视左心室肥厚
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高血压患者不可轻视左心室肥厚
作者：余光明
来源：《养生保健指南》2014年第08期
通过超声心动图检查证实，约有20%～30%的高血压患者合并有不同程度的左心室肥厚，其中又以血压控制“不到位”者居多，说明左心室肥厚是因长期克服血管阻力“疲劳过度”所致。
问题在于，肥厚的心肌并不会引起供应心脏动脉血氧的增加，而只会造成心脏冠状动脉系统的储备能力下降。
患者实际处在慢性缺血状态，一旦遇到“风吹草动”，如劳累、受凉、精神紧张、便秘等不利影响，就可诱发各种心律失常、心绞痛、心肌梗死、甚至心力衰竭等严重并发症。
因此，高血压患者不可轻视左心室肥厚的防治。
为了达到降低这一并发症的发生，关键在于要坚持将血压控制在140/90毫米汞柱以下。
目前，公认的下列三种降压药物，不但可以有效控制高血压，同时还有利于左心室肥厚的逆转。
血管紧张素转换酶抑制剂此类药物主要有卡托普利、依那普利、雷米普利等。
雷米普利
的用法：成人每次口服2.5～5毫克，每日一次。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂此类药物主要有氯沙坦、厄贝沙坦、缬沙坦等。
缬沙坦（代文）：成人每次口服80～160毫克，每日服一次。
钙拮抗剂此类药物主要有拜新同、络活喜、波依定等。
络活喜的用法：成人每次口服5
毫克，每日一次。
上述药物还可相互之间合并服用，或者与其它类降压药联合使用，目的在于更好地控制血压。
所以，高血压患者应定期进行包括X线、心电图、超声心动图在内的检查，以便尽早发
现左心室肥厚，及时进行治疗。
什么是高血压左室肥厚？
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什么是高血压左室肥厚?
高血压病人由于外周血管阻力增强或血容量增加，加重了心脏的负担，久而久之，心脏发生肥厚，继而心脏扩大，影响心脏的功能。
而最近研究证明，有些高血压病人用降压药物使血压长期维持在较为理想水平，心脏的重量依然还在增加。
高血压患者所出现的左室肥厚类型也不尽相同，因而目前认为左室肥厚的致病因素非高血压单一因素，其他因素如胰岛素、甲状腺素、甲状旁腺素、内皮素等都是心肌肥厚的刺激物。
高血压病所致的左室肥厚分向心型和离心型两种。
前者即室壁增厚，心室腔不扩大;后者即心室腔扩大，室壁与室腔比例不增加。
一般认为外周阻力明显增高，而心输出量相对低且心功能代偿时，易呈向心型肥厚;而心输出量相对高的患者，易呈离心型肥厚。
其外周阻力与血液粘稠度密切相关。
临床上对左室肥厚的诊断，主要依靠X线检查，心电图与超声心动图检查。
X线检查：胸部平片测量心胸比例，正常应小于0.5，若大于0.5则提示心脏扩大，再从心影外形看是否左室扩大。
左室扩大心影呈向左下扩大。
心电图描记主要表现为心前导联V5导R波增高，V1导S波加深，RV5+SV1≥4.0mv 。
另外标准体导联Ⅰ导R波增高，Ⅲ导S波加深，RⅠ+SⅢ≥2.5mv。
单极
肢体导联avL导R波增高>1.2mv，avF导R波增高>2.0mv,电轴左偏。
超声心动图检查，主要是测量室间隔与左室后壁厚度，左室舒张末期内径(EDD)与左室收缩末期内径(ESD)，并根据上述两个参数，计算出左室射血分数(FE)值，测定左室舒张顺应性。
高心病的概念
高心病的概念高心病是一种心血管病，也叫做高血压性心脏病。
它是由长期存在的高血压引起的心脏器官病变和功能障碍所导致的一系列心脏病。
高心病是心血管疾病中最常见的一种类型。
高血压是指动脉血压持续升高，通常被认定为收缩压（高压）大于等于140mmHg和舒张压（低压）大于等于90mmHg。
长期存在的高血压会使心脏长时间在高负荷下工作，逐渐导致心脏病变和功能异常。
高血压性心脏病的发展过程可分为以下几个阶段：第一阶段是左心室肥厚，也叫做左室肥厚。
在高血压的刺激下，心脏左心室的壁厚度逐渐增加，以增加心脏的收缩力，以应对血管阻力的增加。
这种肥厚的心室壁会导致心腔变小，同时使左心室舒张功能减弱，造成心腔充盈不良，从而进一步加重心脏负荷。
第二阶段是左心室肥大。
在长期持续的高血压刺激下，左心室的壁扩张，同时心脏的肌纤维增生，导致心脏的肌肉质量增加。
这是为了增加心脏的收缩力，对抗高血压时心脏的负荷。
然而，这种增强的肌肉质量并不能仅通过增加收缩力来改善心脏功能，反而有可能进一步削弱舒张功能。
第三阶段是心肌纤维化。
心肌纤维化是指心脏肌肉中的纤维化物质增加，导致心肌组织硬化和僵硬。
这种纤维化病变会使心脏的舒张功能进一步减退，影响心脏的充盈能力。
同时，心肌纤维化还会使心脏的收缩功能减弱，进一步加重心脏的负荷。
第四阶段是心力衰竭。
心力衰竭是指心脏无法满足机体对氧气和营养物质的需求，由此导致机体各系统功能异常。
高血压性心脏病最终会演变为心力衰竭，症状包括呼吸困难、乏力、水肿等。
高心病的治疗主要包括以下几个方面：首先是降低血压，控制高血压，减轻心脏的负荷。
这可以通过药物治疗来达到，如针对高血压的降压药物。
其次是改善生活方式，如饮食控制、限制钠盐摄入、戒烟、限制饮酒等。
这些措施可以有助于控制血压，减轻心脏负荷。
此外，还可以采取其他治疗手段，如心脏康复训练，通过适当的运动提高心脏功能；有效管理合并症，如糖尿病、高血脂等；定期检查心脏功能，进行心脏超声等检查。
左室后壁增厚标准
左室后壁增厚标准
心脏左室后壁厚度范围应在6到10毫米。
当超过10毫米时，表明左心室壁增厚，正常范围为6到10毫米。
左室壁增厚较常见于高血压、肥厚性心肌病和部分疾病。
心脏和血管是高血压损害主要靶器官。
长期高血压引起心脏改变主要是左室肥厚和扩大。
左室肥厚是影响高血压患者心血管预后重要因素，也是靶器官损害典型表现。
肥厚型心肌病典型表现是心室肥大，尤其是室间隔肥大。
超声心动图特征是心室不对称肥大，无心室扩张。
根据是否存在左室流出道梗阻，可分为梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病。
在发生左室肥厚时，应到正规医院进行系统检查和治疗。
日常中要保持良好心态，避免情绪剧烈起伏，早睡早起，避免熬夜。
亚洲高血压合并左室肥厚诊治专家共识解读
• 高血压患者中ECG-LVH的检出率为18.1%~18.9% • 男性：24.2%~24.4%；女性为
一项纳入30项研究的回顾性分析2
• 高血压患者中ECHO-LVH的检出率为35.6%~40.9% • 男性：36.0%~43.5%；女性为37.9%~46.2%
1. Cuspidi C, Rescaldani M, et al. J Hypertens. 2012;30(11):2066-73. 2. Cuspidi C, Sala C, et al. J Hum Hypertens. 2012;26(6):343-9.
心电图（ECG）
超声心动图（ECHO）
• 长期作为临床诊断LVH的基石，目前 仍是诊断LVH最为常用的方法1,2
• 具有高可及性、技术简单、不受操作 者主观影响等优势1,2
• 特异性高，但敏感性稍差1，受电极 放置影响4
VS. • 直观反映心室肥厚程度及心功能状况2
• 能测出左心室厚度、室间隔厚度和左 心室内径，并计算出左心室重量2
高血压合并LVH患 者心血管风险分层
为高危-极高危
指南对ECG-LVH或ECHO-LVH 改变的预后价值评价是明确的 “Yes”（靶器损害中唯一）
提纲
高血压合并LVH的概念及发生机制
LVH是高血压心血管事件链上游 关键环节
高血压-LVH-心衰 事件链进程
肥胖 糖尿病
高血压
吸烟 糖尿病 血脂异常
LVH 心肌梗死
舒张 功能 障碍
收缩 功能 障碍
正常的 左心室 结构和功能
左心室重构 时间跨度（十年）
亚临床 左心室 功能障碍
Izzo JL, Jr., et al. Med Clin North Am. 2004;88(5):1257-71.
高血压与左心室肥厚
55-64
65-75
血压水平与LVH的发生率相关
一项纳入843名平均年龄43岁的工厂工人及家属的心血管健康检查结果显示：
左心室肥厚 左室舒张功能障碍
发生率，%
收缩压, mmHg 1. Zhang Y, et al. BMC Cardiovasc Disord 2012;12:86.
舒张压, mmHg
2013ESH/ESC高血压指南 2010 中国高血压防治指南
氯沙坦显著逆转LVH
LIFE研究结果显示：
氯沙坦治疗12周后Cornell指数与Sokolow-Lyon指数降幅均显著优于阿 替洛尔
0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14 -16 Cornell指数* Sokolow-Lyon指数†
氯沙坦
依那普利
氨氯地平
0
LVMI下降百分比（%） -5 -10 -15 -20 -11.2 -10.5
-25
-30
-24.7
1.. Yasunobu Shibasaki et al. Nephron 2002;90:256 –261.
既往接受降压治疗的患者， 加用氯沙坦治疗24月LVMI显著降低
一项纳入68例接受其他降压药物治疗的高血压伴有LVH的患者的研究中， 患者 加用氯沙坦50-100mg，治疗随访24个月治疗
SBP (mmHg)
DBP (mmHg)
125.8
80
116.9
120 100 80 60 40 20 0 24h 日间
70 60 50 40 30 20 10 0
夜间
24h
日间
夜间
左室肥厚组(n=237)
非左室肥厚组(n=318)
1. 华琦, 等. 中国医学影像技术 2003;19(11):1508-1509.
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21
LVH：舒张功能障碍 ：
比较收缩性心衰和舒张性心衰的左室结构和功能差异
“舒张期”心衰 舒张期” “收缩期”心衰 收缩期” +++ +++ +++ 离心性 ++ 慢性/亚急性 慢性 亚急性 +++ + －/+ 向心性 +++ 急性
舒张功能障碍 收缩功能障碍 左心室扩大 LVH 主动脉僵硬 失代偿
22
Fukuta H, Little WC.et al.Prog Cardiovasc Dis 2007;49:229-240.
LVH和舒张性心力衰竭 和舒张性心力衰竭
关于为什么有些舒张性心力衰竭的患者能保持正常的 射血分数我们理解的并不十分清楚，至今没有令人信 射血分数我们理解的并不十分清楚， 服的循证医学治疗依据可供选择来治疗这类病人 考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后， 考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后，早 期认识和治疗高血压势在必行
MRI ++++ ++++ ++++ -
+ +++ ++++ ++++
LVH循环标记物 循环标记物
I型前胶原羧基端前肽 型前胶原羧基端前肽(PIP) 型前胶原羧基端前肽 III型前胶原羧基端前肽 (PIIIP) 型前胶原羧基端前肽 I型胶原羧基端端肽 (CITP) 是胶原降解和基质组织 型胶原羧基端端肽 因子标记物 I型金属蛋白酶 (TIMP I) 型金属蛋白酶 心肌营养蛋白-1(CT-1)，白介素-6家族中的一员 ，白介素 家族中的一员 心肌营养蛋白
12
3D 超声心动图
(3-D)超声心动图可以更加精确 即时的三维空间 (3-D)超声心动图可以更加精确 的评估左室体积和重量
13
MRI
在过去的十年，心血管 以一种非侵入性的成像形式出现， 在过去的十年，心血管MRI以一种非侵入性的成像形式出现， 以一种非侵入性的成像形式出现 它可以提供心脏的任何平面上的高分辨率图像 它正在成为一系列心血管疾病诊断和治疗的有价值的工具 它正在成为一系列心血管疾病诊断和治疗的有价值的工具 这种技术定量LVM 的特点： 这种技术定量 的特点： 无与伦比的空间分辨率 3D心脏重建 心脏重建; 心脏重建 不需要左室形状的几何学假设
与一系列同轴左室几何形状相关的不相称的左 室心肌重量会导致左室舒张的延迟和收缩性能的降 低。相对于LVH，不相称的 相对于 ，不相称的LVM更能够准确的识别 更能够准确的识别 出左室几何形状和功能的异常
7
J Hypertens 2007 25：941-7 ：
LVH ：独立危险因素
心脏病发病与死亡的独立危险因素-1971 JAMA 心脏病发病与死亡的独立危险因素 充血性心力衰竭、心肌梗死、卒风、心律失常、 充血性心力衰竭、心肌梗死、卒风、心律失常、心源性猝死的 独立危险因素 高血压患者心脏损害的一个重要标志 Framingham 研究发现 研究发现LVH是心血管死亡的独立危险因素：即 是心血管死亡的独立危险因素： 是心血管死亡的独立危险因素 使在校正像血压这样的危险因素之后， 使在校正像血压这样的危险因素之后，回波左室心肌重量增加 50 g，相对危险比在男性和女性分别为 ，相对危险比在男性和女性分别为1.73和2.12 和
年龄、性别、种族、体重指数、 年龄、性别、种族、体重指数、糖尿病和饮食 中盐的摄入等这些血液动力学以外的因素可能会决定 高血压患者是否进展为LVH以及 以及LVM增加的程度。 增加的程度。 高血压患者是否进展为 以及 增加的程度 (Schmieder, 2005)
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LVH和其他心脏危险因素 和其他心脏危险因素
高血压左心室肥厚 Hypertensive left ventricular hypertrophy
1
简介
在高血压中，左心室肥厚 首先是一个有效的代偿过程， 在高血压中，左心室肥厚(LVH)首先是一个有效的代偿过程， 首先是一个有效的代偿过程 它代表着心室对增加的室壁应力的适应性 Framingham研究表明，以心电图作为检测手段，一般人群样 研究表明，以心电图作为检测手段， 研究表明 本的LVH的患病率是很低的 约3%) 的患病率是很低的(约 本的 的患病率是很低的 运用超声心动图技术检测证实Framingham研究对象中 研究对象中LVH的 运用超声心动图技术检测证实 研究对象中 的 发病率由30岁以下人群的 增加到了70岁以上人群的 岁以下人群的5%增加到了 岁以上人群的50% 发病率由 岁以下人群的 增加到了 岁以上人群的 Framingham研究数据显示，由超声心动图发现的LVH发病率 研究数据显示，由超声心动图发现的 研究数据显示 发病率 在轻度高血压患者中为15-20%,在中重度高血压患者中有进一 在轻度高血压患者中为 在中重度高血压患者中有进一 步的增加(Kannel, 1983) 步的增加
1. Am Heart J. 2009 Apr;157(4):746-53. 2. Int J Cardiol. 2009 Apr 6.
17
LVH的机制 LVH的机制
LVH的两个最主要的触发机制就是生物力学应力机制和神经体液因 的两个最主要的触发机制就是生物力学应力机制和神经体液因 是对增加的后负荷的一个“ 素。我们普遍认为LVH是对增加的后负荷的一个“适应性”过程。 我们普遍认为 是对增加的后负荷的一个 适应性”过程。 Laplace法则认为，由后负荷诱发的收缩期室壁压力会被增加的室壁 法则认为， 法则认为 厚度抵消掉， 厚度抵消掉，这就是高血压疾病的一个主要特征 那么，是什么样的生物力学应力机制启动了心肌肥厚应答的过程？ 那么，是什么样的生物力学应力机制启动了心肌肥厚应答的过程？ 确切机制我们仍不清楚。在心肌细胞膜上存在电压敏感性离子通道 确切机制我们仍不清楚。在心肌细胞膜上存在电压敏感性离子通道, 细胞表面的整合蛋白、 细胞表面的整合蛋白、胞内具有收缩作用的结构和胞核所构成的相 互作用的统一整体似乎可以解释心肌细胞对机械应力的应答反应
合并有糖尿病的高血压患者的LVH发病率会增加。 合并有糖尿病的高血压患者的LVH发病率会增加。 发病率会增加 此外, 此外,胰岛素抵抗和高胰岛素水平也与高血压患者的 LVH进展程度有关 LVH进展程度有关 其他主要的心脏代谢性危险因素， 其他主要的心脏代谢性危险因素，如显著的高胆固 醇血症和高糖血症， 也可能改变高血压人群LVM的 醇血症和高糖血症， 也可能改变高血压人群LVM的 范围和LVH的发病率 范围和LVH的发病率(Cuspidi et al. 2004) 的发病率(
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LVH和脑利钠肽 N-末端脑利钠肽 和脑利钠肽, 末端脑利钠肽 和脑利钠肽
用钠尿肽作为标准来筛选出LVH和左室收缩功能障 和左室收缩功能障 用钠尿肽作为标准来筛选出 碍的患者人群：结果来自Dallas 心脏研究 碍的患者人群：结果来自
N-末端脑利钠肽能够预测出 末端脑利钠肽能够预测出LVH患者的死亡率 患者的死亡率 末端脑利钠肽能够预测出
8
N Engl J Med 1990; 322: 1561-1566
LVH的评估方法：ECG 的评估方法： 的评估方法
ECG: 首选 、 传统、常规评估方法 首选(?)、 传统、 低灵敏度: 低灵敏度 低于 50%; 可接受的特异性程度: 可接受的特异性程度 85–100% 经济、可重复、 经济、可重复、可广泛应用 许多研究证实，在高血压人群 分级中， 许多研究证实，在高血压人群LVH分级中，体重指数 分级中 与心电图敏感性的降低有关 指数的电压连续乘积不同， 与Cornell 指数的电压连续乘积不同， SokolowLyon 指数可能低估了高 指数可能低估了高BMI人群的 人群的LVH发病率 人群的 发病率
5
LVH和遗传因素 和遗传因素
遗传因素也可能对LVM产生有力的影响；事实上, 产生有力的影响；事实上 遗传因素也可能对 产生有力的影响 与异卵双生儿相比，同卵双生儿的 与异卵双生儿相比，同卵双生儿的LVM值更加接近 值更加接近 (Post et al. 1997)
6
左心室心肌重量(LVM) 左心室心肌重量
14
LVH的评估方法 的评估方法
不同的LVH评估方法的优缺点总结 评估方法的优缺点总结 不同的
ECG 敏感性 特异性 复现性 预后症状 显著性 实用性 成本 ++++ + +++ ++ + ++ + ++++
15
ECHO 3D ECHO +++ +++ +++ ++++ ++++ ++++ ++++ -
23
Gaddam KK et al.Medical Clinics of North America. 2009 May;93(3):665-80.
冠状动脉无异常时的心肌局部缺血
局部缺血诱发的高血压损害似乎是由于冠脉血流储备减少和 心内膜下以及微血管局部缺血导致的，原因如下： 心内膜下以及微血管局部缺血导致的，原因如下： 血管周围和间质纤维化导致的冠状小血管收缩 内皮细胞介导的冠脉阻力血管舒张功能失调 冠脉内腔面积和局部左心室心肌重量的比例失调 冠脉内腔面积和局部左心室心肌重量的比例失调 室壁应力的增加 心内膜下/心外膜下血流比的减少 心内膜下 心外膜下血流比的减少 冠脉提前舒张血流的损害 心内膜下毛细血管密度的减少
9