高血压合并左心室肥厚分型诊断及临床意义

合集下载

高血压并左心室肥厚的分析及逆转治疗

高血压并左心室肥厚的分析及逆转治疗
断标准 为左室重量指数 (V )男 >14/ 2 L MI 3gm ,女 >10/ 2 1gm ,一般是 由E 致心脏发生代偿性肥厚 ,不积极 治疗血压 ,有可能最终导致心功 H 能 的衰 竭嘲 。因此 ,在E 并L H H V 的治疗 中 , 期药物治疗 显得 颇为重 早
要 。近年来 ,兴 宁市第 二人民医院积极研究缬沙坦在治疗E 并L H中 H V
(21 1. P ) 】 V 本身并 非一种疾病 ,而是人类 自青年时期 以 1. 2 k a 。L H  ̄ 5
观察组 给予每 日口服一次缬沙坦 ( 丽珠集 团丽珠 制药厂)8r , 0 g a
后 自身发育或心肌对 有氧运动和力量训 练而出现 的正 常现象 ,但往往 是 心脏病的先兆 ,也 是对心血管疾病 和高血压的病理反 应。L H V 的诊
[】 陈 明艳, 侠 - 3 王学 替牙期 外伤脱 位前 牙再植4 例 1年 随访 观察 [ . O 0 J ]
中国冶金工业医学杂志,00 ( : ・0 2 1, 6 1 2 . 7 )8
[】 黄建 生, 磊, 淑 兰, . 4 周 徐 等 自体牙 移植 的 临床研 究 [ . 西 口腔 医 J华 】 学杂 志,06 () 51. 2 0, 5: -6 7 1
【 关键 字】 高血 压 ; 心室肥厚 ; 左 缬沙坦 ; 苯地 平控释 片 硝
中圈分类号 :R 4 . 54 1
文献标识码:B
文章编号:17- 14 (0 1 1 00 - 2 6 1 8 9 2 1 )2- 12 0
岁 ,平均年龄 6. ,病程 11年 ,平均病程 8 年 。两组一般资料 比 4岁 2  ̄5 . 6
较差异无统计学意义 ( P>0 5 . )。 0
1 . 2方法

Cornell电压指数诊断高血压左心室肥厚的价值

Cornell电压指数诊断高血压左心室肥厚的价值

Cornell电压指数诊断高血压左心室肥厚的价值目的探讨心电图Cornell电压指数(Ravl+Sv3)诊断高血压左心室肥厚的敏感性。

方法70例原发性高血压患者,依据超声心动图检查结果分为正常组38例(男27例,女11例)和左心室肥厚组32例(男21例,女11例)。

分别计算Cornell电压标准诊断左心室肥厚的敏感性。

结果Cornell电压指数在左心室肥厚组敏感率明显升高。

结论Cornell电压指数标准是诊断左心室肥厚较好的指標。

标签:心电图Cornell电压指数;高血压左心室肥厚;敏感性左心室肥厚(LVH)是原发性高血压最常见的靶器官损害,也是原发性高血压危险性分级的依据之一。

2004年中国高血压防治指南推荐采用心电图,X线胸片,超声心动图(UCG)检查等无创伤性方法来诊断左心室肥厚。

以超声心动图(UCG)检查诊断准确性最高,但是受仪器和时间等条件的限制,而心电图检查简便易行,故心电图Cornell电压指数对高血压左心室肥厚具有很好的间接的诊断价值。

1资料与方法1.1一般资料选取2009年1月~2012年6月我院门诊和心血管内科住院原发性高血压患者,共计70例,其中男48例,女22例,年龄44~88岁,平均(66.42±11.2)岁。

入选标准:①年龄>35岁。

②心电图排除QRS波群时限>0.12 ms和束支阻滞。

③病史:排除心肌梗阻死,心包积液,气胸,肺气肿的体型过度变化。

所有患者经超声经超声心动图(UCG)诊断检查分为,左心室肥厚组32例,其中男21例,女11例,年龄(66.42±10.8)岁。

无左心室肥厚子38例,其中男27例,女11例,年龄(64.76±11.6)岁。

两组人员年龄、性别无差异。

入选患者均做心电图及心脏彩超检查,同时排除心肌梗塞、预激综合症、心房纤颤及室内束支传导阻滞。

1.2方法1.2.1心电图测量采用日本铃谦1211同步十二导联心电图机,由电脑自动计算Cornell指数标准:Ravl+Sv3>2.8 mv (男),Ravl+SV3>2.0mv(女)[1]。

心脏彩超诊断高血压左室肥厚伴左心衰的意义评价

心脏彩超诊断高血压左室肥厚伴左心衰的意义评价

心脏彩超诊断高血压左室肥厚伴左心衰的意义评价
心脏彩超是一种非常重要的诊断手段,它能够为医生提供关于心脏结构和功能的详细
信息,对于高血压、左室肥厚伴左心衰等心脏疾病的诊断和治疗具有非常重要的意义。


文将从不同角度分析心脏彩超在诊断高血压左室肥厚伴左心衰中的意义和价值。

一、对于高血压的诊断
高血压是一种常见的心血管疾病,长期未得到有效控制将引发许多并发症,如心脏病、中风、肾脏病等。

心脏彩超能够通过测量左室壁的厚度和左室功能,帮助医生判断心脏是
否受到高血压的影响。

左室肥厚是高血压心脏病的常见表现之一,心脏彩超可以清晰地显
示心脏壁的厚度,帮助医生及时发现高血压心脏病的存在,从而及时采取治疗措施,减少
心脏受损程度,提高患者的生存率。

二、对于左室肥厚的诊断
左心衰是由左心室收缩功能减弱造成的一种心脏疾病,患者的心输出量下降,导致全
身组织器官供血不足,产生一系列的症状和体征。

心脏彩超可以通过观察左心室的收缩和
舒张功能,来判断左心室的收缩功能是否减弱,从而诊断左心衰。

及早发现左心衰可以有
效地减少心脏猝死等风险,对于患者的生存率和生活质量有着重要的影响。

心脏彩超在诊断高血压左室肥厚伴左心衰方面具有非常重要的意义。

它可以帮助医生
及时发现患者的病情,并制定相应的治疗方案。

心脏彩超具有无创、准确、可重复性高等
优点,有助于提高患者的生存率和生活质量。

加强对心脏彩超的应用和推广,对于提高心
血管疾病患者的诊疗水平,具有重要的意义。

希望医学界能够进一步加强对心脏彩超诊断
技术的研究和推广,为更多患者带来健康和希望。

高血压导致心室肥厚与肥厚性心肌病的鉴别要点及处理异同(全文)

高血压导致心室肥厚与肥厚性心肌病的鉴别要点及处理异同(全文)

高血压导致心室肥厚与肥厚性心肌病的鉴别要点及处理异同(全文)高血压引起的左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是血压升高后心脏对血流动力学负荷增加的一种适应性反应。

心室肥厚是原发性高血压患者靶器官损害的主要表现之一。

左心室肥厚患者心肌梗死、心力衰竭以及恶性心律失常的发病明显增加。

高血压左心室肥厚早期可能没有临床表现,但可以进展为心力衰竭(射血分数降低或保留)等临床情况对患者造成严重不良影响。

一、高血压导致心室肥厚的机制高血压导致左心室肥厚的机制较为复杂。

左室肥厚的发生可出现在临床诊断高血压病之前。

临床因素也会影响高血压和左室肥厚的关系,如研究发现相同的血压水平女性较男性更易出现左心室肥厚,降压治疗后则更不易进展为左心室肥厚。

高血压引起心室肥厚与多种机制有关,包括机械性因素、神经体液因素和遗传因素等。

二、高血压心室肥厚的诊断标准高血压心脏损害突出的结构改变是左心室肥厚,多以左室重量的增加来判断。

Verdecchia等的研究表明原发性高血压患者左室质量是心血管死亡的独立危险因素。

临床上广泛应用的心电图和超声心动是诊断左心室肥厚的有用工具。

2010年中国高血压防治指南中诊断左心室肥厚采用的标准是:心电图:Sokolow-Lyon指数RV5+SV1>38mm或Cornell指数(RaVL+SV3)×QRS波群时间>2440mm*ms;超声心动图左心室质量指数(LVMI):男≥125g/m2,女≥120g/m2。

使用超声心动图诊断LVH需用公式计算左心室质量(LVM)和左心室质量指数(LVMI),LVM公式适用于无重要的左心室畸形病变患者的评估。

左心室质量LVM(g)= 0.8×{1.04[(LVIDd+PWTd+SWTd)3-(LVIDd)3]}+0.6;左心室质量指数LVMI(g/m2)= LVM/BSA。

LVIDd:左心室舒张末期容积;PWTd:舒张末期后壁厚度;SWTd:舒张末期室间隔厚度;BSA:体表面积;相对室壁厚度计算公式:RWT =(2×PWTd)/LVIDd。

高血压左心室肥厚

高血压左心室肥厚

21
LVH:舒张功能障碍 :
比较收缩性心衰和舒张性心衰的左室结构和功能差异
“舒张期”心衰 舒张期” “收缩期”心衰 收缩期” +++ +++ +++ 离心性 ++ 慢性/亚急性 慢性 亚急性 +++ + -/+ 向心性 +++ 急性
舒张功能障碍 收缩功能障碍 左心室扩大 LVH 主动脉僵硬 失代偿
22
Fukuta H, Little WC.et al.Prog Cardiovasc Dis 2007;49:229-240.
LVH和舒张性心力衰竭 和舒张性心力衰竭
关于为什么有些舒张性心力衰竭的患者能保持正常的 射血分数我们理解的并不十分清楚,至今没有令人信 射血分数我们理解的并不十分清楚, 服的循证医学治疗依据可供选择来治疗这类病人 考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后, 考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后,早 期认识和治疗高血压势在必行

MRI ++++ ++++ ++++ -
+ +++ ++++ ++++
LVH循环标记物 循环标记物
I型前胶原羧基端前肽 型前胶原羧基端前肽(PIP) 型前胶原羧基端前肽 III型前胶原羧基端前肽 (PIIIP) 型前胶原羧基端前肽 I型胶原羧基端端肽 (CITP) 是胶原降解和基质组织 型胶原羧基端端肽 因子标记物 I型金属蛋白酶 (TIMP I) 型金属蛋白酶 心肌营养蛋白-1(CT-1),白介素-6家族中的一员 ,白介素 家族中的一员 心肌营养蛋白

高血压并左室肥厚患者心率与血压乘积昼夜变化的意义

高血压并左室肥厚患者心率与血压乘积昼夜变化的意义

高血压并左室肥厚患者心率与血压乘积昼夜变化的意义【关键词】高血压;左室肥厚;血压负荷为了解高血压患者动态血压水平及血压负荷与心脏损害的相关性,我们观测了高血压伴有左室肥厚患者的心率与平均动脉压乘积的昼夜变化的特征,现总结报告如下。

1 对象与方法1.1 对象选择2003年在我院住院及门诊治疗的高血压患者共73例。

高血压诊断完全符合WHO/ISH的高血压诊断标准。

经临床及实验室检查除外继发性高血压。

1.2 方法入选者分别检测24 h动态血压监测和心脏彩色超声成像仪。

动态血压监测采用德国产MeditechABPM-04型动态血压监护仪,设置白昼(6:00~22:00)每30 min,夜间(22:00~6:00)每60 min监测1次血压,24 h血压监测成功率≥80%合格入选。

每次记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均压(MAP)、心率(HR),动态血压监测参数由微机对原始数据进行计算和统计得出。

应用美国ATL-HDI-3000型彩色超声成像仪,探头2~3 MHz。

分别测量室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末内径(LVDD)。

根据Deverax公式计算左室重量(LVM)和左室重量指数(LVMI)。

LVM(g)=1.04〔(LVDd+IVS+PWT)3-LVDd3〕-13.6[1];LVMI(g / m2)=LVM / BSA;体表面积(BSA)=〔0.006 ×身高(cm)+0.012 8×体质量(kg)〕-0.1529[2]。

左室肥厚的诊断标准:男125 g/m,女120 g/m。

根据有无心室肥厚分为两组,即高血压组和左室肥厚组。

其中高血压组男21例,女14例,年龄45~67岁。

左室肥厚组男27例,女11例,年龄38~72岁。

两组性别、年龄比较差异无统计学意义(P<0.05=。

统计学处理采用t检验。

2 结果两组间24 h HR分布特征相同,其24 h平均HR和MAP无统计学差异见表1。

高血压与左心室肥厚


55-64
65-75
血压水平与LVH的发生率相关
一项纳入843名平均年龄43岁的工厂工人及家属的心血管健康检查结果显示:
左心室肥厚 左室舒张功能障碍
发生率,%
收缩压, mmHg 1. Zhang Y, et al. BMC Cardiovasc Disord 2012;12:86.
舒张压, mmHg
2013ESH/ESC高血压指南 2010 中国高血压防治指南
氯沙坦显著逆转LVH
LIFE研究结果显示:
氯沙坦治疗12周后Cornell指数与Sokolow-Lyon指数降幅均显著优于阿 替洛尔
0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14 -16 Cornell指数* Sokolow-Lyon指数†
氯沙坦
依那普利
氨氯地平
0
LVMI下降百分比(%) -5 -10 -15 -20 -11.2 -10.5
-25
-30
-24.7
1.. Yasunobu Shibasaki et al. Nephron 2002;90:256 –261.
既往接受降压治疗的患者, 加用氯沙坦治疗24月LVMI显著降低
一项纳入68例接受其他降压药物治疗的高血压伴有LVH的患者的研究中, 患者 加用氯沙坦50-100mg,治疗随访24个月治疗
SBP (mmHg)
DBP (mmHg)
125.8
80
116.9
120 100 80 60 40 20 0 24h 日间
70 60 50 40 30 20 10 0
夜间
24h
日间
夜间
左室肥厚组(n=237)
非左室肥厚组(n=318)
1. 华琦, 等. 中国医学影像技术 2003;19(11):1508-1509.

心电及血压指标在高血压合并左心室肥厚中的应用进展(完整版)

心电及血压指标在高血压合并左心室肥厚中的应用进展(完整版)摘要高血压是常见的心血管疾病,左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是其常见的并发症。

心电及血压指标是临床上用于评估心血管疾病的常见指标。

近年来,随着检测技术的进步,它们在评价LVH方面展现出重要的应用价值。

本文综述心电及血压指标在LVH中的临床应用进展,并对未来的研究趋势进行展望。

关键词高血压;左心室肥厚;心电图;动态心电图;动态血压监测《中国心血管健康与疾病报告2022概要》显示,我国高血压患病人数已达2.45亿。

左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是心脏质量及结构发生改变的一种常见病,而高血压是导致LVH的主要病因之一。

一项针对基层社区人群的横断面调查结果表明,42.7%的高血压患者伴有LVH,高血压和LVH都是心脑血管疾病的独立危险因素,可能会显著增加心血管事件及死亡风险。

高血压导致LVH的主要病理生理机制是血流动力学的改变。

长期的血压升高会使左心室后负荷增加,心肌细胞出现代偿性肥大,左心室肌壁逐渐增厚、僵硬度增加,最终导致心室几何结构的重塑,并进一步出现心电信号在心室内传导不规则、心脏的收缩和舒张功能下降。

另一个重要的机制是神经体液因素,即交感神经系统的慢性激活。

研究表明,交感神经与心脏肥大和纤维化相关,对原发性高血压大鼠模型行交感神经切除术,可导致其血压降低、左心质量恢复正常。

LVH的进展可分为三个阶段:①进展期,左心室收缩功能正常伴有舒张功能障碍1级;②代偿期,心肌细胞进行左心室重塑,左心室射血分数保持正常,舒张功能障碍发展到2—3级;③失代偿期,出现心力衰竭。

LVH患者的预后与全因死亡率、充血性心力衰竭、舒张功能障碍、心肌梗死、冠状动脉血流储备减少、脑卒中、心律失常和心脏性猝死等密切相关。

对高血压患者尽早开展积极管理,可以有效预防或逆转LVH,并显著降低不良事件的发生率。

《高血压合并左心室肥厚诊治专家共识》要点

《高血压合并左心室肥厚诊治专家共识》要点高血压合并左心室肥厚(LVH)是一种常见的心血管疾病,常见于高血压患者。

为了标准化和统一对该疾病的诊断和治疗,我国心血管学界于20XX年一起发布了《高血压合并左心室肥厚诊治专家共识》。

以下是这份专家共识的要点:1. 定义:高血压合并的LVH定义为心电图或超声心动图中左心室肥厚的证据,包括LVH电图(Sokolow-Lyon指数、Cornell电压指数等)和LVH超声心动图(LV壁厚度≥12mm等)。

2. 分类:根据LVH的程度和病因,可以将高血压合并的LVH分为4级:轻度LVH(LV壁厚度12-14mm),中度LVH(LV壁厚度15-17mm),重度LVH(LV壁厚度≥18mm)和非高血压性LVH(如瓣膜病、遗传性LVH 等)。

3.诊断策略:对高血压患者进行定期心电图和超声心动图筛查,识别是否存在LVH。

若初筛结果阳性,则应进一步评估LVH的程度和病因,包括测量血压、心功能评估、血清生化指标(如BNP、肌钙蛋白等)和评估共病(如糖尿病、肾功能不全等)。

4.治疗原则:治疗高血压合并的LVH的原则是控制血压、减轻心肌肥厚、改善心功能、防止心血管事件。

治疗应综合考虑患者的年龄、性别、共病、并发症等因素,制定个体化的治疗方案。

5.非药物治疗:非药物治疗包括体重控制、减少钠盐摄入、戒烟戒酒、限制咖啡因等。

此外,适当的体育锻炼对于降低血压、减轻心肌肥厚、改善心功能具有重要作用。

6.药物治疗:药物治疗是高血压合并LVH的关键措施之一、首选药物包括ACEI、ARB、钙通道阻滞剂等,可以降低血压、减轻左心室负荷、抑制心肌肥厚。

在特定情况下,可以联合用药或选择其他药物,如β受体阻滞剂等。

7.心血管事件风险评估:患有高血压合并LVH的患者应进行心血管事件风险评估,以确定是否需要进一步的治疗措施,包括抗凝治疗、抗血小板治疗等。

8.外科治疗:对于伴有严重瓣膜狭窄或功能异常的高血压合并LVH患者,可能需要进行心脏手术,如瓣膜置换术、冠状动脉旁路移植术等。

高血压左心室肥厚伴左心力衰竭心脏彩超表现及意义

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
3 0 1 7 0 0)
[ 摘
方法
要 ]目的
总结高血压 左心室肥厚伴左心力衰竭患者 的心脏 彩超 的表现 ,探索其临床应用价值。
选取 2 0 1 3年 3月至 2 0 1 6年 3月期间接 受治疗 的高血压 左心室肥厚伴左 心力衰 竭的患者作为试验组 ,
以同期在我 院进 行体检 的健康 个体 作为对照组 ,采用 同样 的方法进行 心脏 彩超检 查 ,测量左室舒张末期 内径 ( L V D d)、左心房 内径 ( L A D)、左心室 射血 分数值 ( L V E F)、二尖 瓣区舒张 早期最 大血 流速度 , 二尖瓣
有较高的敏感度 ,不仅能够 准确诊断该病 ,还能有效评估严重度 ,为临床治疗提供依据 ,值得在临床上推广。
[ 关键词 ]高血压 i左心室肥厚 左 心力衰 竭 心脏彩超 [ 中图分类号 ] R 5 4 1 [ 文献标识码 ]B [ 文章编号 ]1 0 0 2 — 2 3 7 6( 2 0 1 7)0 5 — 0 0 0 7 — 0 2 协助患者 取左 侧卧位进 行检查 。首先将 探头治 愈受检 者心 心脏彩 色多普 勒超声是 临床上 常用 的诊断心脏 疾病 的
无任 何基 础性 疾病 。
本研究 经 院内伦理 委员会通 过后 ,由研究者介 绍研究 目的及过程 ,所有个体在知情且 自愿 的前提下签署 知情 同意 书, 纳入本研究。 最终符合标准的试验组 1 0 8 例, 其中男 6 2 例,
女砸例;年龄为 3 4 - 7 6 岁,平均 ( 5 3 . 1 6  ̄ 6 3 ) 岁;血压 ( 1 6 0 - 2 0 0 ) /
明 显 低 于 对 照组 ( P < O . 0 5): 不 同 心功 能 分 级 患 者 的 L V D d ,L A D,L V E F ,E / E a比值 指 标 差 异 有统 计 学 意 义 ( P < O . 0 5),L V E F随着 心功 能分 级 增 加 而逐 渐 降低 ,L V D d ,L A D,E / E a比值 则 逐 渐 增 加 。结 论 心脏 彩 超 具
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

高血压合并左心室肥厚分型诊断及临床意义左心室肥厚(left ventricular hypertrophy LVH)是十分常见的高血压所致的亚临床靶器官损害,临床上约有30%-40%以上的高血压患者可能发生LVH,LVH的检出率与不同的检测手段及计算方法有关,超声心动图(ECHO)的检出率高于心电图。

一项纳入30项研究的回顾性分析显示:高血压患者ECHO诊断的LVH检出率为35.6%~40.9%1。

高血压LVH源于左心室重塑,在此基础上不同形态的左心室几何型改变其临床危害及预后不同,重视和甄别不同类型的LVH或重塑对合理治疗改善预后具有重要意义。

近年来学术界已经形成共识:高血压合并LVH已成为预测心血管事件最重要标识之一,同时相对易于识别,可干预并带来临床获益的指标。

已知高血压合并LVH是心血管事件的独立危险因素,与冠心病,脑卒中,心力衰竭,各类心律失常及猝死密切相关1。

传统的左心室肥厚诊断主要依据左心室重量指数(LVMI)标准确定,而没有进行进一步的分型诊断。

临床研究显示左心室肥厚的风险与左心室不同几何型的改变密切相关,因此LVH的分型诊断具有重要意义。

一、高血压LVH的分型和诊断(一)LVH的分型:LVH所表现的几何形态有所不同,高血压合并LVH是指高血压引起的心肌细胞肥大、细胞基质增生所致的左心室扩大和质量增加。

因为压力负荷增加导致的左心室重塑(left ventricular remodeling LVR)可以引起不同形态的左心室几何型改变,临床依据左心室质量指数、室壁厚度可以大致分为常见的几个类型:(1)向心性肥厚(concentric hypertrophy CH),左心室质量指数增加伴有左心室壁增厚,(2)向心性重塑(concentric remodeling CR),指左心室质量指数正常,左心室壁厚度增加;(3)离心性肥厚( eccentric hypertrophy EH),左心室质量指数增加,但左心室壁厚度正常,如伴有左心室腔扩大则左心功能受到影响,(4)离心性重塑(eccentric remodeling ER),比较少见,很多文献不列入期内,多为晚期高血压患者伴有心肌营养不良及收缩功能不全;(5)正常心脏结构(normal structure NS),左心室质量指数及左心室壁厚度均无明显改变。

以上分型临床上由于对左心室肥厚的判断缺乏一致的标准使临床应用受限,致使临床上对LVH的判断缺乏共识。

2016年亚洲高血压合并LVH 诊治专家共识2中推荐应用2013年ESH/ESC高血压管理指南LVH的判断标准:即应用相对室壁厚度(relative wall thickness RWT)的概念结合LVMI的大小对LVH/LVR的几何构型进行分类,是应用超声心动图判断LVH的较为科学和实用的一种方法,RWT是指左心室壁厚度与左心室舒张期内径的比值,计算公式为:RWT=2×LVPWT/LVEDD。

应用舒张期左心室后壁厚度与左心室腔的比值来判断左心室形态的改变,较以前的分型判断方法更加可靠,重复性好。

应该指出,高血压合并LVH是高血压导致左心室重塑(LVR)的一种形式,LVR是指高血压引起的所有左心室几何型改变,有超声检测结果研究显示3:高血压患者中65%合并LVR,35%合并LVH。

LVR或LVH分型的意义在于不同左心室几何型改变有着不同的临床预后,比如LR往往伴有心肌收缩力增强及舒张期末左心室容量符合不足,心肌耗氧量增加,导致心脏事件增加;EH 如伴有左心室扩张则舒张末期左心室容量增加;导致左心舒张功能不全。

同时要强调的是高血压合并左心室不同几何型改变并不是一层不变的,随着血压动力学的改变有时是可以相互转变的,例如CR或CH在长期解除血压动力学负荷后可以恢复正常左心室的形态。

CR或CH也可以发展为EH或ER, 但是后者不能转换为前者,一旦左心室腔扩大就不能转变为正常形态。

这里也可以认为我们治疗的时间窗口。

(二)LVH的诊断高血压合并LVH的诊断包括两个步骤:首先是确定高血压前提下发生的LVH,之后是除外其它原因导致的LVH,如心肌病,瓣膜病等。

LVH的诊断方法包括心电图、ECHO、心脏核磁共振成像(CMR)等,三种方法的诊断敏感性,特异性不同,临床上可根据实际情况选择,目前临床最常应用的是ECHO,并且一些诊断标准都是依据ECHO检查方法制定的。

1 心电图简单方便,适合基层,是目前多数指南推荐的LVH诊断方法之一。

心电图诊断LVH的特点是敏感性较低、特异性较高,不足之处是导致一些轻度LVH及肥胖患者漏诊,对中重度LVH诊断的敏感性及特异性分别为30%~60% 和80%~90%(68 69)。

心电图的诊断LVH的标准不一,主要用于LVH作为筛查或初步诊断。

2 超声心动图ECHO诊断是目前常用的LVH诊断方法,较心动图有更高的敏感性和特异性,超声心动图的优势还在于对左心室几何型的分类。

最常用的超声诊断LVH指标是左心室质量指数(LVMI),首先通过Devereux效正公式计算出左心室质量(LVM)、再除以体表面积的平方(LVM g/m2)得出LVMI(2010年中国高血压防治指南)。

2013年ESH/ESC高血压管理指南,2015中国台湾地区高血压管理指南及2014年日本高血压指南推荐诊断LVH的标准为:LVMI ≧115(男性)、≧95(女性)g/m2,Devereux效正计算公式为:LVM(g)=0.8×1.04×[(LVEED+IVST+LVPWT)3-LVEED3+0.6,(LVEED 左心室舒张末期内径;IVST室间隔厚度;LVPWT左心室后壁厚度)。

LVMI(g/m2)= LVM(g)/体表面积(m2);男性体表面积(m2)=0.0057×身高(cm)+0.0121×体质量(kg)+0.0882;女性体表面积(m2)=0.0073×身高(cm)+0.0127×体质量(kg)-0.2106。

此外欧洲心血管影像协会/美国超声心动图学会高血压超声检查建议提出:IVST或LVPWT≧11mm(男性)、≧10mm(女性)为异常4,是反应向心性重塑或肥厚的简单并且敏感的指标,临床上可以作为诊断LVH 的简易方法。

我国基层医院临经常以IVST或LVPWT≧11mm 作为诊断LVH的判断标准,但是其敏感性及特异性还有待验证。

3 核磁共振:核磁共振(CMR)影像清晰、重复性好于ECHO5,被认为是最精确分析判断左心室几何型的诊断方法,与ECHO检查具有很好的相关性。

CMR组织分辨性良好可以对心肌组织中纤维成分及心肌细胞进行定量分析,(2,11)在诊断局部或不规则LVH方面具有独特优势,CMR在LVH分析诊断方面具有广泛的应用潜能。

但有其使用的局限性,如心律失常时出现伪影,检查成本高等,不作为常规检查手段,目前建议作为LVH的鉴别诊断选择。

在对高血压患者诊断评估过程中应依据高血压患者的具体情况、血压分级及其它并存的危险因素、不同诊疗机构的医疗条件对LVH分级筛查诊断:首先心电图(ECG)筛查必不可少,ECG可以初步判断是否存在LVH 及心肌缺血;ECHO检查已经成为高血压患者的常规项目,目的在于了解患者的心脏结构及功能改变,LVH的诊断依据LVMI值确定,即应用Devereux效正计算公式得出,我国还没有特定的标准,2010版中国高血压指南LVH标准为男性125g/m2,女性120g/m2 , 2016年亚洲高血压合并LVH诊治专家共识推荐标准为男性115g/m2,女性96g/m2,建议应用后一标准。

在确定LVH的同时,更重要的是对左心室进行几何分型,有利于心脏功能预后的评价,指导临床合理降压治疗。

二、高血压合并LVH的危害(一)、高血压LVH的心脏危害冠状动脉血流储备(coronary flow reserve CFR)减低,正常情况下,心肌需氧量增加时,冠状动脉发生相应扩张增加冠脉血流量以适应心肌耗氧量的需求。

高血压时由于心肌肥厚及小动脉硬化、血管壁增厚致使应急状态冠状动脉扩张的潜力下降,CRF减低。

多项研究显示高血压合并LVH 患者CFR降低,增加心肌缺血事件及死亡风险6。

左心室功能受损高血压左心室负荷过重导致左心室结构发生改变形成LVH或LVR,是发生心功能受损的解剖学基础,由于心肌细胞的形态改变伴随间质纤维增生必然要影响心脏的舒张和收缩功能。

有研究报道7高血压患者中50% 以上存在射血分数保留性心衰(ejection fraction preserve heart failure EFPHF),随着高血压病程的延长和血压水平控制不良,部分EFPHF患者可以进展为左心室收缩功能障碍,有报导CH的患者13%在3年内随访中进展为左心室收缩功能不全8。

EH是左心收缩功能不全的独立危险因素9,LVH心律失常风险增加,一项纳入12项研究的荟萃分析显示,高血压合并LVH者与不合并者比较,心律失常风险增加3倍10,无论心电图标准诊断的LVH或ECHO方法诊断的LVH均与心律失常及猝死(sudden cardiac death SCD)风险相关11,12,高血压本身就是非瓣膜性房颤的主要原因,LVH时进一步增加了是房颤的危险,LVH每增加1个标准差,房颤的风险增加1.73倍13。

LVH增加心脏血管事件及死亡的风险framingham 队列研究表明,心电图诊断的LVH可以导致心血管死亡率增加8倍,冠心病死亡率增加6倍14,在一项为期4年观察研究中将LVM从正常到最高进行5分位分组,发现在高血压人群中心血管病风险与LVM呈联系性正相关,1~5分位RR 值分别为:1,1.6, 1.9, 3.0,3.5;全病因死亡率最高5分位与第1分位比较RR 4.315。

值得注意的是高血压合并LVH的预后与其几何型改变密切相关,有研究表明:在EFPHF或EF轻度减低的病例分析中,与正常左心室几何型比较,各异常几何型伴有不同程度的心脏猝死风险增加,OR 值分别为CR 1.76,CH 3.20,EH,2.47;16(P<0.01);另一项5年观察研究发现心血管死亡风险依次随EH,CR,CH逐步增高,CH预后最差17。

(二)LVH与脑卒中近年来临床研究表明LVH是脑卒中的危险因素,有报道18脑卒中患者中有25%~62%伴有LVH;高血压观察研究19发现:基线时无LVH 或治疗过程中LVH逆转者缺血性脑卒中的发生率0.25(每百人/年),而LVH无逆转者或新发生LVH者的脑卒中发生率为1.16(每百人/年),COX分析发现:与无LVH或LVH经治疗逆转者比较,LVH无逆转或新发生LVH者脑卒中风险升高2.8倍,LVH是独立于诊室血压和24小时动态血压的脑卒中的预测因素。

相关文档
最新文档