高血压与左心室肥厚
高血压与左心室肥厚
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ｕ ｆ ｖ ｒ ｂ ｅ ｒ ｓ ｔ ｎ ｒ ｇ Ｌｅ ｔ ｅ ％ｆ ｒ ＬＶＨ ｎ ｈ ｐ ｒ ｅ ｓｖ ａ ｉ ｎ ｓ ｎ ａ ｏ ａ ｌ ｅ ｕｌｓａ ｄ ｄ ｕ ｖＡｔ ｎ ｏ ｍ ｉ ｙ ｅ ｔ ｎ ｉ ｅ ｐ ｔｅ ｔ — Ｋｅ ｗｏ ｄ ： ｐ ｒ ｅ ｓｏ Ｙ ｒ ｓ Ｈｙ ｅ ｔ ｎ ｉ ｎ，Ｌｅ ｔｖ ｎ ｒｃ ｌ ｒ ｈ ｐ ｒ ｒ ｐ ｆ ｅ ｔ ｉｕ ａ ｙ ｅ ｔｏ ｈｙｌＲｅ ￣ ｓ ｌ ｆｌ ｆ ｅ ｔ ｕ ａ ｙｐ ｒ ｒ ｐ ｙ ｇ ｅ ｓｏｎ ｏ ｅ ｔｖ ｎ ￣ｃ ［ ｒｈ ｅ ｔ ｏ ｈ
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・
综述 ・
高血压 与 左心 室肥 厚
首朝 荣
擅
陈雏永
刘 碌 瑜
上， 中等度增加 了敏感性 ， 是肥胖、 但 高龄或胸壁厚度等因素 仍明显影响 了 Ｅ Ｇ对 Ｌ Ｃ ＶＨ 的识别 能力 ］ 近 年． ． 。 Ｏｋｎ等认 １ 为 Ｃ ｒ ｅ 电压一 ｏｎ ｌ ｌ 时问乘积 以及 ｌ 导联 Ｅ ２ ＣＧ的ＱＲ Ｓ时间－ 电 压面积能显著提高 Ｅ Ｇ诊断 Ｌ Ｈ 的特异性［ ， Ｃ Ｖ ３ 并认为 Ｃ ｒ ｉ ｏ．
左 心 室 肥 厚 （ＶＨ） 重 要 的 心血 管 疾 病 危 险 因 素 … ． Ｌ 是 高 血 压是 Ｌ Ｈ 最 常 见 的原 因 。 文 拟就 高血 压患 者 Ｌ Ｖ 本 ＶＨ 核氆共振 （ Ｉ 或 Ｃ ＭＲ ） Ｔ扫 描技术 通 过门控心 动周期 能 高质量地获得心脏大小及几何 模式的 图象 ． 检测 的 Ｌ ＶＭ 和 左心室容量 比ＵＣ Ｇ更 为准确 ． 有极好 的重 复性 ． 因价格 并 但 昂贵 ， Ｃ 且 Ｔ检查接 触放射性 物质鞍 多 等缺点 ， 故在 临床应 用 中受到较大的限制 。 ］
高血压并左心室肥厚的分析及逆转治疗
要 。近年来 ，兴 宁市第 二人民医院积极研究缬沙坦在治疗Ｅ 并Ｌ Ｈ中 Ｈ Ｖ
（２１ １． Ｐ ） 】 Ｖ 本身并 非一种疾病 ，而是人类 自青年时期 以 １． ２ ｋ ａ 。Ｌ Ｈ ￣ ５
观察组 给予每 日口服一次缬沙坦 （ 丽珠集 团丽珠 制药厂）８ｒ ， ０ ｇ ａ
后 自身发育或心肌对 有氧运动和力量训 练而出现 的正 常现象 ，但往往 是 心脏病的先兆 ，也 是对心血管疾病 和高血压的病理反 应。Ｌ Ｈ Ｖ 的诊
［】 陈 明艳， 侠 － ３ 王学 替牙期 外伤脱 位前 牙再植４ 例 １年 随访 观察 ［ ． Ｏ ０ Ｊ ］
中国冶金工业医学杂志，００ （ ： ・０ ２ １， ６ １ ２ ． ７ ）８
［】 黄建 生， 磊， 淑 兰， ． ４ 周 徐 等 自体牙 移植 的 临床研 究 ［ ． 西 口腔 医 Ｊ华 】 学杂 志，０６ （） ５１． ２ ０， ５： －６ ７ １
【 关键 字】 高血 压 ； 心室肥厚 ； 左 缬沙坦 ； 苯地 平控释 片 硝
中圈分类号 ：Ｒ ４ ． ５４ １
文献标识码：Ｂ
文章编号：１７－ １４ （０ １ １ ００ － ２ ６ １ ８ ９ ２ １ ）２－ １２ ０
岁 ，平均年龄 ６． ，病程 １１年 ，平均病程 ８ 年 。两组一般资料 比 ４岁 ２ ￣５ ． ６
较差异无统计学意义 （ Ｐ＞０ ５ ． ）。 ０
１ ． ２方法
高血压左心室肥厚与心肌肥厚逆转
导。
动 脉 血压 对 高 血 压 病 人 左 室 心 肌 质 量 的影 响是
去甲肾上 腺 素 可影 响 Ｌ ＶＭ。 肾 上 腺 素 能 刺 激
至 关 重 要 的 。 Ｈ ｅｅ ｅｓｎ等 观 察 了 ９ ７例 单 纯 收 缩 期 高
肌 醇 旁 道 ， 加 原 癌 基 因 和 生 长 因 子 的表 达 来 实 现 。 增 Ａ ｇＩ 可 通 过 各 种 不 同 机 制 引 致 血 栓 形 成 ， 产 生 ｎ Ｉ还 如 氧 自由 基 、 化 Ｌ Ｌ 使 血 管 生 成 粘 附 因 子 、 化 因 氧 Ｄ 、 趋 子 和炎 性 蛋 白等 ， 些 在 高 血 压 、 脉 硬 化 、 脏 肥 这 动 心 大 、 力 衰 竭 、 尿 病 肾病 等 的 发 生 、 展 中 起 主 要 心 糖 发 作 用 。 动 物 试 验 研 究 结 果 表 明 由 高 血压 诱 导 的左 室
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１ ４
（ ５０ 中 国 ｌ ）２ ０ 忌 ９ ）＜ ‘刊 ０ ２年 Ｉ ３ ｔ ７叁 Ｉ ｌ ｔ Ｏ期
＇一 ． １ ． ． 一 ．． ． ・．一 Ｉ ．Ｉ 一 一 － － 一 Ｈ 一 Ｈ ● 一 Ｉ ■ Ｉ 一 ｌ Ｈ 一 ・ 一 ¨ ■
主 要 表 现 为左 心 室 肥 厚 （ Ｖ 、 室 舒 张 功 能 减 退 Ｌ Ｈ） 左
是 强 烈 的 血 管 收 缩 剂 和 肾 上 腺 类 固 醇 合 成 的 刺 激
剂 。它 作 用 于 特 异 性 受 体 ， 循 环 水 平 可 促 进 血 管 在
的 收缩 、 经 兴 奋 性 增 高 、 醛 固 酮 释 放 导 致 水 钠 潴 神 使 留 ； 细 胞 水 平 ， 营 养 和 促 有 丝 分 裂 的 作 用 ， 选 在 有 在 择 的 组 织 中可 促 进 血 管 平 滑 肌 及 心肌 细 胞 的细 胞 肥 厚 和 ／ 增 殖 ， 进 胶 原 纤 维 的合 成 。Ａ ｇＩ可 促 进 或 促 ｎ Ｉ 心 血 管 系统 细胞 的 生 长 和 复 制 ， 激 正 常 及 心 梗 后 刺 心 肌 细 胞增 殖 ， 心肌 细 胞 体 积 及 蛋 白含 量 的增 加 ， 使
左心室重塑研究所7.4
(mitogenactivated-protein kinase)MAPK，转化 生长因子-β(transforming growth factor-β,TGFβ)，金属蛋白酶系 (matrixmetalloproteinase,MMPs)及原癌基因 c2myc, c2fo s等活性物质的表达。 刺激心肌细胞 核糖核酸和蛋白的表达。心肌纤维蛋白合成旺盛, 心肌细胞体积增大, 肌节增多, 伴间质增生, 细胞外 基质-整合素-细胞骨架系统进行转导,从而诱发各种 肥厚反应,包括蛋白激酶激活、基因表达程序重排 和蛋白质的合成增加 导致心室肥厚。
二、高血压左室重塑的发病机制
血流动力机械刺激 神经内分泌的激活 炎性因子和氧化应激 细胞内信号传导通路开放
国内相关研究表明原发性高血压中约30%-45%的患者会 出现LVH。近年临床实验证明,一些高血压患者尽管血压得 到长期有效控制,但心肌肥厚仍出现。此外,部分高血压患 者血压水平与LVH不成正比甚至在临床诊断高血压前出现 LVH[1]。可见压力负荷并不是LVH的单一致病因素。目前 高血压LVH 的发生机制尚未完全阐明。很多研究表明发生 LVH的相关因素是十分复杂的, 包括机械力学因素、神经 体液调节因素、细胞内信号传导通路的激活，内分泌因素 及遗传因素密切相关。
病理性重塑：心 肌细胞的长度增 长小于细胞直径 的增长
心室重塑的心肌小节微观改变
肌小节由肌凝蛋白、肌纤蛋白组成 2~2.2um
心脏重塑及肥厚的结构性改变
左心室重塑
左心室肥厚
向心性重塑
LVMI正常 LVW增大
离心性重塑
LVMI正常 LVW减小
向心性肥厚
LVMI增大 LVW增大
离心性肥厚
LVMI增大 LVW正常或减小
高血压患者不可轻视左心室肥厚
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高血压患者不可轻视左心室肥厚
作者：余光明
来源：《养生保健指南》2014年第08期
通过超声心动图检查证实，约有20%～30%的高血压患者合并有不同程度的左心室肥厚，其中又以血压控制“不到位”者居多，说明左心室肥厚是因长期克服血管阻力“疲劳过度”所致。
问题在于，肥厚的心肌并不会引起供应心脏动脉血氧的增加，而只会造成心脏冠状动脉系统的储备能力下降。
患者实际处在慢性缺血状态，一旦遇到“风吹草动”，如劳累、受凉、精神紧张、便秘等不利影响，就可诱发各种心律失常、心绞痛、心肌梗死、甚至心力衰竭等严重并发症。
因此，高血压患者不可轻视左心室肥厚的防治。
为了达到降低这一并发症的发生，关键在于要坚持将血压控制在140/90毫米汞柱以下。
目前，公认的下列三种降压药物，不但可以有效控制高血压，同时还有利于左心室肥厚的逆转。
血管紧张素转换酶抑制剂此类药物主要有卡托普利、依那普利、雷米普利等。
雷米普利
的用法：成人每次口服2.5～5毫克，每日一次。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂此类药物主要有氯沙坦、厄贝沙坦、缬沙坦等。
缬沙坦（代文）：成人每次口服80～160毫克，每日服一次。
钙拮抗剂此类药物主要有拜新同、络活喜、波依定等。
络活喜的用法：成人每次口服5
毫克，每日一次。
上述药物还可相互之间合并服用，或者与其它类降压药联合使用，目的在于更好地控制血压。
所以，高血压患者应定期进行包括X线、心电图、超声心动图在内的检查，以便尽早发
现左心室肥厚，及时进行治疗。
高血压病的临床特点(转)
、高血压病的心脏现象一般而言，高血压病的病人，由于起病比较隐匿，进展也较缓慢，初期多无症状及不适。
如有则现象为头昏、头晕、头痛、眼花、耳鸣、乏力、多梦、失眠，病人以为是体质差而被忽视。
有时医师也轻易疏忽，以为是神经衰弱。
当丈量血压后，血压升高，方知是得了高血压病，随着病程时间的增长，可逐渐累及心脏、脑、肾脏以及眼底血管。
高血压病常导致心脏并发症，由于血压长期升高，使心脏的结构和功能发生改变。
首先是引发左心室肥厚，当高血压病发生左心室肥厚时，就可称为高血压心脏病。
这时在体格诊断时，心界向左下扩大，心尖搏动增强，呈提拔性，乳房骨右缘第二肋间隙可闻及第二心音亢进，甚至呈金属调，在心尖部及主动脉瓣可闻及轻度吹风样收缩期杂音，有的还可听到第三心音、第四心音，有时发生各种各样的心律变态，比如过早搏动、心动过速、心房纤颤、房室传导阻滞甚至病态窦房结综合征(病窦综合征)。
这都是由于血压增高，使心脏负荷过重，心肌缺血、缺氧所导致的心肌损伤或传导系统的障碍。
如果初期发现，进行有作用治疗，可使肥厚的左心室消退、逆转。
如果治疗不及时，不正规，到后期常引发心脏功能失调，就是平时大家熟悉的“心衰”。
血压一旦波动升高，极易发生急性左心衰竭、肺水肿。
此时病人忽然发生乳房闷、气逼、呼吸障碍、大汗淋漓，面色苍白、咳嗽、咳痰、端坐呼吸，重症时咳大量粉红色泡沫痰，两肺满布哮鸣音、湿罗音，心脏听诊可闻及奔马律。
应争分夺秒进行抢救，否则危及生命。
高血压是冠心病的最主要发病的主因和易患起因。
两者常伴随伴随存在。
高血压促进动脉粥样硬化的发生进展。
动脉粥样硬化后，又加重动脉管径的痉挛和狭窄，甚至动脉闭塞，更增加了外周血管阻碍，而使血压更升高，二者产生互为因果的恶性循环，致使心力衰竭、室性心律变态、淬死的危险性分明增加。
因此，高血压一旦伴随动脉粥样硬化，抗高血压的治疗往往难使病变逆转，这多与治疗过晚有关。
也再次表明，对高血压病必需初期判断、初期治疗，否则易导致心脏的重症并发症。
什么是高血压左室肥厚？
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什么是高血压左室肥厚?
高血压病人由于外周血管阻力增强或血容量增加，加重了心脏的负担，久而久之，心脏发生肥厚，继而心脏扩大，影响心脏的功能。
而最近研究证明，有些高血压病人用降压药物使血压长期维持在较为理想水平，心脏的重量依然还在增加。
高血压患者所出现的左室肥厚类型也不尽相同，因而目前认为左室肥厚的致病因素非高血压单一因素，其他因素如胰岛素、甲状腺素、甲状旁腺素、内皮素等都是心肌肥厚的刺激物。
高血压病所致的左室肥厚分向心型和离心型两种。
前者即室壁增厚，心室腔不扩大;后者即心室腔扩大，室壁与室腔比例不增加。
一般认为外周阻力明显增高，而心输出量相对低且心功能代偿时，易呈向心型肥厚;而心输出量相对高的患者，易呈离心型肥厚。
其外周阻力与血液粘稠度密切相关。
临床上对左室肥厚的诊断，主要依靠X线检查，心电图与超声心动图检查。
X线检查：胸部平片测量心胸比例，正常应小于0.5，若大于0.5则提示心脏扩大，再从心影外形看是否左室扩大。
左室扩大心影呈向左下扩大。
心电图描记主要表现为心前导联V5导R波增高，V1导S波加深，RV5+SV1≥4.0mv 。
另外标准体导联Ⅰ导R波增高，Ⅲ导S波加深，RⅠ+SⅢ≥2.5mv。
单极
肢体导联avL导R波增高>1.2mv，avF导R波增高>2.0mv,电轴左偏。
超声心动图检查，主要是测量室间隔与左室后壁厚度，左室舒张末期内径(EDD)与左室收缩末期内径(ESD)，并根据上述两个参数，计算出左室射血分数(FE)值，测定左室舒张顺应性。
高血压导致心室肥厚与肥厚性心肌病的鉴别要点及处理异同(全文)
高血压导致心室肥厚与肥厚性心肌病的鉴别要点及处理异同（全文）高血压引起的左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）是血压升高后心脏对血流动力学负荷增加的一种适应性反应。
心室肥厚是原发性高血压患者靶器官损害的主要表现之一。
左心室肥厚患者心肌梗死、心力衰竭以及恶性心律失常的发病明显增加。
高血压左心室肥厚早期可能没有临床表现，但可以进展为心力衰竭（射血分数降低或保留）等临床情况对患者造成严重不良影响。
一、高血压导致心室肥厚的机制高血压导致左心室肥厚的机制较为复杂。
左室肥厚的发生可出现在临床诊断高血压病之前。
临床因素也会影响高血压和左室肥厚的关系，如研究发现相同的血压水平女性较男性更易出现左心室肥厚，降压治疗后则更不易进展为左心室肥厚。
高血压引起心室肥厚与多种机制有关，包括机械性因素、神经体液因素和遗传因素等。
二、高血压心室肥厚的诊断标准高血压心脏损害突出的结构改变是左心室肥厚，多以左室重量的增加来判断。
Verdecchia等的研究表明原发性高血压患者左室质量是心血管死亡的独立危险因素。
临床上广泛应用的心电图和超声心动是诊断左心室肥厚的有用工具。
2010年中国高血压防治指南中诊断左心室肥厚采用的标准是：心电图：Sokolow-Lyon指数RV5+SV1＞38mm或Cornell指数（RaVL+SV3）×QRS波群时间＞2440mm*ms；超声心动图左心室质量指数（LVMI）：男≥125g/m2，女≥120g/m2。
使用超声心动图诊断LVH需用公式计算左心室质量（LVM）和左心室质量指数（LVMI），LVM公式适用于无重要的左心室畸形病变患者的评估。
左心室质量LVM（g）= 0.8×{1.04[（LVIDd+PWTd+SWTd）3-（LVIDd）3]}+0.6；左心室质量指数LVMI（g/m2）= LVM/BSA。
LVIDd：左心室舒张末期容积；PWTd：舒张末期后壁厚度；SWTd：舒张末期室间隔厚度；BSA：体表面积；相对室壁厚度计算公式：RWT =（2×PWTd）/LVIDd。
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血压水平与LVH的发生率相关
一项纳入843名平均年龄43岁的工厂工人及家属的心血管健康检查结果显示：
左心室肥厚 左室舒张功能障碍
发生率，%
收缩压, mmHg 1. Zhang Y, et al. BMC Cardiovasc Disord 2012;12:86.
舒张压, mmHg
2013ESH/ESC高血压指南 2010 中国高血压防治指南
氯沙坦显著逆转LVH
LIFE研究结果显示：
氯沙坦治疗12周后Cornell指数与Sokolow-Lyon指数降幅均显著优于阿 替洛尔
0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14 -16 Cornell指数* Sokolow-Lyon指数†
氯沙坦
依那普利
氨氯地平
0
LVMI下降百分比（%） -5 -10 -15 -20 -11.2 -10.5
-25
-30
-24.7
1.. Yasunobu Shibasaki et al. Nephron 2002;90:256 –261.
既往接受降压治疗的患者， 加用氯沙坦治疗24月LVMI显著降低
一项纳入68例接受其他降压药物治疗的高血压伴有LVH的患者的研究中， 患者 加用氯沙坦50-100mg，治疗随访24个月治疗
SBP (mmHg)
DBP (mmHg)
125.8
80
116.9
120 100 80 60 40 20 0 24h 日间
70 60 50 40 30 20 10 0
夜间
24h
日间
夜间
左室肥厚组(n=237)
非左室肥厚组(n=318)
1. 华琦, 等. 中国医学影像技术 2003;19(11):1508-1509.
发生首次脑血管事件的时间, 年
1. Verdecchia P, et al. Am J Hypertens. 2006;19:493-499.
组别
事件发生率 (每100 患者-年)
无事件生存率，%
权威指南均把LVH列为影响高血压患者 心血管预后的重要因素
2013ESH/ESC高血压指南 2010 中国高血压防治指南
总结
高血压是LVH发生的常见原因，高血压患者LVH的发生率高
LVH是心脑血管疾病的危险因素，逆转LVH有效降低心脑血管事件
指南一致推荐ARB用于高血压伴LVH患者的治疗
氯沙坦有效逆转LVH，降低高血压伴LVH患者的心脑血管事件发生风险
超声心动图 脑血管事件发生率, x 100患者年
随访时间，年
随访时间，年
1. Verdecchia P, et al. Circulation 2001;104;2039-2044.
逆转LVH有效降低心血管事件
纳入5项研究，共2449名患者的荟萃分析结果显示：
LVH 逆转/持续正常左心室质量与持续LVH/LVH进展相比， 校 正后总的心血管事件风险降低46%, P<0.05
24小时动态血压与LVMI相关更显著
一项纳入206名高血压伴左室肥大患者的研究结果显示：
入组时与治疗12个月后的 血压与LVMI的关系 入组时与治疗12个月后的 血压与LVMI的相关性
1. Mancia G et al. Circulation 1997;95:1464-1470.
动态SBP与LVMI相关更显著
高血压是LVH发生的常见原因
肥胖
高血压
糖尿病
LVH
瓣膜反流性 心脏病
既往 心肌梗塞
主动脉 狭窄
1. Gardin JM, et al. JAMA. 2004; 292: 2396-2398.
高血压患者左心室肥厚的发生率高
一项纳入4270名中国高血压患者的社区性横断面调查结果显示：
42.8%的中国高血压患者伴有左心室肥厚
一项纳入555名初诊或停药2周以上的轻中度高血压患者，旨在探讨高血压病 患者诊所或动态脉压、收缩压、舒张压与左心室肥厚相互关系的研究显示：
160 140
P<0.01 P<0.01 135.7 123.9 128.5 P<0.05 78.7 76.6
134.7
P<0.001
90
83.4 82.6
85.0 84.9
既往接受降压治疗的患者， 加用氯沙坦治疗24月改善不同类型LVH
一项纳入68例接受其他降压药物治疗的高血压伴有LVH的患者的研究中， 患者 加用氯沙坦50-100mg，治疗随访24个月治疗
恢复正常 向心性肥大 离心性肥大
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
患者比例 (%)
38.9
47.4
6.7
61.1
45.7
基线
6个月
12个月
18个月
24个月
1. Cuspidi C, et al. Blood Pressure. 2006; 15: 107–115.
氯沙坦显著降低高血压合并LVH患者 心血管事件的发生率
LIFE研究结果显示：
氯沙坦显著降低高血压合并LVH患者心血管事件的发生率
氯沙坦有效降低LVMI， 优于其他降压药物
一项纳入520例无并发症的原发性高血压患者的大型、前瞻性、随机、干预研 究结果显示：
24个月时， LVMI自基线的变化(g/m2)
P<0.01
P<0.001
卡维地洛组 氨氯地平组 (n=113) (n=114)
依那普利组 (n=118)
氯沙坦组 (n=121)
氯沙坦显著逆转LVH
LIFE研究亚组分析显示：
氯沙坦降低Cornell指数与Sokolow-Lyon指数的作用，持续优于阿替洛尔
Cornell指数
氯沙坦 阿替洛尔
Sokolow-Lyon指数
LVH 发生率 (%)
LVH 发生率 (%)
氯沙坦 阿替洛尔
Okin PM, et al., Circulation 2003;108:684-690.
1.. Dahlof. B, et al., Lancet,2002,359:995-1003.
氯沙坦显著降低高血压合并LVH患者 卒中的发生率
LIFE研究结果显示：
氯沙坦显著降低高血压合并LVH患者卒中的发生率
风险降低
25%
p=0.001
1.. Dahlof. B, et al., Lancet,2002,359:995-1003.
急性冠心病事件
急性脑卒中事件
总心血管病事件
总死亡
1. 李岩, 等. 中华心血管病杂志 2008;36(11):1037-1042.
LVH是脑血管疾病的独立预测因素
一项纳入2363例先前无心血管疾病的初治高血压患者随访14年，检测LVH与脑 血管疾病间关系的研究结果显示：
心电图 脑血管事件累积发生率，%
LVH是指左心室质量的增加，是LVR的一种类型 高血压LVR分成以下4种情况：
向心性重塑 向心性肥厚 离心性重塑 离心性肥厚
向心性重塑或肥厚因为左室腔相对变小舒张期充盈受限，收缩期心脏 外周阻力增大，是LVH 或LVR 的高危状态。易发生心脏缺血、心律失 常或猝死。
1. 孙刚. 中国实用内科杂志 2011;31(8):598-599.高血源自与左心室肥厚左心室肥厚的定义
高血压引起的左心室肥
厚(LVH, Left ventricular hypertrophy) 通常表现为左 心室壁厚度的增加，伴 有或不伴有左心腔的扩 大。
1. 孙刚. 中国实用内科杂志 2011;31(8):598-599.
左心室肥厚的诊断
心电图：Sokolow-Lyon>38mm或Cornell>2440mm∙ms
血管紧张素I 非ACE途径 (如靡酶) 血管紧张素II
ACE
AT1受体
AT2受体
ARB类药物有效逆转LVH
一项评估不同类型的降压药物对左心室肥大影响的Meta分析结果显示：
1. Klingbeil AU, et al. Am J Med. 2003;115(1):41-6.
左室指数的降幅 (%)
指南一致推荐ARB用于 高血压伴LVH患者的治疗
1. Tedesco MA, et al. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006;8(9):634-41.
氯沙坦有效降低LVMI， 优于其他降压药物
一项在终末期肾病患者中展开的为期6个月的研究显示：
氯沙坦100mg显著降低抑制LVH进展，疗效显著优于依那普利和氨氯地平
较基线改变百分比(%)
-4.4 -9
-10.2
P<0.0001
氯沙坦
阿替洛尔
-15.3
P<0.0001
* Cornell指数=[QRS(RaVL+SV3)]mm ms † Sokolow-Lyon指数=[SV1+RV5 或 V6]mm
1.. Dahlof. B, et al., Lancet,2002,359:995-1003.
6个月 12个月 18个月 24个月
LVMI (g/m2.7) 随时间变化较基线 降低情况
0 -5 -10 -15 -20 -25
* P<0.05; ** P<0.01 vs. 基线 LVMI：左室重量指数
-7 -11* -15**
-22**
1. Cuspidi C, et al. Blood Pressure. 2006; 15: 107–115.
合并左心室肥厚的高血压患者 心血管疾病事件发生率显著提高
共纳入7023人的北京地区25~64岁人群高血压伴左心室肥厚10年心血管病事件 和死亡观察结果显示：