镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察
第四组实验设计
建立Excel数据库，分别输入各组实验数据，运用SPSS11.5统计软件，采用方差分析法进行统计处理。
表1小鼠染毒前后体重差
CdCl2（mg/kg）0.9%生理盐水合计
编号0.050 0.100 0.200
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
排除异常值之后
小鼠数量
平均值
标准差方差ຫໍສະໝຸດ 方差分析1总变异组间
组内
按照方差分析法，算出各实验组之间及实验组和对照组比较差异有无统计学意义。
表4五种方案处理后小鼠尿微量白蛋白含量（ug/ml）
CdCl2（mg/kg）0.9%生理盐水合计
编号0.050 0.100 0.200
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排除异常值之后
镉对小鼠肾脏的急性毒性作用实验设计
（成员：余方琳、罗亚娟、王宝美、蔡陈华、蓝雪梅、王祥清）
一、目的意义：
1、观察氯化镉(CdCl2)溶液灌胃染毒对小鼠的急性毒性。
2、掌握外来化合物毒性实验的动物分组方法。
3、了解镉对肾脏的损害情况、镉对肾脏的毒性机制。
二、研究依据：
镉(Cadmium，Cd)是一种银白色重金属，质地柔软,富有延展性,抗腐蚀、耐磨,是人体非必需元素，广泛并持久存在于工业与环境中,且有蓄积性，对肝脏和肾脏均有毒性作用，能诱导肝﹑肾等组织细胞的凋亡，肾脏是镉最重要的蓄积部位和靶器官,一般认为镉所致的肾损伤是不可逆的。镉所致的肾损伤是由在肝脏形成的镉金属硫蛋白(MT)复合物(Cd-MT)引起的。进入人体内的镉,在肝脏中诱导MT的合成并与之结合成Cd-MT,该复合物可通过血液运输到肾脏,经肾小球滤过后大部分被肾小管重吸收,通过胞饮作用,Cd-MT进入肾小管细胞溶酶体,在溶酶体中降解,分离并释放出游离镉产生毒性。一次注射Cd-MT主要造成肾小管细胞的坏死；而慢性镉污染造成的损伤可波及整个肾脏,包括肾单位主要的重吸收部分和滤过部分,而结构和功能的损害与食入剂量有明显的依赖关系。当肾小球滤过率下降到正常的50%以上时，血肌酐才开始迅速上升，因此当血肌酐明显高于正常时，常表示肾功能已严重损害。尿微量蛋白测定是近年来检测肾小球、肾小管功能的主要手段，主要包括检测IgG、TRf、ALB、NAG、α1-MG等，其中前3项主要反映肾小球功能，后2项反映肾小管受损情况。如IgG、ALB分别为大、中分子蛋白质，正常情况下绝大部分不能通过肾小球滤过膜屏障。当肾小球滤过屏障受损时，便出现ALB排出增加。当肾小球病变发展到一定程度时，IgG亦会在尿中出现。TRf分子质量直径大小与白蛋白接近，但带负电荷相对比白蛋白少。当肾小球基底膜的电荷屏障发生损害后、TRf比白蛋白更易漏出，所以TRf是一项更能反映肾小球滤过膜损害的灵敏指标，但尿中浓度相对比白蛋白低很多。
镉中毒实验报告
镉中毒实验报告
实验目的：
本实验旨在模拟镉中毒的症状和机理，通过实验数据分析和结果讨论，了解镉中毒对生物体的影响以及预防措施。
实验材料：
1. 实验动物：选择小鼠作为实验对象。
2. 镉溶液：配置不同浓度的镉溶液，用于不同组的实验。
实验步骤：
1. 将实验动物随机分为若干组，每组至少包括五只小鼠。
2. 对照组：不注射镉溶液，观察其正常生理反应。
3. 实验组：分别注射不同浓度的镉溶液，观察其行为、生长发育等情况。
4. 每日记录实验动物的体重变化、食量、行为活动等数据。
5. 在实验结束后，对实验动物进行解剖学观察，收集组织样本进行进一步检测。
实验结果：
1. 实验组小鼠出现不同程度的镉中毒症状，包括体重下降、食欲减退、运动能力下降等。
2. 高浓度镉溶液组小鼠表现出明显的中毒症状，甚至出现死亡情况。
3. 解剖观察显示，受镉中毒影响的组织器官存在不同程度的损伤，
如肝脏肾脏等。
4. 镉中毒对小鼠生长发育、免疫功能等产生负面影响。
实验讨论：
1. 镉是一种常见的环境污染物，人们应当避免接触镉污染的环境和
食物，减少镉中毒的风险。
2. 实验结果提示，镉中毒对生物体的影响是逐渐积累的过程，应当
及早采取有效措施避免进一步损害。
3. 未来的研究方向可以进一步探讨镉中毒的药物防治策略，减轻其
对生物体的危害程度。
结论：
本实验通过模拟镉中毒的实验方式，初步探讨了镉对生物体的影响
及机理，为镉中毒防治提供了一定的参考依据和思路。
希望通过不懈
的努力，找到更好的方法来减少镉中毒对人类和环境的危害。
阿魏酸对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用
阿魏酸对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用徐诗雨;唐子婷;孙雅荻;李娜;蒋岳岑;余子康;林居纯;舒刚【期刊名称】《饲料工业》【年(卷),期】2022(43)14【摘要】试验旨在探究阿魏酸对镉致小鼠急性肝脏损伤的保护作用。
选取80只SPF级(无特定病原体)雄性昆明小鼠随机分为5组,即空白组、模型组、低、中、高3个阿魏酸剂量组。
空白组和模型组用生理盐水灌胃,阿魏酸组分别灌服不同剂量(75、150、300 mg/kg)的阿魏酸灌胃,连续处理14 d后,除空白组灌胃生理盐水外,其余组灌氯化镉溶液(167.3 mg/kg),24 h后进行小鼠眼球采血,随后处死小鼠,取新鲜肝脏称量,计算各组小鼠肝脏指数;检测血液生理指标;分离血清测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,同时测定肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)含量,以及苏木精-伊红(H.E.)染色检测肝脏组织病理学。
结果表明:与模型组相比,阿魏酸能使小鼠肝脏指数显著降低(P<0.05);显著升高血液中的白细胞(WBC)和红细胞(RBC)含量(P<0.05);缓解由镉引起的小鼠血清ALT、AST活性升高(P<0.05);能够升高肝组织中GSH、SOD活性和T-AOC含量,并降低MDA含量(P<0.05)。
病理切片结果表明,与模型组相比,阿魏酸高剂量组肝组织病理性损伤明显减轻,肝索和肝血窦清晰可见,肝细胞排列整齐,趋于正常状态。
高剂量阿魏酸对镉致小鼠的急性肝损伤具有保护作用。
【总页数】6页(P36-41)【作者】徐诗雨;唐子婷;孙雅荻;李娜;蒋岳岑;余子康;林居纯;舒刚【作者单位】四川农业大学动物医学院【正文语种】中文【中图分类】S816.7【相关文献】1.郁金水煎剂对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝细胞p53和caspase-3表达的影响及其对肝损伤的保护作用2.慈菇对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用3.穿心莲内酯对镉致小鼠急性肝损伤的改善作用4.山药多糖对镉致小鼠急性肝损伤的预防作用5.阿魏酸钠对小鼠急性肝损伤的保护作用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
甘草酸二铵对镉致小鼠急性肝肾毒性影响的实验研究
甘草酸二铵对镉致小鼠急性肝肾毒性影响的实验研究阚周密;王侠;张馨予;蔡原【期刊名称】《中国医疗前沿》【年(卷),期】2007(000)012【摘要】目的观察甘草酸二铵(DG)预处理对雄性普通昆明种小鼠急性染镉所致肝肾损伤的影响并初步探讨其机制.方法检测经低、中、高3个剂量DG预处理后急性染镉的雄性小鼠肝肾组织丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)的活力,并观察病理组织学及细胞超微结构的变化.结果 DG可剂量依赖性地增加染镉小鼠肝肾组织中SOD,GSH-Px及CAT的活性,并抑制其MDA的生成,受损的病理组织和细胞超微结构也明显减轻.结论 DG预处理雄性普通昆明种小鼠可防护镉所致的急性肝肾损伤,其机制可能与DG能干预镉对小鼠肝肾的氧化损伤有关.【总页数】4页(P899-902)【作者】阚周密;王侠;张馨予;蔡原【作者单位】中国医科大学附属第一医院临床药理教研室,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院泌尿外科,沈阳,110001;中国医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,沈阳,110001;中国医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.丹青胶囊的急性毒性及对小鼠肝肾功能影响的实验研究 [J], 吴华嵩;黄忠兴;赵惠荣;王宫2.褐藻胶对急性染镉小鼠肝肾功能损伤的干预研究 [J], 郭献;卢世艳;陈元存;欧丽华;杨若楠;何庆峰;李燕杰3.急性染镉对小鼠肝肾组织谷胱甘肽的影响 [J], 周桂凤;曾明;钟才高;高泽宣;王夷平;王安4.氯丙嗪和异搏定对镉致大鼠肝肾毒性的影响 [J], 徐斌;徐兆发;杨敬华5.茶多酚、维生素C对镉急性毒性影响的实验研究 [J], 陈慧中;徐兆发;裴秀丛;郑霄;李晶;李北利因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
姬松茸多糖对镉中毒小鼠肝脏剖检及病理组织学变化的影响
剖 检小 鼠 ， 观各 组 小 鼠肝 脏 变 化 。 对照 组 小 眼
福建农科院购置的姬松茸子实体提取 ）氯化镉（ ； 北
鼠肝 脏 被膜 光 滑 。 褐 色 ， 缘 锐 利 ， 地 均匀 。模 红 边 质
型组 小 自 鼠凝 血 不 良； 腔 有积 血 ； 器 无 光 泽 ； 胸 脏 肝
脏 肿 大 ， 缘 钝 圆 ， 黄 色 ， 脏 与其 他 脏 器 有 粘 边 土 肝
器 的 变化 。
２ 结 果
２ １ 剖 检 变化 ．
１１１ 试 验 动 物 ．．
体 重 （８ ２ｇ 由 中 国 人 民解 放 军 军 事 医 学 科 学 院 １￣ ）， 实验 动 物 中心 提供 。
１１ 主要 药 品及 试 剂 姬 松 茸 水溶 性 粗 多 糖 （ ．． ２ 由
１ 材料 与 方 法 １１ 材 料 ．
பைடு நூலகம்
ｄ 每周 连 续 ４ｄ 连 续 ５周 。 ５周造 模 结束 后 对 照 ． ， 第 组 、 型组 、 模 多糖 治疗 组 常规 饲 喂 、 水 ； 饮 多糖 治疗
组 每 天灌 胃多糖 ３ ０ｍ ／ ｇ ｄ 连续 ２ 。第 ２ ０ ｇ ｋ ・ ， ０ｄ ５天
凋 亡 以及 构 效 关 系 的研 究 Ｉ 而 Ｂ ７ Ｉ ， Ａ对 小 鼠血 液 指
（ ａ ｎ ｓ ，０ ５ ４ （ ） ０ — １ ． Ｋ ｕａ）２０ ， １６ ： ６ ５ １ ５
Ｉ ｆｕｅ ｃ ｏ ｑｕ ｏ ｓ ｘ ｒ ｃ ｏ ａ ｉｕ ｂ ａ ｅ ｎ ｌ ｎ ｅ ｆ ａ ｅ ｕ ｅ ｔａ ｔ ｆ Ａｇ ｒｃ ｓ ｌ ｚ ｉ ｏ ａ ｉｅ ｏ ｉ ｉ ｎ ｕ ｅ ｙ ｄ ｆｅ ｅ ｔｄ ｓ ｓ ｏ ｎ ｒ ｔｌｖ ｒｔ ｘ ｃｔ ｉ ｄ ｃ ｄ ｂ ｉｆ ｒ ｎ ｏ ｅ ｆ ｙ
镉诱导小鼠急性肝损伤模型的研究
损伤模 型 ， 初步 阐明其分 子 机制 。方法 以 ４ ｍ ｓ ／ ｋ ｇ Ｃ ｄ Ｃ １ ，
腹腔注射小 鼠， 观察各时间点小 鼠肝组织病理变化 和血 清丙 氨酸氨基 转 移 酶 （ ＡＬ Ｔ ） 、 天 冬 氨酸 氨基 转 移酶 （ Ａ Ｓ Ｔ ） 的变 化， 探索 Ｃ ｄ Ｃ １ 引起 明显 肝损伤的染毒时间 ； 以１ 、 ２ 、 ４ ｍ ／ｋ ｓ ｇ Ｃ ｄ Ｃ １ ： 对 小 鼠腹腔注射染 毒 ， 筛选 出 Ｃ ｄ Ｃ １ 诱 导 急性肝 损伤 的最佳染毒剂量 ； 检测血清丙二醛 （ Ｍ Ｄ Ａ） 以及肝匀浆 ＭＤ Ａ、
一
诱 导 的肝损 伤进 行 动态 观察 ， 筛 选 合 适 的染 毒剂 量 及 最佳 染毒 时 问 ， 建立 镉诱 导 的肝损 伤模 型 ， 为进一
氧化 氮 （ Ｎ Ｏ） 、 谷 胱 甘肽 （ Ｇ Ｓ Ｈ） 、 谷 胱 甘 肽 过 氧 化 物 酶 以４ ｍ ｓ ／ ｋ ｇ Ｃ ｄ Ｃ １ ： 腹腔 注射 １ ８ ｈ后 ， 肝脏
步研究重金属诱导的肝损伤分子机制及筛选保肝药 物 提供 参考 依据 。
１ 材料 与方 法
肝 脏 ＭＤ Ａ及肝脏 Ｎ Ｏ水平 显著 升高 ， 肝脏 Ｇ Ｓ Ｈ、 Ｇ Ｓ Ｈ — Ｐ Ｘ活 性 明显降低 。结论 ４ ｍ ／ｋ ｓ ｇ Ｃ ｄ Ｃ １ ２ 腹腔注射 １ ８ ｈ后可成功 建立小 鼠急性肝损伤模型 ， 其发生可 能与 ＭＤ Ａ和 Ｎ Ｏ升高 ， 肝组织 Ｇ Ｓ Ｈ含量 、 Ｇ Ｓ Ｈ — Ｐ Ｘ活性降低相关 。 关键词 氯化镉 ； 急性肝损伤 ； 动物模 型 ； ＭＤ Ａ； Ｎ Ｏ； Ｇ Ｓ Ｈ
硒拮抗镉致小鼠肝脏氧化损伤研究
硒拮抗镉致小鼠肝脏氧化损伤研究卢惠迪1，夏秋博1，王梓凝2，关楠楠1，周清波1，李佳1，程广东1,2*（1.佳木斯大学生命科学学院，黑龙江佳木斯154007；2.东北农业大学生命科学学院，哈尔滨150030）摘要：为了研究硒与重金属镉的拮抗作用，试验选取80只健康的小白鼠随机分为4组，分别为对照组、高镉组、硒组、高镉+硒组），连续7d按照组别每天给小鼠腹腔注射等量去离子水、2.0mg·kg-1Cd2+、0.2mg·kg-1 Se2+、2.0mg·kg-1Cd2++0.2mg·kg-1Se2+，第8天观察小鼠临床症状、病理变化，测定肝脏器官指数和组织抗氧化指标。
结果表明：与对照组相比，高镉组肝脏器官指数上升（P>0.05），SOD和CAT含量极显著下降（P<0.01），MDA 含量极显著上升（P<0.01）；与高镉组相比，高镉+硒组肝脏器官指数下降（P>0.05），SOD和CAT含量极显著上升（P<0.01），MDA含量极显著下降（P<0.01）。
说明硒可以通过与重金属镉产生的拮抗作用，使小鼠毒害症状有所减缓，表现在小鼠肝脏器官指数下降，抗氧化酶活性提高，清除自由基能力增强。
关键词：重金属；镉；硒；肝脏器官指数；超氧化物歧化酶；过氧化氢酶；丙二醛中图分类号：S854.4文献标志码：A文章编号：1001-0084（2021）03-0020-04Study on Liver Oxidative Damage Caused bySelenium Antagonism to Cadmium in MiceLU Huidi1,XIA Qiubo1,WANG Zining2,GUAN Nannan1,ZHOU Qingbo1,LI Jia1,CHENG Guangdong1,2*(1.School of Life Science,Jiamusi University,Jiamusi154007,Heilongjiang China;2.School of Life Science,Northeast Agricultural University,Harbin150030,China)Abstract:In order to study the antagonism between selenium and heavy metal cadmium,80healthy mice were selected and randomly divided into four groups(the control group,high cadmium group,selenium group,high cadmium+selenium group).For seven consecutive days,the mice were injected intraperitoneally every day with same amount of deionized water,2.0mg·kg-1Cd2+,0.2mg·kg-1Se2+and2.0mg·kg-1Cd2++0.2mg·kg-1Se2+ respectively according to the group division.Observed the clinical symptoms and pathological changes in mice,then determined the liver organ index and antioxidant indicators on the8th day.The results showed that:compared with the control group,the liver organ index increased,the SOD and CAT contents decreased,and the MDA content increased in the high cadmium pared with the high cadmium group,the liver organ index of the high cadmium+selenium group decreased,the contents of SOD and CAT increased,and the content of MDA decreased. These results indicated that selenium could reduce the toxic symptoms of mice by antagonizing the heavy metal cadmium,manifested in the decreased liver organ index,increased antioxidant enzyme activity,enhanced free radical scavenging ability,increased SOD and CAT content,and decreased MDA content.Key words:heavy metal;cadmium;selenium;liver organ index;superoxide dismutase;catalase;malondialdehyde收稿日期：2021-03-18基金项目：佳木斯大学校长创新创业基金（XZYF2019-25）；黑龙江省省属高等学校基本科研业务费科研项目（2020-KYYWF-0231）；佳木斯大学教育科研项目（JKA2014-023）作者简介：卢惠迪（1995—），女，硕士研究生，研究方向为药物药理与毒理，****************。
镉亚急性暴露对小鼠肝肾功能及甲基化水平的影响
关键词 ：镉 ；Ｄ Ｎ Ａ甲基 化 ；Ｔ ｅ ｔ ｌ 酶 ；肝功能 ；肾功能 ；小鼠
Ｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏｎ Ｆｕｎｃ ｔ ｉ ｏｎｓ ｏ ｆ Ｌｉ ｖｅ ｒ ａｎｄ Ｋｉ ｄｎｅ ｙ ａｎｄ Ｅｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎ ｏｆ Ｍｅ ｔ ｈｙ ｌ ａ ｔ ｉ ｏｎ ｉ ｎ Ｍｉ ｃ ｅ ｗｉ ｔ ｈ Ｓｕｂａ ｃ ｕｔ ｅ
摘要 ： ［目的 ］ 初 步探讨氯化 镉（ ｃ ａ ｄ ｍ ｉ ｕ ｍ ｃ ｈ ｌ ｏ ｒ ｉ ｄ ｅ ， Ｃ ｄ Ｃ １ ｚ ） 亚急性暴露 （ ４ 周 染毒 ） 对 小 鼠肝 肾功 能、 全基 因组 甲 基化水平及去 甲基化酶 Ｔ ｅ ｔ Ｉ 表达 的影响。 ［ 方法 ］ 将 ４ ８只 Ｓ Ｐ Ｆ级 Ｋ Ｍ小鼠（昆明小 鼠， 雌 雄各 半 ） 随机分为４组 ：对 照
Ｃａ ｄ ｍｉ ｕ ｍ Ｅｘ ｐ ｏ ｓ ｕ ｒ ｅ Ｌ ＩＪ ｉ ｎ — ｈ ｕ ｉ ， ２ Ｌ Ｉ Ｗ ｅ ｎ － ｘ ｕ ｅ ２ ７ Ｌ ＩＪ ｕ ｎ — ｔ ａ ｏ ， ＭＡ Ｙ ａ ｎ 一，Ｗ Ｕ Ｙ ａ ｎ ，Ｍ Ⅳ Ｈｕ ａ ２ Ｓ Ｕ Ｙ ｉ —
ａ ｎ ｄ Ｐ ｒ ｅ ｖ ｅ ｎ ｔ ｉ ｏ ｎ ， Ｇｕ ａ ｎ ｇ ｄ ｏ ｎ ｇ ５ １ ０ ４ ４ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ） ． Ａ ｄ ｄ ｒ ｅ ｓ ｓ ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄ ｅ ｎ ｃ ｅ ｔ ｏ Ｚ ＨＵ Ｗ ｅ ｉ ， Ｅ － ｍａ ｉ ｌ ： ｚ ｈ ｕ ｙ ｃ １ ２ ６ ＠１ ２ ６ ．
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镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察（综合设计实验）
镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察
一、实验研究依据实验目的与意义
肝脏是镉急性中毒损伤的主要靶器官之一。
鼠急性中毒后，镉主要蓄积于肝脏。
有文献报道，镉有很强的亲硫性。
在肝脏中，镉易与
巯基结合从而诱导金属硫蛋白生成镉一硫蛋白【1】，因而金属硫蛋白对
急性镉中毒有应急保护作用【2】，但若镉在短期内大量转运到肝脏，便
导致肝内金属硫蛋白相对不足，不能与镉有效结合而引起肝功能障碍，
这可能是镉引起血清AST、ALT活性及MDA升高的原因之一。
【3】有研究发现，染镉后，从外观上看，小鼠肝脏体积肿大，肝叶肿胀明显，肝叶间有粘连、边缘变钝，颜色紫黑，质地变硬。
【3】镜下肝
实质细胞的肿胀、嗜酸性变、淋巴细胞浸润及核固缩等肝细胞损伤改
变。
本研究通过动物实验，了解镉对小鼠肝脏的毒性作用，并从氧化应激方面探讨其作用机制。
二、实验内容与方法
(1)、实验动物：健康成年清洁级昆明种小鼠40只，雌雄各半。
(2)、主要试剂与仪器：
●仪器：7230分光光度计；显徽镜；分析天平；SIGMA 2K15型冷冻高速
离心机；
●试剂：氯化镉(CdCI
2，A．R．)、HNO
3
-HClO
4
、蒸馏水、生理盐水
(3)、动物分组与染毒：体重18—25g的健康成年清洁级昆明种小鼠随机区组分
为4组，每组10只，雌雄各办临用前以生理盐水配制CdCI
2溶液，CdCI
2
染毒
剂量分别为0.5、 1.0、 2.0mg/kg，染毒组小鼠皮下注射氯化镉溶液(10ml／kg 体重)，对照组注射生理盐水(10ml／kg体重)，连续染毒三天。
各组小鼠最后一次染毒24小时后摘眼球采血或断头取全血，4°下用3000r/min离心10分钟制备血清。
小鼠处死后迅速摘出肝脏，生理盐水洗净、吸干、称重。
血清用于AST、ALT生化指标测定，取部分肝脏用于SOD、MDA测定。
三、观察指标
1．AST、ALT活性的测定：AST、ALT检测试剂盒，比色法。
2．MDA测定采用：硫代巴比妥酸(TBA)法．以1,1,3,3—四乙氧基丙烷(TEP)为标准，单位以每克蛋白中与TBA反应物(TBARS)的μmol数表示。
蛋
白质测定采用Lowry法，以小牛血清白蛋白为标准；MDA检测试剂盒，比色法。
3．SOD测定：SOD检测试剂盒，比色法。
4．肝重、体重、脏器系数：称重法。
5．肝匀浆蛋白质测定：考马氏亮蓝比色法
四、数据统计处理方法
各组检测指标计算均数、标准差，数据各组间比较采用F检验。
五、预期实验结果
1、随着CdCI
浓度的增长，AST、ALT的活性升高，提示镉对肝脏组织的损伤作
2
用。
的染毒浓度呈正相关，且有效应剂量关2、MDA测定的反应物TBARS与CdCI
2
系。
文献资料：
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【2】金慧英.急性镉中毒的肝脏损伤机制及金属硫蛋白的保护作用[J].
中华劳动卫生职业病杂志,1998,16(1):43.
【3】陈敏，等.镉对小鼠肝脏的毒作用机理探讨[J].江苏大学学报(医学版)，August 2002,12(4).
【4】Xie JM,Funakoshi T,Shimada H,et parative effects of chelating agents in pulmonary toxicity of systemic nickel in
mice[J].J Appl Toxicol,1996,16:317.
【5】谢吉民，胡继岳，朱卫华.等.新型螯合剂对镍致小鼠肝脏毒性的影响[J].中华劳动卫生职业病杂志.1997.15(6):325.
【6】谢吉民，胡继岳，朱卫华.等.几种二六代氨基甲酸盐解镍致小鼠肝肾毒性作用比较[J].江苏医药.1998.24(增刊):521.
【7】李宏,张文昌,汪家梨,黄凌群.镉的雌激素样作用及相关机制体内的实验. [J]毒理学杂志.2005.19(3):231.。