慢性阻塞性肺疾病急性发作AE_COPD

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慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并2型糖尿病患者的临床特征和危险因素分析与治疗

◇慢性气道疾病药物治疗新进展◇摘要目的：探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD ）合并2型糖尿病（T2DM ）的临床特点，分析与其相关的临床特征及危险因素。

方法：本研究为单中心横断面研究。

收集遂宁市中心医院呼吸与危重症医学科2020年3月至2023年1月的住院AECOPD 患者479例，经排除标准筛选后，最终纳入患者为275例。

其中AECOPD 组患者为215例，AECOPD 合并T2DM 组患者为60例。

收集变量包括人口学资料、合并症、血常规、感染指标、随机血糖、血气分析和肺功能等指标。

基本描述分类资料采用率及构成比表示，正态分布计量资料采用均数±标准差，偏态分布计量资料采用中位数±四分位数间距表示，符合正态分布的计量资料采用t 检验；对于非正态分布计量资料采用非参数检验，分类变量采用卡方检验。

等级变量数据采用秩和检验。

采用二分类Logistic 回归模型探讨AE-COPD 患者合并T2DM 的独立相关因素。

最后，采用nomogram 、效验曲线、ROC 曲线和DCA 曲线对Logistic 回归结果进行验证和可视化。

设P <0.05为具有统计学差异。

结果：单因素分析显示两组患者的体质量指数（BMI ）、原发性高血压、冠心病、心房颤动（Af ）、肺功能（GOLD stage ）、血中性粒细胞（NS ）数、血淋巴细胞（LYM ）数、动脉血气（PaCO 2）、谷丙转氨酶（ALT ）和随机血糖值（RBG ）有统计学差异（P 均<0.05）。

采用上述10个变量构建二元Lo-gistic 回归方程（C -index =0.847），结果显示BMI （OR=1.309）、Af （OR=8.188）、LYM 数（OR=0.474）、PaCO 2（OR=1.082）和RBG （OR=1.434）与AECOPD 患者合并T2DM 独立相关（P 均<0.05）。

Nomogram 及相关曲线对Logistic 回归结果进行验证和可视化。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期炎性生物标志物研究进展_

㊃综述㊃慢性阻塞性肺疾病急性加重期炎性生物标志物研究进展王慧杰1 徐武成2 黄华琼11浙江大学医学院附属第二医院呼吸与重症医学科,杭州310000;2余杭区第一人民医院呼吸科,杭州311100通信作者:黄华琼,E m a i l z r _h h q @z ju e d u c n ʌ摘要ɔ 慢性阻塞性肺疾病(C O P D )是一种呼吸系统常见的慢性疾病,在其发生发展过程中,炎症反应是导致一系列病理生理改变的重要机制㊂临床上评估慢性阻塞性肺疾病急性加重期(A E C O P D )主要以临床症状改变为主,尚缺乏敏感的客观指标㊂研究发现多个炎症介质与A E C O P D ㊁病情严重程度和病情进展相关㊂现针对A E C O P D 潜在生物标记物作一综述,探讨这些炎症介质作为A E C O P D 生物标记物的价值和缺陷,旨在为临床提供A E C O P D 早期识别生物标记物和监测手段㊂ʌ关键词ɔ 肺疾病,慢性阻塞性;疾病进展;生物标志物;炎症介质基金项目:国家重点研发计划重大慢性非传染性疾病防控研究专项课题(2017Y F C 1310604)D O I 10 3760 c m a ji s s n 1673-436X 2019 02 011P r o g r e s s i n i n f l a m m a t o r y b i o m a r k e r s o f c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y di s e a s ew i t ha c u t e e x a c e r b a t i o n W a n g H u i j i e 1 X u W u c h e n g 2 H u a n g H u a q i o n g 11D e p a r t m e n to f R e s p i r a t o r y a n d C r i t i c a l C a r e M e d i c i n e t h e S e c o n d A f f i l i a t e d H o s p i t a lo fZ h e j i a n g U n i v e r s i t y S c h o o l o f M e d i c i n e H a n g z h o u310000 C h i n a 2D e p a r t m e n t o f R e s p i r a t o r yM e d i c i n e t h eF i r s tP e o p l e 'sH o s p i t a l o f Y u h a n g D i s t r i c t H a n gz h o u311100 C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r H u a n g H u a q i o n g E m a i l z r _h h q @z ju e d u c n ʌA b s t r a c t ɔ C h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y di s e a s e C O P D i sac o mm o nc h r o n i cd i s e a s e i n r e s p i r a t o r y s y s t e m I n t h e c o u r s e o f d e v e l o p m e n t i n f l a mm a t o r y r e s p o n s e i s a n i m po r t a n tm e c h a n i s m l e a d i n g t o a s e r i e s o f p a t h o p h y s i o l o g i c a l c h a n g e s C l i n i c a l e v a l u a t i o no f a c u t e e x a c e r b a t i o no f c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e A E C O P D i s m a i n l y b a s e d o nc l i n i c a ls y m pt o m sa n dl a c k o f s e n s i t i v eo b j e c t i v ei n d i c a t o r s M a n y s t u d i e sf o u n d t h a t m u l t i p l ei n f l a mm a t o r y m e d i a t o r s w e r e a s s o c i a t e d w i t h A E C O P D s e v e r i t y a n d p r o g r e s s i o n o ft h ed i s e a s e T h i s p a p e rs u mm a r i z e st h e p o t e n t i a lb i o m a r k e r so f A E C O P D t oi n v e s t i g a t et h ev a l u ea n d d e f e c t so ft h e s ei n f l a mm a t o r y m e d i a t o r sa s A E C O P D b i o m a r k e r s a i m i n g t o p r o v i d e e a r l y i d e n t i f i c a t i o n o f b i o m a r k e r s a n d m o n i t o r i n g m e t h o d s f o rA E C O P D ʌK e y wo r d s ɔ P u l m o n a r y d i s e a s e c h r o n i c o b s t r u c t i v e D i s e a s e p r o g r e s s i o n B i o m a r k e r s I n f l a mm a t o r y me d i a t o r s F u n d p r o g r a m N a t i o n a l K e y R e s e a r c h a n d D e v e l o p m e n t P r o g r a m of C h i n a "R e s e a r c h o n P r e v e n t i o na n dC o n t r o l o fM a jo rC h r o n i cN o n c o mm u n i c a b l eD i s e a s e s " 2017Y F C 1310604 D O I 10 3760 c m a ji s s n 1673-436X 2019 02 0112018版慢性阻塞性肺疾病全球倡议(gl o b a l i n i t i a t i v e f o r c h r o n i c o b s t r u c t i v e l u n g d i s e a s e ,G O L D )定义C O P D 为一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限是由有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常引起[1]㊂C O P D 患者病程大致分为稳定期和慢性阻塞性肺疾病急性加重期(a c u t e e x a c e r b a t i o n o fc h r o n i c o b s t r u c t i v ep u l m o n a r y d i s e a s e ,A E C O P D ),2018版G O L D 提出A E C O P D 的定义是指在C O P D 自然病程中出现呼吸道症状急性加重,并且需要改变常规的药物治疗[1]㊂临床上评估急性加重期患者主要根据临床症状和病史,包括喘息和咳嗽发作的程度和频率,痰液的量和颜色,日常活动受限的㊃431㊃国际呼吸杂志2019年1月第39卷第2期 I n t JR e s p i r ,J a n u a r y 2019,V o l .39,N o .2Copyright ©博看网. All Rights Reserved.严重程度,患者目前的治疗方案等㊂但患者对症状感知的敏感性和忍耐程度不一,缺乏客观标准,导致A E C O P D的判断出现偏差,延误病情诊治或过度治疗㊂因此临床上迫切需要更高效㊁稳定的手段来预警或判断A E C O P D㊂目前临床上有一些手段用于辅助诊断A E C O P D㊂动脉血气分析㊁全血细胞计数㊁C反应蛋白(C-r e a c t i v e p r o t e i n,C R P)等用于辅助评估病情是否加重及加重的严重程度,但往往缺乏特异性㊂肺功能仪能够精确测定C O P D患者的肺功能情况,但在临床上对急性加重期患者即使进行简单的肺功能测量也是很困难的,故多不用于评估A E C O P D患者病情㊂此外,医学研究理事会呼吸困难量表有助于评估患者呼吸困难程度,反映患者肺功能和呼吸机强度,但受主观因素影响较大㊂基于上述之不足,寻找A E C O P D生物标志物对解决临床所需具有重要临床意义㊂大量研究表明,C O P D患者血浆中许多细胞因子和介质升高,虽然临床稳定期患者血清中的部分细胞因子也升高,但一般在急性加重期改变更为明显㊂现主要针对A E C O P D患者血液㊁痰液和呼出气冷凝液(e x h a l e db r e a t hc o n d e n s a t e,E B C)中的炎症介质水平作一综述,探讨其作为A E C O P D生物标记物的价值和不足㊂1肿瘤坏死因子α(t u m o u r n e c r o s i s f a c t o r-α,T N F-α)T N F-α是具有多种功能的前炎症因子,可促进支气管平滑肌增生㊁改变平滑肌功能,并可激活核因子κB,增强I L-8基因表达㊂既往有研究认为C O P D患者血液T N F-α升高,并且与系统性炎症反应相关,但近年的一项M e t a分析通过对纳入的24项观察性研究进行分析后发现,C O P D组的血清C R P㊁白细胞㊁I L-6㊁I L-8和纤维蛋白原水平明显高于对照组,但T N F-α在2组间差异无统计学意义[2]㊂A E C O P D 患者血浆T N F-α水平异常,在轻㊁中㊁重度A E C O P D患者间差异无统计学意义,与患者是否需要机械通气也无明显相关性,即无法用于预测患者的临床结局[3]㊂A E C O P D 患者E B C中的T N F-α明显高于稳定期C O P D及健康对照组,但是稳定期和对照组间的T N F-α水平差异无统计学意义[4]㊂有研究支持E B C中的T N F-α可以作为一种评价C O P D患者肺功能和炎症情况的潜在生物标记物[5]㊂综上,T N F-α是一种非特异性的炎症指标,目前的研究显示其在监测疾病的炎症活动及肺功能情况方面尚存在不确定性,在A E C O P D生物标记物方面的价值更是有限㊂2I L-6I L-6由巨噬细胞㊁淋巴细胞和血管内皮细胞分泌,其作为一种前炎症因子和免疫调节细胞因子,在局部反应和系统性炎症反应中起到重要作用,高水平的I L-6表达可能会引起血管内皮细胞损伤㊁促进免疫黏附㊁微血栓形成及抑制内皮细胞修复,从而导致血管损伤,破坏肺实质㊂L i a n g等[6]对51例C O P D患者和20例对照组的研究发现,A E C O P D患者血清和痰液中的I L-6水平高于稳定期C O P D患者及健康对照组,并且I L-6升高水平与患者第1秒用力呼气容积(f o r c e d e x p i r a t o r y v o l u m e i n o n e s e c o n d,F E V1)呈负相关,但稳定期C O P D患者和健康对照组的血清和痰液I L-6水平差异无统计学意义㊂B a d e等[7]研究认为稳定期患者血I L-6水平升高,并且与C O P D患者F E V1值呈负相关㊂一项以3000余个体为研究对象的实验发现,血清I L-6与C O P D严重程度㊁肺功能下降速度及肺气肿进展情况相关,且其对气流受限的影响强于I L-8,但均不是导致病情急性加重的独立因素[8]㊂C a r p a g n a n o等[9]发现I L-6浓度在A E C O P D患者E B C 中明显高于C O P D稳定期和健康对照组,且C O P D稳定期I L-6浓度高于健康对照组㊂表明E B C中I L-6浓度可作为反映C O P D患者气道炎症程度的指标,并且I L-6浓度的增加还可反映气道的氧化应激[10]㊂董肖琦等[11]对20例A E C O P D患者治疗前后E B C中I L-6和白三烯B4 (l e u k o t r i e n eB4,L T B4)进行检测,发现治疗后E B C中I L-6和L T B4水平明显降低,认为E B C中I L-6和L T B4浓度可以用于监测A E C O P D患者气道炎症程度和治疗反映㊂综上,A E C O P D患者血清㊁痰液或E B C中的I L-6水平高于稳定期C O P D患者,通过检测I L-6水平可以评估A E C O P D患者气道炎症程度㊁肺功能状况和治疗反映;但对于稳定期C O P D患者的监测意义尚需进一步研究㊂3I L-8I L-8具有趋化中性粒细胞㊁嗜酸粒细胞和T淋巴细胞的作用㊂A E C O P D患者血清㊁痰液和EB C中I L-8水平升高, I L-8可能在A EC O P D的气道和系统性炎症中扮演重要角色,并可能与急性加重频率相关,但需要更多的研究证实[12-13]㊂Z h a n g和B a i[14]的一项观察性研究纳入了50例A E C O P D患者㊁25例稳定期患者及25例健康者,根据G O L D分级将所有的患者分为1~4级,根据随访前一年急性发作的次数将患者分为频繁急性发作组(发作次数ȡ2次/年)和非频繁急性发作组(发作次数<1次/年)㊂发现A E C O P D组血清I L-8水平高于稳定期C O P D组,稳定期C O P D组高于对照组,并且频繁急性发作组血清I L-8水平高于非频繁急性发作组,但A E C O P D患者不同肺功能分级的亚组间血清I L-8水平差异无统计学意义㊂认为血清I L-8是一项敏感指标,可提示A E C O P D病程,在作为区分易加重患者的预测因子方面也有一定的前景[14]㊂G e s s n e r等[15]的研究显示,A E C O P D患者E B C中细胞因子的检出率高于稳定期C O P D㊁健康吸烟者及对照组,I L-6㊁I L-8㊁I L-10㊁T N F-α浓度在C O P D稳定期高于健康吸烟者,而吸烟组高于对照组㊂同样,A E C O P D的严重程度㊁肺功能状态与细胞因子的浓度无明显相关性㊂因此,A E C O P D患者血清㊁痰液和E B C中I L-8水平升高,可能与C O P D患者气道和系统性炎症相关,监测A E C O P D患者I L-8水平能否用于预测A E C O P D风险仍需进一步研究证实㊂此外,虽然有少数研究可以检测出I L-8的浓度,但大多数研究中I L-8的浓度都处于检测下限,而诱导痰中I L-8水平比E B C高出至少10倍,目前多用诱导痰检测I L-8浓度水平[15]㊂㊃531㊃国际呼吸杂志2019年1月第39卷第2期I n t JR e s p i r,J a n u a r y2019,V o l.39,N o.2Copyright©博看网. All Rights Reserved.4C R PC R P是肝脏合成的急性时相蛋白,是最常见的非特异性炎性标记物㊂血浆C R P水平与一些反映C O P D严重程度的指标显著相关,包括F E V1/F V C㊁P a O2㊁6分钟步行距离㊁G O L D严重度分级和B OD E评分等㊂这提示C R P可能在一定程度上反映疾病过程和严重程度,也提示全身性炎症反应对C O P D病程有显著影响[16]㊂有多项研究支持该结论,M i l a c i'c等[17]检测了157例AE C O P D患者血清C R P,发现C R P水平高者,G O L D分级的病情越严重,认为血清C R P可以作为评估A E C O P D患者病情严重程度的独立预测因子㊂梁卫娟和华锋[18]认为C R P和T N F-α可以作为判断A E C O P D患者病情严重程度的指标,而C R P对A E C O P D的判断作用优于血常规中白细胞以及中性粒细胞百分比㊂但也有研究认为,C R P不能用于预测急性加重[19], C R P水平与患者入院率和病死率无关㊂此外有研究表示, A E C O P D患者C R P水平高于稳定期者[20-21],可以用于区分是否为细菌感染导致的急性加重[22]㊂综上,A E C O P D患者血浆C R P水平升高,检测血浆C R P水平可以评估A E C O P D患者病情严重程度和判断感染病原体是否为细菌㊂但是由于C R P在C O P D病理机制中的作用不明确,并且部分研究结果间矛盾,它仅仅是与C O P D相关的潜在炎症过程的一般标记物[23]㊂5纤维蛋白原纤维蛋白原也是一种急性时相蛋白,研究认为纤维蛋白原水平与C O P D相关,可用于预测病死率和急性加重风险,并且纤维蛋白原水平可以通过治疗干预而降低,其变异性也低于C R P,在区分C O P D亚型和共病簇中有一定的潜在价值[24]㊂一项E C L I P S E亚组研究[25]中监测了34项炎症因子,发现C O P D患者血浆纤维蛋白原水平高于对照组,但是其与G O L D分级及肺气肿的严重程度无关;此外,A E C O P D 血浆纤维蛋白原水平高于稳定期或急性加重期治疗后㊂与其他一些炎症因子相比,比如C R P和I L-6等,血浆纤维蛋白原作为C O P D患者生物标志物的可重复性最高,其在C O P D疾病严重程度和预测死亡风险中有一定的价值[26]㊂P o l a t l i等[27]认为血浆纤维蛋白原㊁血管性血友病因子和微量白蛋白尿水平有助于A E C O P D的病情分级,这些因子的升高可能反映了C O P D患者易并发血管性疾病的病理生理机制,检测这些因子可以间接反映C O P D系统性炎症导致的内皮功能损伤,以早期监测C O P D并发症的风险㊂综上,血浆纤维蛋白原可作为潜在的生物标记物,用于预测急性加重和并发症发病风险以及病死率,并且其可重复性高,易于检测,具有很大的研究价值㊂6L T B4L T B4是由L T A4经水解酶水解后形成,是一种强力的中性粒细胞趋化因子,可从巨噬细胞㊁嗜酸粒细胞和活化中性粒细胞释放出来㊂在C O P D病理过程中,L T B4可通过提高血管通透性和增加黏液生成促进支气管收缩㊂目前有许多研究认为,A E C O P D患者E B C中L T B4水平高于稳定期C O P D者,且二者均明显高于对照组,认为E B C中L T B4可以反映A E C O P D患者的疾病严重程度和病情进展[4,11,28]㊂C o r h a y等[29]在C O P D患者和健康人中评估L T B4在E B C和诱导痰中的中性粒细胞趋化活性(n e u t r o p h i l c h e m o t a c t i ca c t i v i t y,N C A),结果表明C O P D 患者E B C和诱导痰中N C A增强,E B C中N C A与诱导痰中中性粒细胞明显相关;E B C中的L T B4水平升高,使用L T B4受体拮抗剂后,E B C和诱导痰中L T B4的浓度均下降㊂由此可推断C O P D患者的N C A增强是由L T B4介导的㊂而在A E C O P D时,气道中性粒细胞数量增加,L T B4水平升高而恢复期水平下降,且A E C O P D患者E B C中的L T B4浓度和缓解期C O P D患者L T B4浓度均明显高于对照组㊂表明了L T B4参与了A E C O P D患者的气道炎症反应,L T B4可以反映C O P D的严重程度[29-30]㊂综上,L T B4水平以急性发作期最高,反映了气道炎症状态,检测患者诱导痰和E B C中L T B4水平有助于评估C O P D患者疾病严重程度和病情进展,以L T B4为靶点的选择性拮抗剂能否用于控制C O P D患者病情,仍需大量的临床研究㊂7前列腺素E2(p r o s t a g l a n d i nE2,P G E2)P G E2是由花生四烯酸经环加氧酶代谢产生的一种物质㊂它有抑制炎症细胞产生和扩张支气管的作用,被认为具有支气管保护作用的特性㊂C h e n等[31]研究发现稳定期C O P D患者与吸烟健康者诱导痰中P G E2水平明显升高,且C O P D患者中P G E2水平与F E V1占预计值百分比呈负相关,由此表明P G E2水平不仅与气道炎症有关,还与气流受限的严重程度相关㊂有许多研究支持该结论[32-33],并且A E C O P D组患者诱导痰P G E2表达水平较C O P D稳定期组更高,提示痰中P G E2水平可以作为C O P D急性发作的标志物之一㊂D r o z d o v s z k y等[34]研究发现A E C O P D痰P G E2㊁8-异前列腺素和L T B4水平高于稳定期患者,经过治疗后只有P G E2水平下降,认为P G E2㊁8-异前列腺素和L T B4可能参与C O P D急性加重期的气道炎症反应过程, P G E2有望于作为A E C O P D治疗反映的生物标志物㊂F r i t s c h e r等[35]发现C O P D患者E B C中P G E2的水平升高,且重度C O P D患者P G E2水平比中度C O P D患者低,认为气道炎症越严重,上皮细胞和平滑肌细胞释放诱导合成舒张支气管物质如P G E2越少㊂由上可见,C O P D患者痰液P G E2水平升高,且在急性加重期更加明显,监测痰液P G E2可以反映气道炎症情况㊁气流受限程度及治疗效果㊂C O P D患者E B C中P G E2水平也升高,但相关研究较少,这可能与E B C中P G E2的浓度低有关,仍需大量的实验研究以明确E B C中P G E2水平变化及其与C O P D病情的关系㊂8蛋白质组学C O P D是遗传因素与环境因素共同作用导致的多基因疾病,基因调控下的多种蛋白质通过相互作用交织成网络共同调控疾病的发生发展㊂因此,单一蛋白无法满足对病㊃631㊃国际呼吸杂志2019年1月第39卷第2期I n t JR e s p i r,J a n u a r y2019,V o l.39,N o.2Copyright©博看网. All Rights Reserved.理机制的调控,自然也很难成为良好的病情监测指标㊂蛋白质组学的研究将目光置于特定细胞在特定时刻表达的全部蛋白质,进而从整体角度定性或定量分析细胞内蛋白质的组成和表达水平的动态变化,在寻找A E C O P D生物标记物方面具有广阔的发展前景㊂C h e n等[36-37]将蛋白质组学与临床信息学相结合,一方面借助于抗体芯片检测A E C O P D组㊁稳定期C O P D组及对照组血浆趋化因子和炎症介质,另一方面基于临床信息学理念构建临床信息数字化评分系统(D i g i t a lE v a l u a t i o n S c o r eS y s t e m,D E S S)以评估患者病情严重程度,通过高通量实验结果与大量临床信息的联系,发现了A E C O P D组有13种趋化因子[包括β细胞素㊁I L-9㊁I L-18B p a㊁趋化因子配体22(c h e m o k i n el i g a n d22,C C L22)㊁C C L23㊁C C L25㊁C C L28㊁皮肤T细胞虏获趋化因子㊁可与糖蛋白D竞争疱疹病毒进入T细胞位点的T N F样诱导蛋白㊁巨噬细胞刺激蛋白α㊁单核细胞趋化蛋白3㊁单核细胞趋化蛋白4及骨桥蛋白]和20种炎症介质较稳定期C O P D组及对照组差异有统计学意义,并且有10种炎症介质与D E S S评分呈负相关(C e r b e r u s1㊁生长激素受体㊁I L-1F6㊁I L-17B R㊁I L-17D㊁I L-19㊁淋巴毒素β㊁基质金属蛋白酶10㊁促血小板生成素及T o l l样受体4)㊂L e u n g等[38]采用多反应监测质谱分析法评价C O P D患者血浆标本的129个差异蛋白,发现其中由5个蛋白组成的生物标志物组(载脂蛋白A-Ⅳ㊁补体成分C9㊁纤连蛋白㊁载脂蛋白C-Ⅱ和脂多糖结合蛋白)在A E C O P D和C O P D恢复期有差异,并可能为A E C O P D的临床诊断提供基础㊂最近的一项研究纳入了220例研究对象(对照组60例,稳定期C O P D组80例, A E C O P D组80例),评估3个组的研究对象在入院后第1天㊁第3天和第10天时外周血单核细胞及血浆的动态基因组和蛋白质组图谱,发现C1Q C和C1R L基因及其相关蛋白在C O P D和A E C O P D患者中表达上调,由触珠蛋白㊁O R M1㊁S E R P I N G1及C3构成的蛋白质组可作为A E C O P D特异性的免疫调节介质,这些基因或蛋白质组可作为制订精确或个性化药物的靶点,从而预防或治疗A E C O P D[39]㊂9总结C O P D是多因素导致的复杂临床疾病,多种炎症因子参与其急性发作的病理过程㊂但一个炎症因子成为好的A E C O P D生物标记物,仍面临以下的挑战:(1)该炎症因子检测在临床上能否具有便利性和普遍性(2)与A E C O PD 起病经过具有很好的相关性和特异性;(3)通过对C O P D 有效的干预可以发生改变㊂目前AE C O P D的预警指标和生物标记物仍有待进一步的临床研究及临床实践予以筛选求证,蛋白质组学将为寻找A E C O P D生物标记物提供新的希望㊂利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突参考文献1 M i r z aS C l a y R D K o s l o w MA e ta l C O P D G u i d e l i n e s AR e v i e wo f t h e2018G O L DR e p o r t J M a y oC l i nP r o c201893101488-1502D O I101016j m a y o c p201805026 2S uB L i uT F a nH e t a l I n f l a mm a t o r y m a r k e r s a n d t h e r i s k o f c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e a s y s t e m a t i c r e v i e wa n d m e t a-a n a l y s i s J P L o S O n e2016114e0150586D O I101371j o u r n a l p o n e01505863 M o h a n A A r o r a S U n i y a l A e ta l E v a l u a t i o n o f p l a s m al e p t i n t u m o rn e c r o s i s f a c t o 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All Rights Reserved.b i o m a r k e r s i nC O P De x ac e r b a t i o n s as y s t e m a t i cr e v i e w JR e s p i rR e s201314111D O I1011861465-9921-14-11114 Z h a n g J B a iC T T h es i g n i f i c a n c eo f s e r u mi n t e r l e u k i n-8i na c u t e e x a c e rb a t i o n s o fc h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r yd i se a s eJ T a n a f f o s201817113-2115 G e s s n e r C S c h e i b e R Wöt z e l M e t a l E x h a l e d b r e a t hc o nde n s a t e c y t o k i n e p a t t e r n s i n c h r o n i c o b s t r u c t i v ep u l m o n a r y d i s e a s e J R e s p i rM e d200599101229-1240D O I101016j r m e d20050204116 H i g a s h i m o t oY I w a t aT O k a d a M e ta l S e r u m b i o m a r k e r sa s p r e d i c t o r so f l u n g f u n c t i o nd e c l i n e i nc h r o n i cob s t r uc t i v ep u l m o n a r y d i s e a s e J R e s p i rM e d200910381231-1238D O I101016j r m e d20090102117 M i l a c i'c N M i l a c i'c B M i l o j k o v i'c M e ta l C o r r e 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慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识2017(更新版)

慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识2017(更新版)他合并症等因素综合考虑，进行严重程度评估。

目前常用的评估工具有COPD评估测试(CAT)、慢阻肺严重程度指数(BODE)、慢阻肺急性加重评估(AECOPD)等。

其中AECOPD评估工具是专门用于评估AECOPD严重程度的，包括呼吸困难程度、痰量和颜色、胸痛、发热、心率和血压等指标。

评估结果可指导治疗方案的选择和调整。

治疗：AECOPD的治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。

药物治疗包括支气管扩张剂、糖皮质激素、抗生素等。

非药物治疗包括氧疗、呼吸康复、营养支持等。

治疗方案应根据患者的严重程度、病因、并发症等因素进行个体化制定。

在治疗过程中应注意监测患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到最佳治疗效果。

预防：预防AECOPD的关键是控制好慢阻肺的基础病情。

吸烟是慢阻肺的主要危险因素，戒烟是预防AECOPD的首要措施。

此外，避免吸入空气污染物、避免接触过敏原、定期接种流感疫苗等也有助于预防AECOPD的发生。

对于已经发生AECOPD的患者，应尽可能避免再次发生急性加重，定期随访，及时调整治疗方案，避免诱因的再次出现。

在实验室中，我们通过比较检查指标来判断AECOPD的严重程度（见表1）。

通常情况下，AECOPD分为三个级别：轻度、中度和重度。

对于轻度的AECOPD，我们可以单独使用短效支气管扩张剂（SABD）进行治疗。

对于中度的AECOPD，我们可以使用SABD和抗生素，加用或不加用口服糖皮质激素。

对于重度的AECOPD，患者需要住院或急诊、ICU治疗。

重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭。

AECOPD的临床表现具有异质性，因此我们可以根据患者的临床表现来判断其急性加重的严重程度。

目前，我们推荐以下临床分级方法来判断住院AECOPD患者的急性加重严重程度：1.AECOPDⅠ级：患者无呼吸衰竭，呼吸频率为20-30次/min，未应用辅助呼吸肌群，无精神意识状态改变，低氧血症可以通过鼻导管吸氧或文丘里（Venturi）面罩28%-35%浓度吸氧而改善，无PaCO2升高。

布地奈德与异丙托溴铵联合雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作

中国科技期刊数据库医药2015年14期 163布地奈德与异丙托溴铵联合雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期的疗效观察余德海中国人民解放军第152中心医院呼吸内科,河南平顶山 467000摘要：目的探讨布地奈德联合异丙托溴铵雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AE-COPD)的临床效果。

方法回顾性分析本院收治的AE-COPD 患者的临床资料，随机分成观察组和对照组。

对照组给予对症治疗+糜蛋白酶+庆大霉素，观察组给予对症治疗+布地奈德+异丙托溴铵；比较两组临床疗效、症状缓解及住院时间、血气分析指标的差异。

结果观察组总有效率、症状缓解及住院时间、PaO 2及PaCO 2均好于对照组（P ＜0.05），差异有统计学意义。

结论布地奈德与异丙托溴铵联合雾化吸入治疗AE-COPD 的疗效显著，且安全可靠，故值得临床推广使用。

关键词：AE-COPD ；布地奈德；异丙托溴铵；雾化吸入；疗效中图分类号：R563.9 文献标识码：A 文章编号：1671-5837(2015)14-0163-01AE-COPD 是指以气流不完全可逆，呈进行性加重的一组慢性阻塞性肺疾病，主要包括慢性支气管炎及阻塞性肺气肿[1]。

该病其大多由感染所致[2]。

本院使用布地奈德联合异丙托溴铵雾化吸入治疗AE-COPD ，取得了较好的效果，现将其报道如下。

1 资料与方法 1.1 入组标准 ①均符合2002年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中COPD的诊断标准[3]；②年龄45～85岁；③排除有支气管哮喘、特应性变应原过敏、过敏性鼻炎等疾病史者；④临床资料真实、完整，且研究方案通过医院伦理委员会审批；⑤患者及家属均自愿加入本研究，并签署知情同意书。

1.2 病例资料选取我院自2011年7月至2014年5月收治的68例AE-COPD 患者作为分析对象。

经临床检查和诊断，全部病例均符合上述入组标准。

采用随机数字表法将其分成观察组和对照组，每组34例。

aecopd名词解释

aecopd名词解释AE-COPD是慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）急性加重期（Acute Exacerbation of COPD，简称AECOPD）的简称。

COPD是一种呼吸系统疾病，特征是气流受限，主要由慢性支气管炎和肺气肿引发，使肺部气流受限，导致患者的呼吸困难。

AECOPD即是COPD患者病情急性恶化期间的表现。

这种急性恶化可能是由感染或其他外部刺激（如空气污染、气候剧变等）引起的。

AECOPD会导致患者的呼吸功能进一步下降，症状加重，包括呼吸急促、咳嗽、咳痰、胸闷等。

AECOPD的发生会导致患者的生活质量下降，增加患者住院和死亡的风险。

因此，对于COPD患者来说，及时识别和处理AECOPD是十分重要的。

在诊断AECOPD时，需要结合患者的症状和临床体征，如呼吸困难加重、咳嗽加重、咳痰量增加、痰液变化、肺部听诊等。

同时，还需要进行相关的实验室检查，如血常规、血气分析和胸部X线检查等。

治疗AECOPD的目标是缓解症状、改善肺功能、预防并发症、提高生活质量，并减少住院和死亡率。

治疗方法包括给予氧疗、使用支气管扩张剂（如β2受体激动剂和抗胆碱能药物）、应用糖皮质激素、抗生素治疗、痰液引流、支持性治疗等。

此外，患者还需要注意预防因素，如避免吸烟和接触致敏物质、定期接种疫苗（如流感疫苗和肺炎球菌疫苗）、保持良好的营养和锻炼等。

总之，AECOPD是COPD患者病情急性恶化的一个阶段，需要及时发现和治疗，以提高患者的生活质量并降低住院和死亡率。

对于COPD患者来说，通过合理的治疗和预防措施，可以减缓疾病的进展和减轻症状。

慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识ppt课件

亡的重要因素（2006年美国AECOPD住院病死率为4.3%） AECOPD 也是慢阻肺患者医疗费用居高不下的主要原因. 每人每年平均住院费用高达9545美元（美国），11598元人民币（国内）到2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5 位，全球死亡原因的第3位
3
AECOPD的定义:
AECOPD是指一种急性起病的过程,其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异范围，并需要改变药物治疗方案。
强心剂。因为强心剂对这些患者缺乏疗效:
①肺血管收缩导致肺血管阻力增加; ②右心室前负荷降低,导致心输出量下降; ③应用强心剂还会增加心律失常的危险; ④应用地高辛不能提高右心室射血分数和改善运动耐量。
当AECOPD患者并发左心室功能障碍时可适当应用,但需十分小心。
治疗心律失常：纠正诱因，治疗原发病。
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AECOPD的分级治疗
Ⅰ级: 门诊治疗 Ⅱ级: 住院治疗 Ⅲ级: 入住ICU治疗
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AECOPD门诊患者的处理
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AECOPD普通病房患者的处理
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AECOPD ICU患者的处理
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AECOPD的概述、病因及诊断 AECOPD的住院治疗指征和分级治疗 AECOPD患者的药物治疗 AECOPD患者的机械通气 AECOPD并发症的处理 AECOPD出院和预防
抗菌药物的应用途径和时间：
药物治疗的途径取决于患者的进食能力和抗菌药物的药代动力学推荐治疗疗程为5～10d,特殊情况可以适当延长
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AECOPD患者的药物治疗
临床上应用抗菌药物应根据：
✓ 当地细菌耐药情况选择 ✓ 患者病原学检查 ✓ 近期住院史 ✓ 经常(>4次/年)或近期(近3个月内)抗菌药物应用史 ✓ 病情严重程度(FEV1<30%) ✓ 应用口服糖皮质激素(近2周服用泼尼松>10mg/d)

慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的急救

慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的急救慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。

与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%～10%。

是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。

患者在短期内出现超越日常状况的持续恶化，并需改变慢性阻塞性肺疾病常规用药，患者在短期内咳嗽、气短或喘息加重，痰量增多呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状明显加重的表现。

此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。

当患者出现运动耐力下降、发热和（或）胸部影像异常时可能为慢性阻塞性肺疾病加重的征兆。

至少具有以下3项中的2项即可诊断：①气促加重，②痰量增加，③痰变脓性。

对于急性加重期的慢性阻塞性肺疾病的急救具体方式如下：（1）健康教育：做好慢性阻塞性肺疾病患者的教育，可以提高和巩固疗效，减少肺性脑病的发生，组织患者听课，看录像，听录音；组织患者座谈，与患者交流，了解患者的病情、治疗及心理状态，根据不同需求，进行个体化教育。

（2）合理用药：告知患者抗生素必须在医生指导下使用；抗生素不宜长期使用，一般7d～14d，避免菌群失调；口服给药时，磺胺类药服后多饮水，以免尿液形成结晶，止咳糖浆服后少饮水，以免影响疗效。

（3）合理氧疗：是COPD治疗的基本措施，也是必须的治疗措施。

护士应向患者讲解氧疗的重要性，使他们能够乐于接受，配合治疗。

①流量持续低流量吸氧，氧浓度一般在24%～30%，流量1L/min～2L/min。

② 方式经鼻持续吸入，必要时可通过面罩或呼吸机给氧。

③湿化吸入氧气必须湿化，以免鼻黏膜干燥，引起不适。

④保存保持氧气湿化罐装置密闭，更换蒸馏水后要将湿化瓶旋紧，以免漏气影响吸氧效果。

（4）雾化吸入：有效排痰保持呼吸道通畅，有效咳痰对预防肺性脑病的发生至关重要。

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慢性阻塞性肺疾病急性发作 (AECOPD)
1
定
义
2
病
因
3
病例介绍
4
诊
断
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治
疗
6
护理诊断
7
护理措施
8
出院指导
定义
患者在短期内咳嗽、气短或喘息加重, 痰量增多呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状明显加
重的表现此外可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精
神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常
（4）注意保暖，防止受寒，少去公共场所，以免交叉感染，外出活动时戴口罩。
（5）说明进行戒烟的必要性，劝告患者戒烟。
（6）如有全身不适、头痛、咳嗽等症状时，要尽早进行对症治疗。
呼吸衰竭按血气分析有几种分型?
分型
按血气分型：
1、Ⅰ型呼衰：缺氧而无CO2潴留（PaO2 ＜ 60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍
减缓疾病进展，降低死亡率
AECOPD目标治疗
短期目标
l 治愈/改善症状 l 尽快恢复 l 细菌负荷减少 (清除) l 支气管炎症反应减轻
长期目标
延长急性发作的间隔时间，减缓COPD进展 l 提高生活质量 l 减慢肺功能下降的速度 l 降低社会的经济负担
AECOPD治疗
u药物 u氧气 u雾化 u机械通气 u辅助治疗
主诉：反复咳嗽、咳痰30余年，加重并气促2天，伴腹痛。于2014年02月26日步行入院。
现病史
5天前患者受凉后咳嗽咳痰症状加重，咳大量黄色脓痰，无臭味，无咯血，并有发热，具体体温未测，发热无明显规律性，体温能自行降至正常，伴畏寒，伴头痛、乏力、纳差，无恶心呕吐，无腹痛腹泄，无胸痛心悸等不适，于当地诊所输液治疗2天（具体用药不详），症状无明显缓解。伴有上腹部持续性隐痛，为进一步诊治求诊我院，急诊查胸部CT 提示“支扩并感染”，遂收入我科。此次发病以来患者精神食欲睡眠差，大小便如常，体重未见明显
药物治疗
p支气管扩张剂 p糖皮质激素 p抗生素 p抗凝药物 p强心剂 p利尿剂
药物治疗
1.头孢他定抗感染 2.盐酸氨溴索祛痰 3.多索茶碱解痉平喘 4.奥美拉唑护胃
辅助治疗
p注意补充营养 p注意液体和电解质的平衡 p注意积极的痰引流 p识别和治疗伴随疾病(冠心病,糖尿病,高血压)及合并症(休克,DIC,上消化道出血,胃肠功能不全等)
潜在并发症护理措施：
p p p
p监测电解质水平
出院指导
（1）鼓励有效地咳嗽、咳痰，促进排痰。（2）饮食：嘱患者多食高热量、高蛋白质、高维生素、低盐饮食，以改善一般情况，增强呼吸肌耐力；少量多餐，多吃蔬菜、水果，不吃生冷坚硬、油腻的食物。
（3）保持室内空气流通，每日开窗通风至少2次， 15～30min/次。
下降。
既往史
既往病史：既往体质一般，有长期吸烟史及酗酒史；曾住我科，CT检查诊断为“支气管扩张并感染”；否认 “高血压”、“冠心病”、“糖尿病” 病史，否认“肝炎”、“结核”、 “伤寒”等病史，否认手术、输血、外伤，否认青霉素等药物及食物过敏史。
体格检查
T：36.6℃ R：21次/分
P ：88次/分 BP：129/80mmHg
护理诊断
u低效型呼吸型态
u
与肺功能下降有关
u
与呼吸道分泌物增多有关
u
降有关
u
u
有关
u
与缺乏相关的疾病健康知识有关
u潜在并发症心力衰竭电解质紊乱呼吸衰竭等
护理措施
低效型呼吸型态护理措施：
p保持室内空气流动 p遵医嘱给氧
p
气体交换功能受损护理措施：
p p p
p必要时使用呼吸机辅助呼吸
清理呼吸道低效护理措施：
2、Ⅱ 型呼衰：缺氧伴CO2潴留（PaO2 ＜ 60mmHg，伴有PaCO2 ＞ 50mmHg）。见于通气功能障碍
初步诊断
1.支气管扩张并感染 2.AECOPD 3.腹痛查因：消化性溃疡？
COPD急性加重的影响
肺功能减退极度焦虑与社会脱节死亡率升高
症状加重生活质量变差进一步加重住院危险增加
治疗原则
u 减少AECOPD的发病次数 u 延长两次急性发作的间期 u 迅速改善患者症状,改善肺功能 u 早期诊断并给与适当的抗菌药物进行治疗，从而
一般情况：发育正常，营养中等，步入病室,步态正常, 平卧体位，慢性病容，神志清楚，合作，问答合理。叩诊Fra bibliotek双肺叩诊呈过清音。
听诊：双肺呼吸音粗，两肺可闻及散在的湿性罗音，各瓣膜区未闻及杂音,语音传导未及明显异常。
客观资料
我院急诊血常规（2014.02.18）：WBC 19.35*109/L，N% 72.1% N 14.0*109/L.心电图示窦性心动过速；电轴右偏；胸部CT示慢性支气管疾患并肺气肿、双肺支气管扩张并感染，建议治疗后复查以排除肿瘤，上腹部CT平扫未见明显异常。
时可能为COPD加重的征兆至少具有以下3项中的2项即可诊断:①气促加重②痰
量增加③痰变脓
病因
呼吸系统感染感染是慢性阻塞性肺疾病急性加重的最主要诱因气道痉挛空气污染、气候改变等导致
排痰障碍合并心功能不全、气胸、胸腔积液、误吸不适当吸氧、镇静剂和利尿剂，呼吸肌疲劳等病
病例介绍
基本资料：患者：陈会良、男、51岁
p p
p遵医嘱指导病人正确使用化痰药物与抗生素 p嘱其适当改变体
营养失调护理措施：
p
p提供正确的饮食指导 p监测体重：了解体重变化
体液过多护理措施：
p p
p限制饮食中钠盐的摄入
p
脉回流
感染护理措施：
p
p接触病人前洗手 p做好基础护理，口腔、皮肤护理 p执行无菌操作
知识缺乏护理措施：
p向患者及家属做好关于疾病和治疗的相关解释 p做好相关的健康宣教 p允许患者及家属说出疑问，耐心解答