脑梗塞急性期血压控制规范
脑梗死血压控制标准
脑梗死血压控制标准脑梗死是一种常见的脑血管疾病，其发生主要是由于脑部血流供应突然中断导致的脑组织缺血和缺氧。
高血压是脑梗死的重要危险因素，因此，对于脑梗死患者的血压控制非常重要。
下面将介绍关于脑梗死患者血压控制的标准。
首先，需要了解的是脑梗死患者的血压控制标准是有一定的变化的，在不同的阶段和不同的患者群体中也有所不同。
一般来说，脑梗死发生的早期，高血压的控制非常重要，因为这个阶段脑组织还处于缺血状态，高血压可能会引起脑出血或者加重脑部缺血，从而对脑组织产生更大的损害。
因此，在发生脑梗死后的72小时内，血压控制应该更为严格。
根据国际标准，脑梗死发生后的第一个24小时，收缩压应该控制在180mmHg以下，舒张压要控制在105mmHg以下。
24小时到72小时内，收缩压要控制在160mmHg以下，舒张压控制在90mmHg以下。
此外，还需要注意的是，如果患者本身就是高血压患者，原来就有较高的血压水平，那么在这些标准基础上，还需要进一步调整。
另外，脑梗死发生后的血压控制也需要根据患者的具体情况来规定。
比如，对于有慢性高血压病史的患者，可以逐渐地将血压控制在更合理的范围内，目标是达到平稳、适宜的血压水平。
而对于没有慢性高血压的患者，可能在其发生脑梗死后的最初几天内，血压不需要过分地下降，因为此时脑血流供应受到严重威胁，适度的高血压对于保证脑部血流供应是有益的。
当然，在这个过程中，医生需要密切观察患者的血压变化，及时调整用药。
需要强调的是，虽然血压控制非常重要，但是也不能过分强调控制血压而忽略脑梗死患者的脑血流供应。
在严格控制血压的同时，还需关注患者的脑循环情况，例如监测颅内压力、监测脑血流速度等。
如果血压控制过严导致脑血流供应不足，可能会加重脑部缺血，反而对患者不利。
总结来说，脑梗死患者的血压控制标准需要根据患者的具体情况来规定，早期严格控制血压有助于减轻脑组织损伤，但也需注意避免脑血流供应不足。
因此，在脑梗死患者的治疗过程中，及时调整血压目标，监测脑血流供应和颅内压力变化是非常重要的。
脑梗死急性期、脑梗死一级预防二级预防、自发性脑出血急性期、动脉瘤性蛛网膜下腔出血等血压控制、药物选择
脑梗死急性期、脑梗死一级预防、二级预防、自发性脑出血急性期、动脉瘤性蛛网膜下腔出血等血压控制目标、降压药物选择及注意事项脑梗死急性期血压管理01、血压控制目标1）对于未接受血管再通治疗且无合并症的患者，若血压≥220/120 mmHg，脑卒中发病后最初的 24 小时内血压降低 15% 可能是合理的。
2）rt-PA 静脉溶栓治疗前血压应控制在180/105 mmHg 以内，并且在静脉溶栓后的 24 小时内维持这一血压水平。
3）对于拟行血管内治疗的急性缺血性脑卒中患者，术前血压应控制在180/105 mmHg 以内，整个手术过程中建议收缩压控制在180 mmHg 以下，血管开通 mTICI 2b/3 级后建议收缩压控制在140 mmHg 以下。
4）急性缺血性脑卒中患者如伴有其他合并症（如合并急性冠状动脉事件、急性心力衰竭、主动脉夹层、溶栓后症状性颅内出血，或先兆子痫/子痫等），初始血压水平降低 15% 可能是安全的。
5）对于血压＞ 140/90 mmHg 且神经功能稳定的患者，在住院期间启动降压治疗是安全的。
02、降压药物的选择缺血性卒中急性期降压药物的选择目前尚无定论。
一般来说，建议用静脉短效药物，以迅速发挥作用，并防止可能导致血压过低的长期药物作用。
1）患者符合其他急性再灌注治疗条件，血压＞ 185/110 mmHg 可以用以下降压药物：拉贝洛尔10～20 mg 于 1～2 分钟内静脉注射，可重复 1 次；或尼卡地平 5 mg 静脉注射，可每 5～15 分钟滴定加量 2.5 mg/h，最大剂量 15 mg/h，达到目标血压后调整药物剂量以保持血压在合适范围。
2）溶栓或其他急性再灌注治疗期间或治疗后的血压管理，保持血压≤ 180/105 mmHg。
溶栓后监测血压，每 5 分钟 1 次，持续 2 小时；之后每 30 分钟 1 次，持续 6 小时；之后每小时 1 次，持续 16 小时。
3）如果收缩压＞ 180～230 mmHg，或者舒张压＞ 105～120 mmHg，可以应用以下药物：拉贝洛尔 10 mg 静脉注射，之后持续静脉泵入 2～8 mg/min；或尼卡地平 5 mg/h 静脉注射，可滴定加量，每 5～15 分钟加量 2.5 mg/h 至达到目标效果，最大剂量 15 mg/h。
脑卒中各期血压控制
急性缺血性卒中的血压调控
• 不同的指南在急性脑卒中的血压目标值是不同的，但要根
据脑卒中后的时间、脑卒中的程度和脑卒中前的血压状况。 2003欧洲卒中指南：急性卒中时血压在220/120 mm Hg 以上时降压；既往有高血压病史患者的目标血压是 180/100～105 mm Hg，既往血压正常患者的目标血压是 160～180/90～105 mm Hg。2010年中国急性缺血性脑卒 中诊治指南中指出：对于溶栓患者，应使收缩压<低于 185mmHg，舒张压低于110mmHg；缺血性脑卒中24h内 血压升高应谨慎处理，血压持续升高且收缩压 >220mmHg或舒压>120mmHg可予以谨慎降压治疗。有 高血压病史且正在服用降压药物，可于脑卒中24h后开始 恢复使用降压药物。 脑梗塞急性期血压不主张快速降至正常，一周内因维持较 高水平。
脑卒中各期血压控制原则
高血压与脑卒中关系
• 单纯收缩期高血压被证明是脑卒中事件的
独立危险因素。 • 高血压可导致脑部阻力血管的结构和功能 的改变。 • 80%患者急性脑卒中24小时内出现急性血 压高反应
急性期脑卒中后降压治疗要根据的 脑血流及颅压的状况
• 急性期脑卒中后颅压升高及脑缺血引起脑灌注压下降的生
• (1)作为CCB类药物可以部分的进入血脑屏障，减少脑缺血
• •
后钙的超负荷，有利于脑细胞的保护作用。 (2)ACEI、ARB类药物具有减少肾素血管紧张素的激活，减 少脑血管组织结构病．有利于中风患者再卒中的减少。 (3)脑卒中患者建议的联合用药：为了使卒山患者更为平 稳的降压达标，临床上常采用联合用药治疗， 一般联合 的方式：ACEI+CCB治疗， 或ACEI或ARB+利尿剂治疗， ACEI或ARB+CCB+利尿剂的治疗。 在交感激活的患者(心 率快)的患者可以加用B—受体阻滞剂治疗。
急性脑梗死患者的血压控制
3.3 血脂异常的处理 在进行调脂治疗时,应将降低LDL 2C 作为首要目标。
临床上在决定开始药物调脂治疗以及拟定达到的目标值时,需要考虑患者是否同时并存其他冠心病的主要危险因素。
我国人群流行病学长期队列随访资料表明,高血压对我国人群的致病作用明显强于其他心血管病危险因素,高血压病患者缺血性心血管病发病的绝对危险,高于合并3个其他危险因素时的绝对危险。
建议按照有无冠心病及其等危症、有无高血压以及其他心血管危险因素的多少,结合血脂水平来综合评估心血管病的发病危险,将人群进行危险性高低分类,此种分类也可用于指导临床开展血脂异常的干预(见表1)。
不同的危险人群,开始药物治疗的LDL 2C 水平以及需达到的LDL 2C 目标值有很大的不同(表2)。
务必要同时积极降压、调脂,兼顾多重心血管病危险因素的综合控制,全面达标,最大限度地减少心脑血管病的发生与发展。
表1 血脂异常危险分层方案危险分层T C 5.18～6.19mmol/L(200～239mg/dl )或LDL 2C 3.37～4.14mmol/L(130～159mg/dl )T C ≥6.19mmol/L (240mg/dl )或LDL 2C ≥4.14mmol/L(160mg/dl )无高血压且其他危险因素数<3低危低危高血压,或其他危险因素数≥3低危中危高血压且其他危险因素数≥1中危高危冠心病及其等危症高危高危 其他危险因素包括:年龄(男≥45岁,女≥55岁)、吸烟、低HDL 2C 、肥胖和早发缺血性心血管病家族史表2 血脂异常患者开始调脂治疗的TC 和LDL 2C 值及其目标值mm ol/L (m g /dl)危险等级T LC 开始药物治疗开始治疗目标值低危:(10年危险性<5%) TC ≥6.21(240)LDL 2C ≥4.14(160)T C ≥6.99(270)LDL 2C ≥4.92(190)TC <6.21(240)LDL 2C <4.14(160)中危:(10年危险性5%～10%) TC ≥5.2(200)LDL 2C ≥3.41(130)T C ≥6.21(240)LDL 2C ≥4.14(160)TC <5.2(200)LDL 2C <3.41(130)高危:CHD 或CHD 等危症,或10年危险性10%～15% TC ≥4.14(160)LDL 2C ≥2.6(100)T C ≥4.14(160)LDL 2C ≥2.6(100)TC <4.14(160)LDL 2C <2.6(100)极高危:急性冠脉综合征,或缺血性心血管病合并糖尿病TC ≥4.14(160)T C ≥4.14(160)TC <3.1(120)LDL 2C ≥2.07(80)LDL 2C ≥2.07(80)LDL 2C <2.07(80)急性脑梗死患者的血压控制张 龙 友(首都医科大学附属北京天坛医院,北京100050) 很多急性脑梗死危重病患者同时伴有血压的升高,如何判断血压升高的原因,是原发性血压升高还是颅内压增高导致反射性血压增加?如何确定降压的界值,与一般高血压患者的降压界值有何不同?如何选择合适的降压药物与给药途径?这些问题可能会困扰临床医生。
脑梗塞指南
脑梗塞的指南目前对一般处理的高等级研究证据较少，共识性推荐意见如下。
（一）吸氧与呼吸支持（1）合并低氧血症患者（血氧饱和度低于92%或血气分析提示缺氧）应给予吸氧，气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸。
（2）无低氧血症的患者不需常规吸氧。
（二）心脏监测与心脏病变处理脑梗死后24h 内应常规进行心电图检查，必要时进行心电监护，以便早期发现心脏病变并进行相应处理；避免或慎用增加心脏负担的药物。
（三）体温控制（1）对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。
（2）对体温>38℃的患者应给予退热措施。
（四）血压控制1．高血压：约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高，主要包括：疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、脑卒中后应激状态、病前存在高血压等。
多数患者在脑卒中后24h 内血压自发降低。
病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24h 后血压水平基本可反映其病前水平。
目前关于脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠研究证据。
国内研究显示，入院后约1 4%的患者收缩压≥220mmhg（l mmhg =0.133 kPa），56%的患者舒张压≥120 mmhg。
2．低血压：脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。
应积极查明原因，给予相应处理。
推荐意见：（1 ）准备溶栓者，应使收缩压<180 mmhg 、舒张压< 100 mmhg 。
（2 ）缺血性脑卒中后24h 内血压升高的患者应谨慎处理。
应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。
血压持续升高，收缩压≥200 mmhg 或舒张压≥110 mmhg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。
脑梗塞血压管理
脑梗塞患者的血压管理深圳市第三人民医院病例分享病例分享 刘某某，男，59岁， 因“血压升高10余年，乏力伴肢体麻木1天”于2017-4-1入院。
入院时血压197/100mmHg。
初步诊断：1.高血压急症；2.脑梗塞？。
入院后予抗血小板聚集、稳定斑块、改善循环、营养脑神经，改善脑部代谢及氨氯地平、硝酸甘油降压。
病例分享•交替使用硝普钠、硝酸甘 油静脉泵入，控制血压。
•根据血压情况，动态调整 硝普钠/硝酸甘油的静脉泵 入速度。
•血压波动于150～230/80～ 130mmHg。
病例分享•2017-4-7凌晨，血压波动于 106～132/64～78mmHg。
•2017-4-7晨起，患者感右侧肢体 乏力加重。
•急查颅脑CT，示左侧放射冠低密 度区，与入院时比较，梗塞灶较 前增大。
•考虑急性脑梗塞。
1.发生急性脑梗塞与血压下降有关吗？ 2.脑梗塞患者是否可以降压治疗？（降不降？） 3.脑梗塞患者血压多高可以启动降压治疗？（何时降？） 4.降压治疗的目标值是多少？（降多少？）CONTENTS1脑梗塞血压升高的机制2血压与脑血流量的关系3血压的管理脑梗塞血压升高的机制脑梗塞急性期大多出现血压的暂时性升 高，一般在发病后14天左右下降至稳态。
血压 升高脑缺血的生理性或应激性反应慢性血压升高对急性脑梗塞血 压调节的影响脑血管自动调节功能障碍脑梗塞血压升高的机制生理性或应激性反应脑梗塞急性期的脑水肿导致颅内血管容积的变化，以及脑组织 缺血水肿的占位效应，反射性引起血压增高。
代偿性血压升高，即Cushing反应，脑水肿和颅内压增高时， 循环系统通过系统调控升高血压以代偿缺血区的低灌注。
“白大褂效应”、缺氧、紧张、焦虑、疼痛、尿潴留等应激 时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，RASS系统被激活产生血管紧张 素和醛固酮，血管加压素分泌增多，引起血管收缩，导致血压 升高。
脑梗塞血压升高的机制 慢性血压升高对急性脑梗塞血压调节的影响慢性疾病如高血压、高血脂及糖尿病等因素出 现广泛的脑小动脉硬化，表现为小动脉平滑肌 增厚，弹性下降。
脑梗塞的血压控制与降压治疗策略
脑梗塞的血压控制与降压治疗策略脑梗塞是指由于脑血管破裂或者阻塞引起的脑部缺血性病变。
血压控制在脑梗塞的治疗中起着重要的作用。
本文将探讨脑梗塞的血压控制与降压治疗策略，从而提供一些有益的指导和建议。
一、脑梗塞与高血压的关系脑梗塞与高血压之间存在密切的关系。
高血压是脑梗塞的危险因素之一，长期高血压会引起脑血管的损伤，增加脑梗塞的发生风险。
同时，脑梗塞也会导致血压升高，形成恶性循环。
因此，合理控制血压对预防和治疗脑梗塞至关重要。
二、血压控制的目标在脑梗塞的治疗中，血压控制的目标是维持脑血流的稳定，减少脑组织的进一步损伤。
通常情况下，对于没有特殊并发症的脑梗塞患者，将血压控制在140/90 mmHg以下即可。
然而，对于某些特殊情况的患者，如合并心肌梗死、心力衰竭等，可能需要更加严格的血压控制策略。
三、降压治疗策略降压治疗是实现血压控制的主要手段之一。
以下是一些常用的降压治疗策略：1. 生活方式调整生活方式的改变对于血压的控制有着积极的影响。
减少盐的摄入、戒烟限酒、适度运动、保持正常体重等都是非药物治疗降压的重要措施。
在脑梗塞的治疗过程中，患者应该注意调整自己的生活方式，以达到降压的效果。
2. 药物治疗药物治疗是脑梗塞患者降压的重要手段。
常用的降压药物包括ACEI类药物、ARB类药物、钙通道阻滞剂等，可以根据患者的情况进行选择。
在给予药物治疗时，需要根据患者的血压情况和药物的特性合理调整剂量和给药途径，以达到降压的效果。
3. 靶器官保护对于脑血管病变导致的脑梗塞患者，还需要注意保护靶器官的功能。
除了控制血压，还应该根据患者的具体情况，进行脑血管扩张治疗、改善脑血流灌注等，以提高脑组织的氧供和营养供应。
四、血压控制的关键问题在脑梗塞的治疗中，血压控制存在一些关键问题需要特别关注。
1. 早期血压控制脑梗塞的早期，血压可能会升高，需要及时控制。
早期血压控制有助于减少脑组织的损伤，提高患者的预后。
因此，在脑梗塞的早期，应该及时进行血压控制，以降低血压为主，避免出现过度降压的情况。
脑梗死急性期的血压管理
３８
下午１７时～１８时血压再次升高，此时为第二高峰。血 压 的 这 种 昼夜节律对适应机体活动和保 护 心、脑、肾 等 靶 器 官 的 血 管 结 构 和功能是有益的，其节律的异常 可 增 加 心 脑 血 管 事 件 的 发 生［３］。 脑梗死患者急性期多数有血压 升 高，夜 间 血 压 下 降 幅 度 减 小，昼 夜节律异常，表现为“峰 谷 ”变 坦、“反 杓 形 ”改 变、甚 至 “峰 谷 ”消 失。这种血压昼夜节律的异常能强有力地预示缺血性脑卒中和 短暂性脑缺血发作（ｔｒａｎｓｉｅｎｔ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ａｔｔａｃｋ，ＴＩＡ）［４］，被 认 为 是 进展性脑梗死的预测因素。 ２ 脑 梗 死 急 性 期 血 压 水 平 与 预 后 的 关 系
大量观察性和干预性研究试图阐明卒中急性期血压水平和 脑梗死患者预后的关系，然而２０ 世 纪 八、九 十 年 代，急 性 脑 梗 死 血压水平与预后 关 系 尚 无 统 一 看 法，这 可 能 与 脑 梗 死 预 后 受 多 因素影响（例 如：年 龄、高 血 压 病 史、并 存 疾 病 等 ），研 究 样 本 较 小，研究对象伴随治疗不同、研 究 方 法 存 在 差 异 等 因 素 有 关 。 到 ２１世纪初发现，急性期 血 压 参 数 是 影 响 脑 梗 死 预 后 的 独 立 危 险 因素［５］，目 前 普 遍 接 受 脑 梗 死 急 性 期 血 压 水 平 与 预 后 呈 Ｕ 型 关 系，血压过 高 和 过 低 都 影 响 预 后 。 国 际 卒 中 试 验［１］纳 入 了 １７ ３９８例 脑 梗 死 的 患 者，结 果 显 示：脑 梗 死 急 性 期 收 缩 压 在 １５０ｍｍＨｇ时 预 后 最 佳，以 １５０ｍｍＨｇ 为 标 准，收 缩 压 每 降 低 １０ｍｍＨｇ早期病死率增加１７．９％，收缩压每升高１０ｍｍＨｇ早 期 病死率增加３．８％。我国一项包括２ ６７５例急性缺血性卒中患 者 的研 究 显 示［６］，急 性 期 收 缩 压 高 于 １８０ｍｍＨｇ，舒 张 压 高 于 １２０ｍｍＨｇ与住院期间死亡率和神经功能 缺 陷 有 关。 此 外，脑 梗 死患者的预后与２４小时内脉压 变 化 及 血 压 下 降 程 度 有 关 ，脉 压 升高、降压过快均 可 导 致 神 经 功 能 恶 化、死 亡 危 险 性 增 加，一 般 在 第 一 个 ２４ 小 时 内 血 压 下 降 程 度 最 好 不 要 超 过 ２０％ 。 ３ 脑 梗 死 急 性 期 的 血 压 管 理
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脑梗死急性期血压控制标准
1. NIH国家高血压教育方案(第6次报告)
临床证据证实，脑血管病伴随高血压时要给予降压治疗，但是对于脑梗死急性期患者的高血压，最好不给予治疗除非血压特别高，应等到病情稳定后再处理。
即使给予降压治疗，也要缓慢进行，防止造成直立性低血压。
当使用溶栓药物时，要仔细监测血压，当收缩压>180 mmHg，舒张压>105 mmHg时，才考虑使用静脉制剂控制血压。
2. 美国心脏病学会(AHA)卒中专家委员会制定的急性缺血性脑卒中治疗指南(1994年)
脑卒中后，常常出现动脉血压升高，但是还没有建立理想的治疗方案。
血压升高可能是多方面的原因，包括脑卒中后应急反响、膀胱充盈、疼痛、隐性高血压以及机体本身对脑缺氧和颅内压增高的生理反响。
当患者转移到安静的房间、膀胱排空、疼痛控制和休息后，血压可自然下降。
如果颅内压得到控制，血压也会下降。
但是大多数患者血压不会下降。
在重度高血压的情况下，降压治疗要谨慎，因为降压药物可能会使神经功能缺损病症加重。
一般学者认为，大多数急性期脑卒中患者不需要给予抗高血压药物。
如果使用降压药物，应首选口服降压药物。
对于血压明显升高的患者平均血压>130 mmHg或收缩压>220 mmHg，建议谨慎给予降压药物。
3. 欧洲卒中促进会(EUSI)急性缺血性脑卒中治疗建议(2000年)
血压的监测和治疗是一个关键问题。
传统观念认为，每一个急性脑卒中患者都应该进行常规的降压治疗。
但现在观念已经有所改变。
许多急性脑梗死患者都会出现血压升高。
另外，梗死区域局部脑血流rCBF自动调节功能会存在障碍，而半暗带血流量明显依赖平均动脉压MAP。
缺血性梗死区血流和脑组织代谢需求出现不平衡，导致脑组织损伤。
因此，为了预防不可逆的脑损害，应维持rCBF在梗死阈15 mk/100 g脑组织/min以上。
正常时，平均rCBF约为55 mk/100 g/min，正常情况下平均动脉压在80～140 mmHg时，rC BF保持不变。
如果维持适宜的脑灌注压CPP，可防止血压下降。
对于既往有高血压的患者，建议将收缩压维持在180 mmHg，舒张压维持在100～105 mmHg之间。
对既往没有高血压的患者，最好维持收缩压在160～180 mmHg，舒张压在90～100 mmHg。
从这一情况来看，在缺血性脑卒中发病后，最好维持一定水平的高血压，但不是指极度的血压升高。
当收缩压>220 mmHg或舒张压>120 mmHg时在某些医疗中心，尤其是北美地区，收缩压>240 mmHg，舒张压>130 mmHg，为早期药物治疗的指征，即使如此，血压也不能降得过快。
在病症出现前1小时，以下指征提示应立即进行降压治疗，伴有心肌缺血、心功能不全、
急性肾功能衰竭和急性高血压性脑病。
在缺血性脑卒中发病后前1小时给予降压治疗是危险的，因为平均动脉压的下降可直接降低梗死区域的rCBF。
另外，由于慢性高血压造成某些脑卒中患者脑血流自动调节曲线右移。
急性缺血性脑卒中发病后24～48小时患者降压治疗建议：①收缩压180～230 mm Hg和(或)舒张压105～140 mmHg之间不进行降压治疗；②重复测量时收缩压>220 mmH g，舒张压为120～140 mmHg时：卡托普利6.25～12.5 mg，口服；拉贝洛尔5～20 mg，静脉注射；乌拉地尔10～50 mg，静脉注射，然后，4～8 mg/h，静脉注射；克乐定0.15～0.3 mg，静脉注射；双肼酚嗪5 mg，静脉注射加美托洛尔10 mg。
③舒张压>140 mm Hg时：硝酸甘油5 mg静脉注射随后1～4 mg/h静脉注射；硝普钠1～2 mg，静脉注射。
4. 卡洛琳斯卡(Karokiska)脑卒中建议(2000年)
急性脑卒中患者入院时血压常常高于160/90 mmHg，数小时或数天后血压逐渐恢复正常。
但以下几个问题尚不清楚：①脑卒中急性期是否给予血压处理？②哪组患者应该给予降血压治疗？③血压维持在什么水平比拟适宜？④什么时候开始降压？
在脑卒中急性期应该防止降压治疗，除非合并高血压脑病、主动脉夹层动脉瘤、急性心力衰竭、不稳定型心绞痛和心肌缺血。
溶栓治疗的患者，在治疗前应该将血压控制在180/ 110 mmHg以下。
5. 美国国家卒中协会(NSA)卒中急性期治疗指南(2000年)
缺血性脑卒中急性期的患者伴有高血压，一般不给予降压治疗，以下情况应给予降压治疗：(1)收缩压>220 mmHg或舒张压>110 mmHg，间隔30～60 min重复测量，血压仍然较高者；(2)伴有心肌缺血、心力衰竭及主动脉夹层动脉瘤的患者；(3)使用溶栓治疗的患者。
升高的血压在数小时后可以自发下降，防止使用钙拮抗剂和其他降压药物，以免减少脑灌注。
6. 美国JNC 7(2003年)建议
在急性卒中时，迅速降压的风险和益处尚不清楚。
在病人情况稳定或好转前，应把血压控制在中间水平大约160/100 mmHg。
(文章出处：中国医学论坛报。