植物耐盐的分子机制及SOS信号转导详解
PlantPhysiol.SOS1在水稻耐盐中的关键作用
PlantPhysiol.SOS1在水稻耐盐中的关键作用水稻是世界上最重要的粮食作物之一。
水稻对盐胁迫非常敏感，7.2 dS/m（4.3g/L）的盐度会造成水稻50％的产量损失【1】。
盐胁迫一方面可以通过渗透势改变植物细胞膨压，另一方面大量Na 过量进入植物体内会打破代谢的平衡【2】。
植物对盐胁迫的抗性主要取决于Na 吸收的减少和外排的增加。
之前的研究发现，高亲和钾转运蛋白（HKT, High-affinity Potassium Transporters）可以控制Na 在根和地上部之间的分配。
如水稻HKT2; 1蛋白可以在K 缺失条件下促进Na 吸收以支持细胞扩增，Na 也可以通过侧根或次生根的内胚层渗入水稻根茎中【3】。
在Na 的外排方面，质膜Na /H 交换蛋白SOS1（Salt Overly-Sensitive 1）是一个Na 外排转运蛋白【4】。
目前有关SOS的研究比较多，但关于SOS在水稻植株生理及盐胁迫调控中的功能和机制尚不清楚。
近日，西班牙Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC)的Francisco Quintero等在Plant Physiology在线发表了一篇题为A Critical Role of Sodium Flux via the Plasma Membrane Na /H Exchanger SOS1 in the Salt Tolerance of Rice 的研究论文，揭示了SOS1调控水稻耐盐的分子机制。
该研究通过反向遗传学方法分析了SOS1促进的Na 通量在水稻耐盐性中的重要性。
sos1功能缺失突变体表现出异常的盐敏感性，并且与Na 摄入过量和Na 加载到木质部过程受损有关，这表明SOS1控制根Na 摄取和长距离Na 转运至地上部。
通过转录组分析，该研究发现，与野生型相比（在低NaCl浓度下），尽管sos1突变体所承受的压力强度更大（sos1植株对盐度的高敏感性），但是其根系应激相关基因的显著下调。
植物耐盐性的信号转导途径及相关基因研究进展
ＷＵＪ ｎ ， Ｏ ＧＢ ｏａ ， ｅ ｕ Ａ Ｇ Ｓｎ （ ｔ ｅ ｅ Ｌ ｂｒｔ ｙＢｅ ｉ ａｅｏ ｒ ｎＰｓｃ ｅ ｉ ‘ Ｓ Ｎ ａ —ｒ ＨＵ Ｄ — ，Ｙ Ｎ ｏｇ Ｓａ ｙ ａ ｏ ｏ ｒ ｄｎ Ｂ ｓ ｆＧｅ ｅｉｄ ａ ｔ ｙ ｔＫ ａｒ ｅ ｇ ｅ ｔｉ
山 地 农 业 生 物 学 报
关 的信 号转 导途径 及 其相关 基 因进行 综述 ， 对 其发 展前 景作进 一 步展望 。 并
２１正 ０１
１ 盐 超敏 感 （ａ ｖｒ ｅｓｉ ， Ｏ ） 号转 导 途径 及 相 关 基 因 ｓ ｔ ｅ ｙｓｎｉｖ Ｓ Ｓ 信 ｌｏ ｌ ｔｅ
在 ＳＳ Ｏ 信号途径及相关基 因的研究 中，ｈ Ｚ ｕ等 一 以模式植物拟南芥为研究对象 ， 用快 中子轰击 采 （ａ ｅｔ ｎｂｍ ａ ｍ ｎ） Ｔ—Ｄ Ａ诱变及化学 突变 （ Ｅ Ｓ ｆ ｔ ｕ ｏ ｏ ｂｒ ｅｔ 、 ｓｎ ｒ ｄ Ｎ 如 Ｍ 诱导 ） 等遗传 突变 的分析手段 ， 获得 ５组 Ｓ Ｓ突变 体 ， Ｏ 并从 中鉴定 出 了 ５个 相 关 的耐 盐基 因 （ Ｏ １Ｓ Ｓ 、Ｏ ３Ｓ Ｓ Ｓ Ｓ 、Ｏ ２ Ｓ Ｓ 、Ｏ ４和 Ｓ Ｓ ） Ｏ ５ 。其 中 ，Ｏ １是 Ｓ Ｓ ＳＳ Ｏ
液 泡 的过程 Ｊ ｕ 等人 的报 道称 ， 。Ｒ ｓ 在拟南 芥 中 ， Ｓ Ｓ 一 Ｏ ３和 ＨＫ Ｔ双 突变 体植 株 与 Ｓ Ｓ 突变 体 相 比， Ｏ ３单 其
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作物耐盐机制.ppt
（一）盐胁迫对植物的伤害
（二）植物抗ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的生理机制
（三）植物抗盐的分子机制
（五）植物抗盐基因工程
（四）盐胁迫的信号转导
三、植物对盐胁迫的响应
盐胁迫（盐害）：
指土壤中盐分过多对植物造成的伤害。
一般土壤含盐分在0.2% - 0.5%时就不利于植物生长，而盐碱土的含盐量却高达10%，严重地伤害植物。
盐土：含NaCl和NaSO4为主的土壤。
碱土：含NaCO3和NaHCO3为主的土壤。
盐碱土：几种物质混合存在的土壤。
抑制植物生长
加速发育进程
减少分蘖和籽粒数
植物的叶面积减小
光合速率降低
衰老加速
严重盐胁迫下因饥饿和缺水而死亡。
1盐胁迫对植物形态发育的整体影响
（一）盐胁迫对植物的伤害
.从细胞水平上看，盐胁迫对植物
的伤害主要由于两个方面：
渗透胁迫和盐离子毒害
拒盐机制包括以下几个过程：Resear2010年4月27日，朱健康当选为美国国家科学院院士。在美国科学院迄今为止总共2076名院士中，42岁的他是最年轻的一位。同时，他也是新中国成立后第二位在中国内地接受大学教育的美国科学院院士。
采用T-DNA突变等方法，根据拟南芥根系的弯曲度筛选到250000个拟南芥盐胁迫幼苗突变体，其中有40多个为sos突变株，分为5组，据此定义5个抗盐基因：sos1、sos2、sos3、sos4、sos5。
盐胁迫还导致一些次级伤害如氧化胁迫伤害等。
（二）植物抗盐的生理机制
盐生植物
植物分类：
植物
盐生植物碱蓬、滨藜、盐角草等
非盐生植物大多数农作物
稀盐盐生植物碱蓬、盐角草
泌盐盐生植物滨藜
植物耐盐的分子机制及SOS信号转导详解
植物耐盐的分子机制及SOS信号转导详解过量Na＋对植物是有毒的，但可限制Na＋吸收、增加Na＋外排，同时保证K＋的吸收，来维持细胞质较低的Na＋/K＋比值，从而提高耐盐性。
近年来，人们对盐胁迫下的植物维持离子平衡的机制进行了深入研究，发现植物细胞膜中一些载体、通道和信号系统控制K＋、Na＋等离子进出细胞，维持细胞的离子平衡，如高亲和K＋转运载体（high affinity K＋transporter，HKT）、非选择性阳离子通道（nonselective cation channel，NSCC）和盐超敏感信号转导途径（salt overly sensitive，SOS）等，盐胁迫过程中介导了Na+、K+和Ca2+的转运。
目前已从拟南芥中定义了5个耐盐基因，其中SOS1、SOS2和SOS3三个基因参与介导了细胞内离子平衡的信号转导途径。
SOS1基因编码质膜Na+/H+逆向转运因子(plasma membrane Na+/H+ antiporter)；SOS2基因编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase)；SOS3基因编码钙结合蛋白(Ca2+ - binding protein)。
研究表明，SOS信号系统是指调控细胞内外离子均衡的信号转导途径的系统，盐胁迫下介导细胞内Na+的外排及向液泡内的区域化分布，调节离子稳态和提高耐盐性。
Na+ 通过SOS1 Na+-H+ 的反向运输体穿过质膜外排，在高NaCl情况下，SOS1被激活，并且通过Ca2+信号转导的SOS途径介导（图12-13）。
此外，还从冰草中分离到编码水通道蛋白（MIP）)基因。
在盐胁迫下，MIP的基因转录水平大大提高，提高水通道蛋白的表达量和细胞膜的透性，便于水分的摄入，在没有蒸腾作用下，将水分迅速吸收到根中，并长距离运输到地上组织器官。
这将是耐盐基因工程的一条新途径。
图12-13 SOS信号转导途径、盐胁迫和钙浓度调节的离子平衡（改编自Taiz L & Zeiger E，2006）SOS1，质膜Na+-H+反向运输体；SOS2，Ser/Thr激酶；SOS3，Ca2+结合蛋白；HKT1，钠内流转运体；AKT1，内向校正K+通道；NSCC，非选择性阳离子通道；NHX1,2和5，内膜Na+-H+反向运输体；橘黄色表示的是未鉴定的通道蛋白。
植物耐盐相关基因SOS基因家族研究进展
。 S OS 2 基因是通过定位克
隆得到的 ,通过与 SOS2 - 2 突变体进行杂交 , S OS 2 与 S OS 2
landsbery 生态型等杂交得到 S OS 2 基因图谱 , 在分析 1230
控过程包括 T - 细胞活化 、 嗜中性的趋化性和细胞程序化死 亡 [ 15 ] ,尽管这种蛋白的序列与钙调磷酸酶调控亚基 ( CnB) 相 似 ,但是它的功能却与 CnB 不同 。SOS3 的钙结合特性在决 定植物在 Na + 离子胁迫下钙信号的特殊性方面可能起重要 作用 。
1. 3 盐胁迫因素正调控 SOS1 基因的表达
植物用同样的方法进行处理 ,惟一不同的是浸泡滤纸的培养 液中无 NaCl 。处理后 ,根部和地上部在下胚轴处被分开 ,运用
SOS cDNA 作探针进行 Northern 印迹分析 。检测 SOS mRNA
结果显示 ,在根部和地上部存在 SOS2 的转录 。这与 SOS2 突 变体植物的根部和地上部对 NaCl 胁迫因素超敏感相一致 的[ 3 ] 。SOS2 在根部的表达是受 NaCl 胁迫因子正调节的 。
+ [3] +
3. 2 SOS3 基因编码钙结合蛋白 , S OS 2 基因
S OS 3 基因编码带有 3 个 EF - 臂的钙结合蛋白
[ 12 ]
,这
的突变完全降低植物在高浓度 Na 和低浓度 K 环境下的忍 耐性 ,根据这个突变特性 , S OS 2 可能编码一个调控蛋白 , 该 蛋白能控制和激活 K 和 Na 转运蛋白 , 该蛋白能控制和激 活 K 和 Na 转运蛋白的活性
大鼠 ( Chinese hamster) 的 N HE1 具有 26 %同一性和 45 %相 似性 ;SOS1 与来自于 P. aerugi nosa 的 Nhap 具有 31 %同一 性和 48 %的相似性 , SOS1 的 C - 端具有亲水性并残留在细 胞质中 ,这个长的亲水的 C - 端尾部使 SOS1 成为已知的最 大的 Na + / H + 逆向转运因子 [ 7 ] 。
植物盐胁迫相关信号转导机制的研究
植物盐胁迫相关信号转导机制的研究作者：夏金婵张小莉来源：《安徽农业科学》2014年第34期摘要植物的抗盐反应是一个复杂的过程，受许多基因的调控，外界的高Na+通过IP3诱导胞内Ca2+的升高，SOS3接收Ca2+信号，激活SOS2的激酶活性，SOS2通过调节位于质膜和液泡膜上的Na+/H+反向转运体把Na+运到体外或液泡中，ABA、ROS、AtHK1、MAPK级联反应和LEA也参与盐胁迫造成的渗透胁迫和损伤的反应过程，但是要通过生物学手段利用盐信号传递过程中一些成分提高作物的抗盐能力，还需要对植物盐胁迫相关信号转导机制进行更加深入的研究。
关键词植物;盐胁迫;SOS;转运体中图分类号 S432.3+1 ;文献标识码 A ;文章编号 0517-6611（2014）34-12023-05Study on Signal Transduction Mechanism of Plant Salt ToleranceXIA Jinchan， ZHANG Xiaoli*（School of Basic Medicine， Henan College of Traditional Chinese Medicine， Zhengzhou，Henan 450008）Abstract Salt related gene regulation network is a complex process， which includes many genes. Plant cells can sense high Na+ concentration， then increase cytosolic IP3 and Ca2. Ca2 signal was perceived by SOS3， which in turn activates the SOS2 kinase. The activated SOS2 kinase regulates sodium efflux and sequesters sodium into the vacuole by Na+/H+ antiporter， which express in plasma membrane and tonoplast. ABA， ROS， AtHK1， MAPK cascades and LEA are also involved in osmotic homeostasis and stress damage by salt stress. The signaling pathway component will be required to further understand to use in crop improvement.Key words Plant; Salt stress; SOS; Transcripter目前，土壤盐碱化是农业生产面临的一个严重问题，限制着全球农作物的产量，其中20%的灌溉区域和30%的干旱区域都受到土壤盐碱化的威胁[1]，并且由于不恰当的灌溉和污水的任意排放，盐碱化面积还在不断的扩大，临海的耕种土地由于暴雨和风的影响盐碱化速度更快，因此剖析植物对高盐的应答机制、提高其抗盐能力在农业生产上有重要理论和现实意义。
植物SOS响应对环境胁迫的生理保护机制
植物SOS响应对环境胁迫的生理保护机制为生存和繁衍后代，植物需要适应各种环境胁迫的挑战。
环境胁迫包括盐逆境、干旱、高温、低温、毒素和缺乏养分等，这些胁迫能使植物的生长和发育受到抑制，威胁植物的稳定和生存。
植物在面对这些挑战时，需要采取一系列的响应措施来适应和抵御胁迫。
在这些响应措施中，SOS响应是一个重要的生理保护机制。
SOS响应起源于植物细胞外部的生理信号，其缩写代表钾(K)、钙(Ca)、钠(Na)的信号传递通路。
SOS响应通过引发离子通道、转运体和次级信号分子的动态变化，然后激活和整合一系列保护机制，从而促进植物对盐逆境的适应性反应。
SOS1是SOS响应中的核心蛋白，SOS1转运体可以调节细胞膜上的钠离子的吸收和排出，从而对盐逆境产生影响。
当植物根部遭受盐胁迫时，钠离子的积累会使细胞内、外离子浓度梯度失衡，从而抑制植物的生长和发育。
SOS响应可以通过促进SOS1的表达和活性，增强细胞中钠的耐受性，以应对盐胁迫的影响。
此外，SOS响应还可以通过调节植物盐和水分平衡的途径来保护植物。
植物在遭受盐胁迫时，会引发水分亏缺和脱水等问题。
SOS响应可以通过调节黄嘌呤二核苷酸类似物（在植物中作为第二信使分子）的活性，从而提高细胞对水的吸收能力。
此外，SOS响应还可以促进根系发育和增强渗透调节的能力，帮助维持植物的盐和水分平衡。
总之，植物面对各种环境胁迫时，SOS响应是其生理保护机制之一。
SOS响应可以通过多种途径，包括调节钠、钙、钾等离子的转运和吸收，调节水分吸收和促进根系发育，以及增强细胞对盐逆境的耐受性等。
这些措施有助于保护植物免受环境胁迫的危害，确保其生存和繁衍。
农杆菌介导的苜蓿耐盐SOS多基因遗传转化研究
农杆菌介导的苜蓿耐盐SOS多基因遗传转化研究农杆菌介导的苜蓿耐盐SOS多基因遗传转化研究引言盐胁迫是当前全球面临的重大环境问题之一。
其对植物的生长和发育产生了严重的负面影响，限制了作物的生产力和产量。
苜蓿（Medicago sativa）作为重要的饲料和牧草植物，其耐盐性的提高对于改善作物产量至关重要。
本研究通过农杆菌介导的遗传转化技术，将SOS多基因导入苜蓿中，以期提高其耐盐性。
材料与方法本研究选取了耐盐性较高的苜蓿品种作为试验材料。
首先，从盐生植物中筛选出与盐胁迫响应相关的基因，包括cSOS1、cSOS2和cSOS3。
随后，将这三个基因通过PCR扩增，构建成基因载体。
利用农杆菌介导的遗传转化技术，将该基因载体导入苜蓿愈伤组织细胞中。
经过培养和筛选，最终获得了SOS多基因转化的苜蓿植株。
结果与讨论通过PCR和RT-PCR分析，验证了SOS多基因在转基因苜蓿中的存在。
结果显示，转基因苜蓿中的cSOS1、cSOS2和cSOS3基因表达量均显著高于野生型苜蓿，说明转基因苜蓿成功表达了这三个基因。
进一步的盐胁迫试验显示，转基因苜蓿相对于野生型苜蓿，表现出较大的耐盐性。
在高盐浓度下，转基因苜蓿的生长状态明显优于野生型苜蓿，根系生长较好，叶片保持绿色，生物量积累增加。
基于以上结果，我们可以得出结论，农杆菌介导的遗传转化技术可以成功导入SOS多基因到苜蓿中，提高其耐盐性。
这一研究结果为解决盐胁迫问题，改善苜蓿产量和质量提供了新思路。
结论本研究通过农杆菌介导的遗传转化技术，实现了SOS多基因在苜蓿中的导入，提高了苜蓿的盐胁迫耐受能力。
该研究为解决盐胁迫问题提供了新的思路和方法，为农业产业的可持续发展提供了重要的基础。
同时，本研究也为农杆菌介导的遗传转化技术在其他作物中的应用提供了借鉴。
通过遗传转化技术导入适应盐胁迫的基因，有望为其他作物的耐盐性改良提供新的途径。
然而，还有待进一步的研究来深入探讨SOS多基因在苜蓿中的功能和调控机制。
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植物耐盐的分子机制及SOS信号转导详解
过量Na＋对植物是有毒的，但可限制Na＋吸收、增加Na＋外排，同时保证K＋的吸收，来维持细胞质较低的Na＋/K＋比值，从而提高耐盐性。
近年来，人们对盐胁迫下的植物维持离子平衡的机制进行了深入研究，发现植物细胞膜中一些载体、通道和信号系统控制K＋、Na＋等离子进出细胞，维持细胞的离子平衡，如高亲和K＋转运载体（high affinity K＋transporter，HKT）、非选择性阳离子通道（nonselective cation channel，NSCC）和盐超敏感信号转导途径（salt overly sensitive，SOS）等，盐胁迫过程中介导了Na+、K+和Ca2+的转运。
目前已从拟南芥中定义了5个耐盐基因，其中SOS1、SOS2和SOS3三个基因参与介导了细胞内离子平衡的信号转导途径。
SOS1基因编码质膜Na+/H+逆向转运因子(plasma membrane Na+/H+ antiporter)；SOS2基因编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase)；SOS3基因编码钙结合蛋白(Ca2+ - binding protein)。
研究表明，SOS信号系统是指调控细胞内外离子均衡的信号转导途径的系统，盐胁迫下介导细胞内Na+的外排及向液泡内的区域化分布，调节离子稳态和提高耐盐性。
Na+ 通过SOS1 Na+-H+ 的反向运输体穿过质膜外排，在高NaCl情况下，SOS1被激活，并且通过Ca2+信号转导的SOS途径介导（图12-13）。
此外，还从冰草中分离到编码水通道蛋白（MIP）)基因。
在盐胁迫下，MIP的基因转录水平大大提高，提高水通道蛋白的表达量和细胞膜的透性，便于水分的摄入，在没有蒸腾作用下，将水分迅速吸收到根中，并长距离运输到地上组织器官。
这将是耐盐基因工程的一条新途径。
图12-13 SOS信号转导途径、盐胁迫和钙浓度调节的离子平衡（改编自Taiz L & Zeiger E，
2006）
SOS1，质膜Na+-H+反向运输体；SOS2，Ser/Thr激酶；SOS3，Ca2+结合蛋白；HKT1，钠内流转运体；AKT1，内向校正K+通道；NSCC，非选择性阳离子通道；NHX1,2和5，内膜Na+-H+
反向运输体；橘黄色表示的是未鉴定的通道蛋白。
盐胁迫激活钙通道，导致胞质溶胶中的钙增加，进而通过SOS3激活SOS级联反应。
SOS级联反应负调控HKT1，HKT1再调控AKT1。
同时SOS级联反应增加SOS1和AKT1的活性。
SOS级联反应通过一个未鉴定的转录因子，提高了SOS1的转录而减少编码NHX基因的转录。
在低钙浓度下，NSCC也可以作为选择性的钠内流系统，而在高钙条件下该转运体活性被抑制。
跨质膜的膜电势差一般是120~200 mV，内侧（胞质溶胶）为负；跨液泡膜电势差是0~20 mV，内侧（液泡）为正。