植物中的一氧化氮信号分子
过氧化氢和一氧化氮在气孔运动中的作用
过氧化氢（H2O2）和一氧化氮（NO）在气孔运动中都发挥着重要的作用，但是它们的具体作用机制略有不同。
过氧化氢（H2O2）：H2O2是一种重要的信号分子，可以参与植物的许多生理过程，包括气孔运动。
研究表明，H2O2能够通过调节植物细胞内的Ca2+离子水平，从而影响气孔开闭。
当植物受到外界刺激（如干旱、高温等）时，细胞会产生H2O2，并将其释放到气孔周围。
H2O2可以通过氧化氢离子（H+)、羟基自由基（•OH）等途径调节Ca2+离子的浓度，从而促进或抑制气孔开闭。
一氧化氮（NO）：NO是一种重要的气体信号分子，在植物的生长和发育中具有多种作用。
在气孔运动中，NO主要通过两个途径参与调节气孔开闭。
首先，NO可以作为中间体参与细胞壁酸碱平衡调节，从而影响气孔开闭。
其次，NO可以直接或间接地调节植物细胞内的Ca2+离子浓度，从而影响气孔开闭。
研究表明，NO可以通过与Ca2+结合，调节其释放和吸收，从而影响细胞内Ca2+离子水平。
总之，过氧化氢和一氧化氮在气孔运动中都发挥着重要的作用，可以通过调节植物细胞内的Ca2+离子浓度、参与细胞壁酸碱平衡调节等途径，调节气孔的开闭。
NO的产生与信号途径
NO的产生与信号途径摘要：一氧化氮（NO）是一种高度活性分子，能通过细胞膜快速扩散，在植物中NO可通过酶促途径和非酶促途径产生。
已在多种受病原物诱导的植物中检测到NO的产生。
本文综述了NO在植物-病原物互作中NO诱发的过敏性(HR)、细胞死亡和植物抗病性的建立中起非常重要的信号调节作用。
关键词：一氧化氮；信号转导；过敏性反应；抗病性NO是一种气态自由基，能通过生物膜快速扩散，在生物组织中的半衰期大约为6 s，这种极短半衰期赋予了NO高度活性，NO能直接与金属复合物或其他自由基反应，也可以间接与DNA、蛋白质、脂质反应。
NO在植物的许多新陈代谢和植物抗病性中起着重要作用。
1 NO的产生和清除植物中NO的产生是通过两种途径：NO还原反应途径和氧化反应途径产生(图1所示)。
1.1 NO还原反应途径NO还原反应途径主要是由依赖硝酸盐/亚硝酸盐产生NO和非酶类途径产生NO。
硝酸还原酶(nitrate reductase)主要功能是在依赖NAD(P)H途径中将硝酸盐还原成亚硝酸盐。
包括细胞质硝酸还原酶(NR)和根部特有的细胞膜亚硝酸盐还原酶(Ni-NOR)。
NR通过NAD(P)H还原亚硝酸盐一个电子而催化体内NO的产生，NR控制植物叶片和根部的NO水平，而这个过程又是受该酶的磷酸化水平(Nigel et al.,2006)。
此外Ni-NOR参与了从亚硝基到NO的形成过程中，但是紧局限于根部。
体外试验表明NR也能将亚硝酸盐还原成NO，但是还原效率很低(Rockel et al.,2002)。
有很多报告证明了NR在NO合成过程的作用。
通过敲除NR基因突变体或沉默的遗传现象表明植物不能积累NO或调节NO在激发效应中的作用(Bright et al.,2006)。
研究发现在依赖NR的缺陷突变体中，ABA不能诱导NO产生和气孔关闭，说明NO调节的NO合成在保卫细胞ABA信号传导中为主要步骤。
更明确的是拟南芥的另一个NR亚型NIA1在ABA诱导气孔关闭的过程中也起着NO的合成酶的作用(Ribeiro et al.,2009)。
一氧化氮在植物中的信号分子功能研究：进展和展望
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氧 化氮在植物中的信号分子功能 研 究 ：进 展和 展望 ＊
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一氧化氮信号通路在光合作用中的生物学功能
一氧化氮信号通路在光合作用中的生物学功能一氧化氮（NO）是一类重要的信号分子，在生物体内发挥着广泛的生物学功能。
近年来，人们发现NO信号通路在植物光合作用中也具有重要的作用，并且探索了其在光合作用中的具体功能和机制。
1. NO信号通路在光合作用中的基本原理在光合作用中，光能被植物叶绿体吸收后，通过一系列酶促反应将二氧化碳和水转化为有机物质和氧气。
NO信号通路在该过程中起到了调节作用。
NO通过与叶绿体内膜的质子泵体系相互作用，降低了内膜的电位差，减少了质子泵的活性，抑制了ATP合成和光合作用的速率。
此外，NO还可以调节植物叶绿体中的多种酶活性，如Rubisco（植物最主要的酶，参与光合作用的发生和碳固定）、PsbO（参与产氧复合体的组成和光合产氧反应的进行）等，从而影响光合作用系统的稳定性和效率。
2. NO信号通路在植物的生长和发育中的作用在植物的生长和发育过程中，NO信号通路同样发挥着重要作用。
NO通过抑制植物中的超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低了PLD（磷脂酶D）的产物产生，从而调节了植物细胞膜的脂质组成和质量。
此外，NO还可以通过影响植物细胞中的Ca2+浓度，调节细胞内信号传递和细胞分裂、生长等重要生理过程。
3. NO信号通路与其他生理活动的交互作用NO信号通路与其他生理活动之间存在着复杂的交互作用。
例如，NO在植物抗逆、抗病等过程中发挥重要作用。
在植物干旱、高盐等胁迫条件下，NO可以通过调节质膜通量、根系生长等方式，提高植物的耐受性。
此外，NO还可通过激活植物的SA（水杨酸）途径、下调Jasmonic Acid（JA）途径、参与植物的细胞死亡等机制，提高植物的抗病性。
4. 总结综上所述，NO信号通路在植物的光合作用中具有重要的生物学功能。
通过抑制叶绿体内膜上的质子泵活性、调节酶活性等方式，NO对植物光合作用的效率和稳定性产生着调节作用。
此外，NO还可以参与植物的多种生理过程，包括植物的生长、发育、抗逆、抗病等。
一氧化氮对园艺植物的生理作用及其应用前景
2021年第10期现代园艺一氧化氮对园艺植物的生理作用及其应用前景胡书明，吴春燕*，冉胜祥，王洪伟（吉林农业大学园艺学院，吉林长春130118）摘要:综述了植物NO的来源、NO对园艺植物的生理作用和外源NO对缓解蔬菜作物低温胁迫的研究，并对今后的研究利用外源NO气体缓解蔬菜作物冷害和冻害，提高蔬菜作物产量做出了展望。
关键词:外源NO；低温胁迫；抗逆性；园艺植物；缓解效应一氧化氮是一种气体小分子，在动植物体内常常作为信号分子参与到许多重要的生理过程中，广泛参与植物的生长发育、抗逆、信号转导及抗病防御反应等生理过程中。
近年来，由于分子生物学的发展，NO作为调节植物生命活动和信号转导的重要元素成为生物学领域的研究热点之一。
有研究表明，NO与园艺作物生长发育过程中的种子萌发、根系发育、气孔运动、果实的成熟等生理过程具有显著影响，以及在生理指标中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化物酶（peroxidase，POD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）的活性以及叶绿素[1]的合成也发挥着积极作用。
园艺作物在极端温度、盐害、干旱、重金属和弱光等非生物胁迫的作用下，NO作为作物体内的内源信号分子，进行调节与反馈，发挥着信号分子的作用。
1植物NO的来源NO在植物体内的合成是一个复杂的生理生化的变化。
植物体内NO的来源途径多样，目前已知的NO 在植物体内的合成途径主要包含酶促反应（enzymatic reaction）和非酶促反应（no-enzymatic reaction）2种途径，其中酶促反应途径主要包含一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）途径、硝酸还原酶（nitrate reductase，NR）途径，以及近年来发现的黄腺嘌呤氧化还原酶（XOR）途径和亚硝酸还原酶（NiR）途径。
由NOS介导的NO合成途径，最早在动物细胞内发现，近年来，在植物中也证实了NOS的存在，有研究发现，利用动物NOS 抑制剂能够显著抑制植物细胞质中的NO的产生[2]。
植物中的一氧化氮信号通路及其应用
植物中的一氧化氮信号通路及其应用植物作为一种独立的生命体，在其生长发育和抗逆能力中都需要一系列信号通路的调控。
其中，一氧化氮（NO）信号通路是近年来备受关注的话题。
NO信号通路广泛存在于植物体内，可以通过其在氮代谢、果实发育和植物光合作用方面的作用体现。
NO的来源和在植物中的作用NO是一种重要的气体信号分子，广泛存在于植物体内。
NO主要由三种途径产生，分别是通过NO合成酶催化亚硝酸盐（NO2-）和还原型谷胱甘肽（GSH）生成的差别，通过抑制NO生成酶的活性抑制NO的降解而生成NO。
在植物中，NO信号通路广泛存在于许多生理过程中。
例如，在果实发育中，NO被认为可以促进果实发育和色泽转化，因为它可以调节果实中多种生长素的含量以及抵抗果实衰老的过程。
此外，在氮代谢中，NO通路也可以调节氮素的吸收、运输和利用，并在植物光合作用过程中起到刺激作用。
NO信号通路的相关蛋白NO信号通路始于NO产生，并由NO与目标蛋白结合，并使其发生乙酰基化或亚硝基化反应，进而激活或抑制它们的活性。
NO信号通路中的基本元素包括NO产生酶、NO扩散途径和NO作用靶蛋白等。
NO的产生通常由NO合成酶调节，它通过将亚硝酸盐还原为NO，从而在植物体内显著增加NO浓度。
NO的扩散途径也是NO信号通路的重要组成部分，通常它可以通过细胞膜中的与NO反应的蛋白和细胞间隙的扩散来完成。
此外，在NO信号通路中，NO作用的靶标蛋白也是至关重要的。
它们通常是其他蛋白质、酶或RNA等，可以通过与NO结合或乙酰基化或亚硝基化等作用调节它们的生物学功能。
NO信号通路的应用NO信号通路在许多领域如植物抗逆性、氮代谢、果实发育和药物开发等领域中具有广泛的应用价值。
在植物抗逆性中，NO信号通路被认为是一个重要的调控因子。
研究表明，NO 可以调节植物中多种抗逆酶的活性，提高植物的抗氧化能力和耐盐性等，因此，可以提高植物对环境胁迫的适应性。
在氮代谢中，NO信号通路可以调节植物对氮素的吸收、运输和利用，从而改善氮素的利用效率。
干旱对植物体的危害及一氧化氮在干旱胁迫中的作用和研究进展
K e j i x i n y u a n一氧化氮是植物体内一种重要的信号分子，在植物的生长、发育及抵抗逆境的生理过程中发挥着极其重要的作用。
近年来，诸多研究表明一氧化氮在植物体内具有双重作用，较低的一氧化氮浓度可以有效的促进植物的生长发育，并且在一定程度上可以提高植物的抗逆性，但是较高浓度的一氧化氮则对植物有一定的毒害作用。
本文下面，主要从干旱胁迫对植物的危害，植物细胞中一氧化氮在干旱胁迫中对植物体的作用等方面的内容进行概述。
!"一氧化氮对干旱胁迫下的植物的作用植物整个生长发育过程中收到诸多因素的影响，如低温、高温、干旱、水涝、盐碱、病虫及环境污染，都会对植物造成一定程度的伤害。
目前干旱成为危害植物正常生长的主要因素之一。
当植物收到干旱胁迫时，细胞的紧张度下降、叶片下垂，极度干旱时会造成植物细胞严重缺水，细胞体内各个生理生化反应发生紊乱，严重时会导致植物死亡，大大降低多种粮食作物的产量。
我国作为农业大国，粮食作物的降低对我国的经济及人们的生活有着巨大的影响。
在我国约有一半的土地处于半干旱或者干旱地带，这严重影响了粮食作物的正常生长，阻碍了我国农业生产发展。
关于提高植物的抗旱性，减少干旱所带来的危害成为目前研究的热点。
诸多研究表明一氧化氮在一定浓度范围内对处于干旱胁迫下的植物有一定的缓解作用。
一氧化氮作为植物体内一种重要的信号分子，近年来得到科学家的密切关注。
一氧化氮为一种简单的气体分子，可以在植物体内自由扩散，其作为信号分子参与植物细胞内一系列生理生化反应，进而调控植物的生长发育，在提高植物的抗逆性方面起着一定的积极作用。
本文从干旱对植物造成的危害及一氧化氮在提高植物体的抗旱性等方面进行概述。
#"干旱对植物体的危害#"!损伤细胞膜结构细胞膜在维持细胞正常生命活动中有着重要作用。
细胞膜被破坏，细胞内的生理生化反应会发生严重的紊乱。
植物处于极度干旱的环境下会导致细胞脱水，从而细胞膜的有序结构被打乱。
植物中的NO信号通路与生理功能研究
植物中的NO信号通路与生理功能研究植物中的一氧化氮（NO）作为一种重要的信号分子，在植物生长发育以及逆境应答中扮演着重要角色。
近年来，越来越多的研究揭示了植物中NO信号通路的复杂性以及其在多种生理功能中的作用。
本文将对植物中的NO信号通路与生理功能进行探讨。
一、植物中NO的产生与清除机制1. NO的产生机制NO在植物细胞中主要由亚硝酸还原酶（NIR）、一氧化氮合酶（NOS）以及亚硝酸羟化酶（NiR）等酶类催化产生。
其中，NIR催化亚硝酸的还原反应生成NO，而NOS则专门负责在一氧化氮信号通路中产生NO。
2. NO的清除机制植物中NO的清除主要通过二氧化氮酶（NOD）和亚硝酸还原酶进行。
NOD可以将NO氧化为无害的亚硝酸，而亚硝酸还原酶则能够将亚硝酸还原为氮气，从而进一步降低NO对植物的负面影响。
二、植物中NO信号传递通路1. 受体介导的NO信号传递植物细胞膜上存在多种NO感受器，包括膜联蛋白、离子通道和受体蛋白等。
这些NO感受器能够与NO发生结合，从而引发一系列的信号传递过程，并影响下游的生理功能。
例如，NO可以通过活化离子通道，改变细胞内离子浓度，从而参与细胞的信号转导。
2. NO作为信号分子调控蛋白质磷酸化NO可以通过与一些蛋白质发生反应，引发蛋白质磷酸化信号传递过程。
这些磷酸化事件能够调节细胞内的一系列生理过程，如细胞分裂、凋亡和逆境应答等。
三、植物中NO的生理功能1. 生长发育调控NO在植物的生长发育中起着重要作用。
研究表明，NO对植物的种子萌发、根系生长以及膨大生长等过程具有调控作用。
例如，NO可以促进种子的萌发，并在侧根的形成过程中发挥重要作用。
2. 光合作用调控NO在植物光合作用调控中发挥重要作用。
研究表明，NO可以调节叶绿素合成和光合作用速率，并影响植物中光合产物的积累和分配。
此外，NO还能够调节植物中光合酶的活性，从而调节光合作用的效率。
3. 逆境胁迫响应NO在植物的逆境胁迫响应中具有调控作用。
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２００５年第４０卷第１１期生物学通报１７一氧化氮（ＮＯ）是大气污染中的一种重要成份，如汽车尾气、化工生产排出的废气等等。
近年来，ＮＯ作为信号分子的研究备受关注。
现简要介绍ＮＯ在植物中的生物合成、主要生理功能以及信号转导的作用机制。
１ＮＯ的生物合成在植物中，ＮＯ的产生主要有３种途径。
一是通过类动物ＮＯＳ蛋白催化；二是由亚硝酸盐通过ＮＡＤＰＨ硝酸还原酶（ＮＲ）酶促反应合成；三是通过非酶促反应生成，包括以抗坏血酸作为还原剂与亚硝酸反应放出ＮＯ以及由类胡萝卜素通过光介导的亚硝酸盐的转化非酶促反应产生ＮＯ。
在植物中合成的ＮＯ以气态方式通过植物器官的转运是很有限的，其他溶解转运形式如ＧＳＮＯ可以代替气态方式，作为ＮＯ的来源；参与ＧＳＮＯ分解代谢的酶，谷胱甘肽依赖的甲醛脱氢酶（ＧＳ－ＦＤＨ）及其编码基因最近已经从豌豆中克隆出来。
２ＮＯ的生理功能ＮＯ已证明在植物生长、发育、衰老、乙烯释放、抗病和对环境胁迫等各种不同形式的响应中发挥重要作用。
低浓度ＮＯ可以诱导叶片伸长，刺激根的生长，高浓度下则起抑制作用。
ＮＯ刺激种子萌发；刺激去白化；抑制胚轴延长。
实验表明，低浓度的ＮＯ（１００ｎＭ￣１!Ｍ）可以减少由于除草剂导致的叶绿素丧失的程度、离子渗漏、坏疽和落叶、脂质过氧化、Ｒｕｂｉｓｃｏ以及Ｄ１蛋白的损失、ｍＲＮＡ的破坏。
Ｌａｘａｌｔ等［２］认为ＮＯ介导的叶绿素保护来源于对抗活性氧（ＲＯＳ）毒性，保护膜的完整性。
ＮＯ调节叶绿体的光合磷酸化，抑制ＰＳ２电子传递活性，ＮＯ也抑制穿过类囊体膜的由光诱导的ｐＨ梯度形成；研究表明ＮＯ还是光合ＡＴＰ合成的可逆抑制剂。
ＮＯ和豆血红蛋白（Ｌｂ）紧密联结，形成ＮＯ－Ｌｂ复合物。
ＮＯ与Ｌｂ的结合，抑制了后者的携氧能力，因为ＮＯ－Ｌｂ是很稳定的复合物。
ＮＯ－Ｌｂ复合物可以和Ｏ２．－和（或）Ｈ２Ｏ２反应，从而可能避免ＲＯＳ对根瘤的损害。
与此相反，ＮＯ似乎对固氮有毒害效应；ＮＯ和ＮＯ－Ｌｂ通过与Ｆｅ－Ｓ簇的反应抑制固氮酶的活性。
在衰老的豌豆叶片中，ＮＯ与乙烯同时释放，在成熟果实中ＮＯ浓度要低于在未成熟果实中浓度，而且ＮＯ浓度在衰老的花中要低于新鲜的花朵。
研究表明在许多植物中ＮＯ和乙烯含量呈负相关，在植物开花和衰老期间的器官发育过程中，ＮＯ的产生率要远高于乙烯，因此可以认为，ＮＯ是植物的衰老延迟因子。
研究证实：在大麦糊粉层细胞，过氧化氢酶（ＣＡＴ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量在用赤霉素（ＧＡ）处理的糊粉层细胞是显著减少的。
在ＮＯ供体存在情况下细胞程序性死亡（ＰＣＤ）得到延缓，与此同时，用ＧＡ处理糊粉层细胞可以延缓ＣＡＴ和ＳＯＤ的活性下降，推测ＮＯ是大麦糊粉层细胞内源性ＰＣＤ调节因子。
还有研究表明，ＮＯ可直接结合于铁调节蛋白（ＩＲＰ）的铁硫中心，使之解聚；也可螯合铁使细胞内铁降低而间接发挥作用。
ＮＯ现已证明可以抑制番茄的顺乌头酸酶，ＮＯ供体可以诱导铁蛋白在ｍＲＮＡ和蛋白质水平上积累。
在这一由ＮＯ介导的铁蛋白转录积累过程中，铁不是必需的，而ＮＯ对于铁诱导的铁蛋白的积累则是必需的。
３ＮＯ对生物和非生物胁迫响应在植物与病原相互作用中，ＮＯ可以缓解一些发生在马铃薯中由ＲＯＳ引起的诸如ＤＮＡ断裂、离子渗漏和细胞死亡等损伤。
ＮＯ可以刺激感染组织细胞壁的木质化。
ＮＯ和过氧化氢相互作用诱导植物细胞死亡，二者的比例非常重要，比例相等时，导致细胞死亡，任何一种过量都可以清除另一种，并使细胞免于死亡。
正常生理情况下，细胞质、线粒体和细胞外ＳＯＤ的催化活性可以快速歧化超氧阴离子Ｏ２．－为Ｈ２Ｏ２和分子氧。
而高浓度的ＮＯ可以和这种歧化反应竞争，导致ＯＮＯＯ－的形成，从而损伤蛋白质、脂、ＲＮＡ和ＤＮＡ。
ＮＯ在生物胁迫下的互相矛盾的效应依赖于其浓度的不同，在低浓度下ＮＯ可以终止自由基介导的脂质氧化从而扮演保护角色；在高浓度下，它与产生有毒产物的活性氧有协同效应。
在水分和短时热胁迫情况下都可以检测到ＮＯ产生的增加，用高浓度ＮＯ处理豌豆叶片可以诱发胁迫症状；ＮＯ供体ＳＮＡＰ可以增加叶绿素荧光，用浓度相当于１ｍＭＮＯ的ＳＮＡＰ处理豌豆叶片可以看到脂质植物中的一氧化氮信号分子!肖强郑海雷!!（厦门大学生命科学学院福建厦门３６１００５）摘要综述了ＮＯ分子在植物中的生物合成、主要生理功能以及在耐受生物胁迫和非生物胁迫响应中的作用，以及植物对ＮＯ信号转导过程中ｃＧＭＰ途径和其他途径的关系。
关键词ＮＯ信号转导ＮＯＳ胁迫＊国家自然科学基金（３０２７１０６５，３９９７０４３８，３９８７０６３０）和福建省自然科学基金（Ｄ０２１０００１）＊＊通讯作者１８生物学通报２００５年第４０卷第１１期氧化酶（ＬＯＸ）活性显著降低；这些结果表明，高浓度的ＮＯ也可以是植物的胁迫诱导因子。
在缺水胁迫下，植物激素脱落酸（ＡＢＡ）被诱导合成，通过一系列复杂的信号级联机制诱导气孔关闭。
ＮＯ是一个介导ＡＢＡ诱导的气孔关闭的关键性信号分子，外源性和内源性ＮＯ有助于ＡＢＡ依赖的气孔关闭。
ＮＲ介导的ＮＯ的合成对于ＡＢＡ诱导的气孔关闭是必须的。
通过对ＡＢＡ不敏感株ａｂｉ１－１和ａｂｉ２－１的研究表明：在ＡＢＡ信号转导级联反应中，ＡＢＩ１和ＡＢＩ２的蛋白磷酸酶是ＮＯ的下游事件。
此外，Ｈｅｌｅｎａ等报道，机械胁迫增强类ＮＯＳ活性在拟南芥中的表达。
用臭氧处理拟南芥可以诱导ＮＯＳ活性，并引起水杨酸（ＳＡ）的积累和细胞死亡；ＮＯ处理也可以增加臭氧诱导的乙烯生成量并加重对叶片的损伤，这些都表明，ＮＯ广泛参与了植物对非生物胁迫的应答过程。
４ＮＯ介导的信号转导研究证实，气孔对ＮＯ的某些应答反应可能通过ｃＧＭＰ介导的环核苷酸门控离子通道（ｃｙｃｌｉｃｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ－ｇａｔｅｄｉｏｎｃｈａｎｎｅｌｓ，ＣＮＧＣｓ）的激活来发挥作用。
同时，针对哺乳动物可溶性ＧＣα１亚单位的抗体也在云杉中检出，都提示ＮＯ／ｃＧＭＰ依赖信号途径同样可能存在于植物中。
ＮＯ介导的在番茄中针对番茄花叶病毒（ｔｏｂａｃｃｏｍａｓａｉｃｖｉｒｕｓ，ＴＭＶ）的ＰＡＬ表达的激发可以为ＧＣ抑制剂部分阻断，这也提示存在ｃＧＭＰ依赖和非依赖途径。
在ＮＯ诱导的拟南芥ＰＣＤ中，也需要ｃＧＭＰ的合成，ＧＣ抑制剂可以阻止ＮＯ介导的ＰＣＤ，这种抑制可以通过外加具有细胞通透性的ｃＧＭＰ类似物８－溴－ｃＧＭＰ解除。
然而８－溴－ｃＧＭＰ单独并不诱导ＰＣＤ，提示ｃＧＭＰ的合成对ＮＯ应答是必要条件，但不是充分条件。
在通常情况下，ＲＯＳ被认为是涉及到植物信号网络交叉耐受的最可能的介导因子，但ＮＯ的特殊性质（自由基、小分子、非极性、短效、对生物膜的高度透过性）使得它在同时触发不同信号的过程中成为一个很好的信号因子。
除了上述ｃＧＭＰ途径，ＮＯ也可以不通过ｃＧＭＰ发挥作用，如通过关键转录因子Ｓ－亚硝基化作用或者是直接调控离子通道。
线粒体和细胞质的顺乌头酸酶是ＮＯ毒性的主要靶分子，其抑制作用是ＮＯ与Ｏ２．－反应形成的ＯＮＯＯ－引起，而不是由ＮＯ直接引起。
ＮＯ把胞质顺乌头酸酶转化为一种ｍＲＮＡ结合蛋白，从而抑制了铁蛋白的积累，并引起自由铁的积累，然后通过Ｆｅｎｔｏｎ反应催化ＲＯＳ形成。
ＮＯ通过扩散作用进入细胞核激活或者抑制转录因子，从而调控基因表达；另一方面，也可能通过信号级联反应调控转录因子活性。
一个ＮＯ的潜在靶分子是病原诱导的加氧酶（ＰＩＯＸ），这是一种涉及到植物防卫应答的酶；最近也有研究表明ＮＯ参与介导拟南芥由ＵＶ－Ｂ诱导的ＣＨＳ（ｃｈａｌｃｏｎｅｓｙｎｔｈａｓｅ）基因的表达。
与此同时，用ＮＯ处理拟南芥培养细胞可以强烈诱导ＡＯＸ１ａ的转录，并可观察到细胞通过交替途径显著增强了呼吸作用，这一结果表明：ＮＯ诱导ＡＯＸ１ａ基因，通过提高ＡＯＸ活性拮抗ＮＯ的毒性。
５问题及展望最近几年对ＮＯ在植物中生物效应和信号转导机制的研究大大增加了，然而对于它的生物合成途径的起源仍然不是很清楚。
因此，对ＮＯＳ的鉴定和相关生化性质的研究，以及对其编码基因的进一步确认仍是当前需首要解决的问题。
由于ＮＯ内源合成途径的多样性，对ＮＯ生物合成来源的分类鉴定也很有必要。
现在已知胞内涉及ＮＯ应答包括ｃＧＭＰ的产生、ｃＡＤＰＲ以及胞质钙的上升，但对这些过程的精确生化和细胞性质的细节尚不清楚，同时ＮＯ应答细胞下游信号分子的定量分析，负责这些信号分子合成和降解的酶的鉴定和编码基因的克隆也是亟待解决的问题。
对于这些问题可以应用分子生物学手段进行研究，此外模式植物拟南芥突变株的筛选应用也为这些效应的研究提供了很好的工具。
相信随着研究手段的不断创新，一定会极大丰富对植物中ＮＯ信号分子的认识。
参考文献１ＢｅｌｉｇｎｉＭ．Ｖ．，ＬａｍａｔｔｉｎａＬ．．Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｉｎｄｕｃｅｓｓｅｅｄｇｅｒｍｉｎａｔｉｏｎａｎｄｄｅ－ｅｔｉｏｌａｔｉｏｎ，ａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｓｈｙｐｏｃｏｔｙｌｓｅｌｏｎｇａｔｉｏｎ，ｔｈｒｅｅｌｉｇｈｔ－ｉｎ－ｄｕｃｉｂｌｅｒｅｐｏｎｓｅｓｉｎｐｌａｎ．Ｐｌａｎｔａ，２０００，２１０：２１５—２２１．２ＬａｘａｌｔＡ．，ＢｅｌｉｇｉｎｉＭ．Ｖ．，ＬａｍａｔｔｉｎａＬ．．ＮｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｐｒｅｓｅｒｖｅｓｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆｃｈｌｏｒｏｐｈｙｌｌｉｎｐｏｔａｔｏｌｅａｖｅｓｉｎｆｅｃｔｅｄｂｙＰｈｙｔｏｐｈｔｈｏｒａｉｎｆｅｓ－ｔａｎｓ．ＥｕｒｏｐｅａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆｐｌａｎｔｐａｔｈｏｌｏｇｙ，１９９７，７３：６４３—６５１．３ＮａｔｈａｎＣ．．Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅａｓｓｅｃｒｅｔｏｒｙｐｒｏｄｕｃｔｏｆｍａｍｍａｌｉａｎｃｅｌｌｓ．ＦＡＳＥＢＪｏｕｒｎａｌ，１９９２，６：３０５１—３０６４．４ＣｈａｎｄｒａＳ．，ＭａｒｔｉｎＧ．Ｂ．，ＬｏｗＰ．Ｓ．．ＴｈｅＰｔｏｋｉｎａｓｅｍｅｄｉａｔｅｓａｓｉｇ－ｎａｌｐａｔｈｗａｙｌｅａｄｉｎｇｔｏｔｈｅｏｘｉｄａｔｉｖｅｂｕｒｓｔｉｎｔｏｍａｔｏ．ＰｒｏｃｅｄｉｎｇｓｏｆｔｈｅＮａｔｉｏｎａｌＡｃａｄｅｍｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅＵＳＡ，１９９６，９３：１３３９３—１３３９７．５ＢｅｌｉｇｎｉＭ．Ｖ．，ＦａｔｈＡ．，ＢｅｔｈｋｅＰ．Ｃ．ｅｔａｌ．Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅａｃｔｓａｓａｎａｎ－ｔｉｏｘｉｄａｎｔａｎｄｄｅｌａｙｓｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈｉｎｂａｒｌｅｙａｌｅｕｒｏｎｅｌａｙ－ｅｒｓ．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００２，１２９（４）：１６４２—１６５０．６ＲａｏＭ．Ｖ．，ＤａｖｉｓＫ．Ｒ．．Ｔｈｅｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙｏｆｏｚｏｎｅｉｎｄｕｃｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ．Ｐｌａｎｔａ，２００１，２１３：６８２—６９０．７ＬｅｖｉｎｅＡ．，ＴｅｎｈａｋｅｎＲ．，ＤｉｘｏｎＲ．ｅｔａｌ．Ｈ２Ｏ２ｆｒｏｍｔｈｅｏｘｉｄａｔｉｖｅｂｕｒｓｔｏｒｃｈｅｓｔｒａｔｅｓｔｈｅｐｌａｎｔｈｙｐｅｒｓｅｎｔｉｖｅｄｉｓｅａｓｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｒｅｓｐｏｎｓｅ．ＣｅｌｌａｎｄＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌＢｉｏｌｏｇｙ，１９９４，７９：５８３—５９３．（ＢＦ）更正我刊２００５年从第２期至第１０期连载的“２００４年第１５届国际生物学奥林匹克竞赛试题”的作者之一赵晋东应为赵进东，特此更正。