急性肺水肿
急性肺水肿的预防和处理措施
急性肺水肿的预防和处理措施1. 简介急性肺水肿是一种严重的疾病，通常由心脏病和肺部感染引起。
它是一种肺部充血和液体积聚的情况，导致呼吸困难和低氧血症。
本文将介绍急性肺水肿的预防和处理措施，以帮助人们更好地保护自己的肺部健康。
2. 预防措施2.1 定期体检定期体检是预防急性肺水肿的重要措施之一。
通过定期体检，可以及早发现潜在的心脏病和肺部感染等问题，并采取相应的治疗措施，防止疾病进一步恶化。
2.2 健康生活方式一些不良的生活习惯，如吸烟和暴饮暴食，会增加急性肺水肿的风险。
因此，养成健康的生活方式非常重要。
戒烟、限制饮酒、保持适当的体重和均衡的饮食，有助于降低急性肺水肿的风险。
2.3 避免过度劳累过度劳累对心脏和肺部健康都有不良影响。
长时间的剧烈运动或体力劳动可能导致心脏负荷过重，进一步加剧肺部血液循环和增加液体积聚的风险。
因此，适度休息和避免过度劳累非常重要。
2.4 保持良好的室内空气质量室内空气质量对于肺部健康至关重要。
尽量避免在污染严重的环境中生活和工作，保持室内空气的流通和清新。
同时，定期清洁空调和通风系统，防止细菌和真菌滋生，减少感染的风险。
2.5 预防呼吸道感染呼吸道感染是引发急性肺水肿的常见原因之一。
因此，预防呼吸道感染对于预防急性肺水肿非常重要。
保持良好的个人卫生习惯，如勤洗手、避免接触已感染人群等，可以有效降低感染的风险。
3. 处理措施3.1 立即就医如果出现急性肺水肿的症状，如呼吸困难、咳嗽、胸痛等，应立即就医。
专业医生能够通过相关检查和诊断，对症治疗，减轻症状并阻止疾病的进一步发展。
3.2 氧气治疗急性肺水肿会导致低氧血症，因此氧气治疗是常用的处理方法之一。
通过给予患者氧气，可以提供足够的氧气供给，缓解呼吸困难和低氧症状。
3.3 利尿剂治疗利尿剂可以帮助排出积聚在肺部的液体，减轻肺水肿的症状。
医生可以根据患者的具体情况，选择合适的利尿剂进行治疗。
3.4 心脏支持治疗对于由心脏病引起的急性肺水肿，心脏支持治疗是非常重要的。
急性肺水肿的实验报告
一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。
2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。
3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。
二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。
其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。
2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。
3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。
四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。
2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。
4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。
急性肺水肿的应急预案
急性肺水肿的应急预案急性肺水肿的应急预案1. 引言急性肺水肿（Acute Pulmonary Edema）是一种严重的急性心血管疾病，通常由心脏病或其他心血管疾病引起。
它的主要特征是肺血管通透性增加，导致肺泡和间质性液体积聚。
急性肺水肿病情发展迅速，症状严重，常常需要紧急处理。
本文将介绍急性肺水肿的应急预案，帮助人们了解如何面对和处理该疾病。
2. 急性肺水肿的症状急性肺水肿的症状通常包括：- 呼吸困难：患者感到气喘或呼吸急促，即使在安静状态下也会感到呼吸困难。
- 咳嗽：患者咳嗽频繁，咳出粉红色的泡沫痰液。
- 胸闷：患者感到胸部不适或压迫感。
- 蓝紫色的皮肤和嘴唇：由于缺氧引起的气喘和呼吸困难，患者的皮肤和嘴唇可能变成蓝紫色。
3. 急性肺水肿的应急预案在遇到急性肺水肿的紧急情况时，我们应该采取以下措施：3.1 立即呼叫急救急性肺水肿是一种危及生命的紧急情况，因此，在发现患者出现相关症状后，应该立即呼叫急救电话，请求专业医疗救助。
3.2 保持患者舒适在等待医疗救助的过程中，我们可以协助患者保持舒适和安心。
让患者坐起来，以减少肺部积液的压迫，缓解呼吸困难。
并确保患者周围的环境清洁、安静。
3.3 给予氧气给予氧气是急性肺水肿应急处理中的重要步骤之一。
如果有条件，我们应该尽快使用氧气面罩、鼻导管等方式给患者输送纯氧气，以改善患者的氧合状况。
3.4 寻求医疗专业人员指导并遵循医嘱在急救到达之前，我们应该尽量保持镇静，并寻求医疗专业人员的指导。
他们可以提供针对患者具体情况的建议，并指导我们采取进一步的应急措施。
4. 急性肺水肿的预防措施除了应急预案之外，我们还可以采取一些预防措施来降低急性肺水肿的风险。
- 定期体检：对于有心脏病史或高血压等相关疾病的患者，应定期进行身体检查，早期发现并治疗潜在的心血管问题。
- 控制饮食：保持饮食均衡，控制盐的摄入量，减少心脏的负荷。
- 戒烟限酒：长期吸烟和酗酒会增加患急性肺水肿的风险，因此，戒烟和限制饮酒对预防急性肺水肿非常重要。
急性肺水肿的处理措施
急性肺水肿的处理措施引言急性肺水肿是一种严重的并发症，常见于心脏病患者，特别是那些患有心力衰竭的病人。
本文将介绍急性肺水肿的处理措施，包括常见的治疗方法和预防措施。
病因分析急性肺水肿的发生通常与心脏功能障碍有关，包括心脏病、高血压、冠心病等。
当心脏无法有效泵血时，静脉回流受阻，导致肺血管内压力增加，引发肺水肿。
症状表现急性肺水肿的症状包括：1.呼吸困难2.气促或持续咳嗽3.胸闷4.蓝紫色口唇或指甲5.心悸或心律不齐6.焦虑和恐慌情绪处理措施急性肺水肿的处理措施主要包括紧急治疗和原发病治疗。
紧急治疗1.立即送往医院急救。
2.给予高流量吸氧，以提供充足的氧气。
3.平卧位或半坐位。
4.快速静脉给药，如硝酸甘油，可扩张血管，减轻心脏负担。
5.快速静脉给药，如呋塞米，可利尿，减少肺水肿。
6.根据患者情况，可能需要进行气管插管和机械通气。
原发病治疗1.根据患者病史和体征，确定原发病的种类和程度。
2.针对心脏病或其他原发病进行相应治疗，如给予抗心力衰竭药物、降低血压、减轻心脏负荷等。
3.药物治疗的选择应根据患者的具体情况，需由医生详细评估后进行。
预防措施急性肺水肿的预防非常重要，特别是对于高风险人群。
以下是一些常见的预防措施：1.确保合理开药，特别是对于高血压、心脏病患者，应定期复诊，调整药物剂量。
2.避免暴饮暴食和过度劳累，保持适度的身体活动。
3.定期监测血压和心率，及时发现异常情况。
4.遵循医嘱，定期进行心脏彩超等检查，及时发现潜在问题。
5.患者应戒烟、戒酒，保持健康的生活方式。
6.忌过度情绪波动，尽量保持心情舒畅。
7.如有任何不适，应及时就医，遵循医生的建议。
结论急性肺水肿是一种严重的疾病，需要及时处理和预防。
对于可能患有心脏病等原发病的人群来说，更应该加强预防和定期检查，以保持身体健康。
及时发现和处理急性肺水肿，可以减轻患者的痛苦并提高治愈率。
因此，正确处理和预防急性肺水肿具有重要意义，需得到医生的指导和关注。
急性肺水肿的抢救措施
急性肺水肿的抢救措施急性肺水肿是一种较为严重的内科急症，如不及时抢救，可能会危及生命。
以下是针对急性肺水肿的抢救措施。
一、紧急处理1、体位调整让患者立即采取坐位或半卧位，双腿下垂，以减少回心血量，减轻心脏负担。
2、吸氧迅速给予高流量吸氧，通过鼻导管或面罩吸氧，氧流量一般为 68L/min。
必要时，可给予无创呼吸机辅助通气或气管插管机械通气。
二、药物治疗1、吗啡吗啡是治疗急性肺水肿的有效药物之一。
一般剂量为 3 5mg 静脉缓慢注射，不仅可以减轻患者的焦虑和烦躁情绪，还可以通过扩张周围血管，减少回心血量。
但对于存在呼吸抑制、昏迷、休克的患者应禁用。
2、快速利尿静脉注射呋塞米等强效利尿剂，能够迅速减少血容量，减轻心脏前负荷。
但要注意电解质紊乱的可能。
3、血管扩张剂（1）硝普钠：能同时扩张动脉和静脉，降低心脏前后负荷。
使用时需要密切监测血压，根据血压调整滴速。
（2）硝酸甘油：主要扩张静脉系统，减轻心脏前负荷。
通常以微量泵静脉输注的方式给药。
4、正性肌力药物对于心源性肺水肿，且血压仍低的患者，可考虑使用多巴胺、多巴酚丁胺等正性肌力药物，增强心肌收缩力。
三、去除病因和诱因1、治疗原发病如果急性肺水肿是由急性心肌梗死引起的，应尽快进行溶栓、介入治疗等，恢复心肌供血；如果是由高血压急症导致的，应积极控制血压。
2、消除诱因如快速心律失常应及时纠正心律失常；感染诱发的应积极抗感染治疗；输液过多过快的应立即停止或减慢输液速度。
四、密切监测1、生命体征监测持续监测患者的心率、呼吸、血压、血氧饱和度等生命体征，及时发现病情变化。
2、出入量监测准确记录患者的液体出入量，包括输液量、尿量、呕吐量等，以便调整治疗方案。
3、心电监护密切观察心电图的变化，及时发现心律失常等异常情况。
五、心理支持患者在发病时往往会感到极度恐惧和焦虑，医护人员应给予心理安慰和支持，让患者保持平静，配合治疗。
六、后续治疗急性肺水肿症状缓解后，仍需继续治疗原发病，并进行康复治疗，包括适当的运动、饮食调整等，以提高患者的生活质量，预防病情再次发作。
急性肺水肿护理查房
在急性肺水肿时，肺毛细血管静水压力增加，导致液体从血管内渗透到肺组织 间隙，引起肺水肿。同时，缺氧、炎症等也可导致肺水肿的发生。
急性肺水肿的病因
感染
肺部感染是急性肺水肿的常见 原因之一，特别是肺炎链球菌 感染。
创伤、手术
严重创伤、手术或创伤后感染 可引起急性肺水肿。
心力衰竭
这是急性肺水肿最常见的病因 ，主要由左心衰引起。
吸氧
给予患者高流量吸氧，以改善缺氧状 态。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，如心率、 呼吸、血压、血氧饱和度等。
饮食护理
给予患者易消化、营养丰富的饮食， 鼓励患者多饮水，以利于痰液排出。
药物治疗
静脉输液
血管扩张剂
根据患者的具体情况，给予静脉输液以补 充血容量，改善微循环。
使用血管扩张剂，如硝普钠、硝酸甘油等 ，以降低心脏负荷，改善肺水肿。
变化等。
讨论与反思
针对病例进行深入讨论，反思在 救治过程中的不足之处，提出改
进措施和建议。
总结与展望
临床价值
强调急性肺水肿护理查房在提高护理人员救治能力和患者满 意度方面的作用，提升整体护理水平。
未来发展
展望急性肺水肿护理查房的未来发展趋势，如加强中西医结 合护理、推广先进技术应用等，为患者提供更加优质的护理 服务。
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急性肺水肿护理查房
2023-11-08
目录
• 急性肺水肿概述 • 急性肺水肿的临床表现及辅助检查 • 急性肺水肿的治疗及护理措施 • 急性肺水肿的预防及预后 • 急性肺水肿护理查房实践及案例分享
01
急性肺水肿概述
定义与病理生理
定义
急性肺水肿是指由于各种原因引起的肺毛细血管静水压力增加，导致血管内液 体渗透到肺组织间隙，从而引起的一组临床综合征。
急性肺水肿的预防与处理
治疗和康复
治疗方法
急性肺水肿的治疗方法包括使用氧气疗法、呼吸药 物以及纠正造成水肿的原因，例如心脏病等基础疾 病。
康复与护理
康复和护理是急性肺水肿生存者恢复健康的关键。 包括营养支持、恢复性运动、支持性心理和生活方 式调整等方面。
预后与后续管理
1 预后பைடு நூலகம்
急性肺水肿的预后因患者的健康状况和治疗及康复质量的不同而有所差异。早期发现和 积极治疗将有助于改善预后。
预防与应急处理
1
应急处理
2
应对急性肺水肿应迅速就医，保持患者安
静并采取稳定呼吸的措施。吸氧、卧床、
症状控制和积极治疗已是常规的急救处理。
3
预防措施
预防急性肺水肿的关键措施包括定期检查 心脏健康、避免高山环境暴露、按医生建 议用药、控制体重和戒烟。
应激减轻
急性肺水肿时的焦虑和紧张会加重症状。 应使用呼吸练习、冷压敷或安抚方法缓解 患者的应激反应。
急性肺水肿的预防与处理
急性肺水肿是一种危险的情况，但通过采取预防措施和正确处理，我们可以 减少其发生的风险并提供最佳护理。
了解急性肺水肿
定义和病因
急性肺水肿是一种肺部疾病，由于血液和液体渗 入肺泡，导致呼吸困难和缺氧。病因包括心脏问 题、高海拔环境和药物反应。
预兆和症状
急性肺水肿的预兆可能包括剧烈的喘息、气急、 咳嗽、喉头喉部充血和发绀。症状还可能出现焦 虑、痰液中带血和心率加快。
2 后续管理
急性肺水肿患者需要定期随访和定期体检，以确保病情控制和预防再次发作。生活方式 调整和药物治疗可能是关键。
3 心理支持
患者及家人需获得心理支持，包括认识病情、缓解焦虑和帮助患者了解自己疾病和治疗 的重要性。
急性肺水肿
去除诱因
有感染者强有力抗生素控制感染； 心律失常----及时纠正 ，除原发病的治疗 外，必要时可用抗心律失常药或电复律。
避免快速大量补液，避免体力及精神负荷。
基本病因的治疗
高血压者迅速降压； 冠心病者扩张冠脉，改善冠脉供 血，降低心肌氧耗量。
抢救措施：
有条件时可应用漂浮导管监测肺毛细血管 锲嵌压指导治疗。 心肺复苏包括三个不同的阶段：基础生命 支持、继续生命支持和成功复苏后的后期 复苏处理。通常这样的基本计划已足以急 救成功，即：A.呼吸道畅通（Airway）、 B.人工通气（breathing）、C.建立人工循 环（circulation）、D.药物治疗（drugs）
急性肺水肿
（acute pulmonary edema）
概念
肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺 泡所造成的。 临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水 肿。 心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水 肿) 非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、 急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。 病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或 以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡 性可为急性或慢性肺水肿。
诊 断
根据典型症状 体 征 病 史 排除其它疾病所致的呼吸困难和休克 诊断上的最新进展诊断心力衰竭的金标准 血浆脑利钠肽（BNP） 心房利钠肽（NT-ANP）
血浆脑型钠尿肽(BNP)
血浆脑型钠尿肽(BNP)水平常用于对肺水肿的评 估。BNP主要由心室分泌，心室壁受牵张或心内 压升高刺激BNP分泌。在充血性心力衰竭病人中， 血浆BNP水平与左室舒张末压18-21和肺动脉闭 塞压相关。根据同行评议专家组的意见， BNP<100pg／ml提示不大可能有心衰(阴性预 测值>90％)，而BNP>500pg／ml提示可能有 心衰(阳性预测值>90％)。但 BNP水平在100pg ／ml-500pg／ml范围时，对鉴别诊断价值不大。
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1例62岁男性患者因进行性呼吸困难、干咳和低热3天就诊。
他于2年前曾因充血性心力衰竭住院。
血压(Bp)95／55 mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度(Sa02)为86％。
听诊双侧肺部有干、湿性罗音。
胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。
为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢?临床问题人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿：心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)和非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。
尽管二者病因明显不同，但由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。
明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义。
虽然心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗(包括冠状动脉血运重建)，但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗’。
非心源性肺水肿病人如需机械通气，应采用低潮气量(6 ml／kg预计体重)和低气道压(<30cm水柱)通气。
这种肺保护性通气策略可降低急性肺损伤病人的死亡率。
此外，对于严重脓毒症病人，应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。
应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因，当诊断不确定时，辅助使用肺动脉插管，有助于及时采取合理的治疗措施。
要正确诊断急性肺水肿，需要对肺内微血管的液体交换有所了解(图1)。
在正常肺脏(图1A)，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。
从血循环滤人肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡，因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密。
更确切地说，滤出的液体一旦进入肺泡间隙，即问近端移动进入支气管血管周围的间隙。
在正常情况下，大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。
分子较大的血浆蛋白移动受限。
肺微循环中液体滤过的流体静力压，与肺毛细血管内的流体静力压大致相等(图1A)，部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。
(图1肺内微血管液体交换生理学在正常肺(A幅)，液体不断从血管内流入间质腔，液体流出量取决于血管内的流体静力压与蛋白质渗透压差以及毛细血管膜的通透性。
下列Starling方程式说明液体滤过半透膜时，决定血管腔内液体流出量的各因素：Q=K[(PmV- Ppmv)-(mv-pmv)]，Q=最终从血管内流出的液体量，K=膜的通透性，Pmv：微血管内的流体静力压，Ppmv二微血管周围间质内的流体静力压，mv二循环内的血浆蛋白渗透压，pmv：微血管周围间质内的蛋白渗透压。
当微循环内的流体静力压升高时，液体经血管壁滤出的速度加快(B幅)。
当肺间质压超过胸膜压，液体经脏层胸膜进入胸膜腔，产生胸腔积液。
由于毛细血管内皮的通透性仍保持正常，从血循环滤出的水肿液蛋白含量不高。
肺泡腔内水肿液的清除速度取决于通过肺泡上皮屏障的钠和氯化物的主动转运。
钠和氯化物重吸收的主要部位是上皮离子通道，该通道位于I型和II型肺泡上皮细胞和远端气道上皮细胞的顶膜。
依靠位于II型肺泡上皮细胞基侧膜的Na/K-ATP酶，钠被主动排入肺泡间隙。
水被动流动，可能通过水通道蛋白(aquaporins)，此蛋白是水通道，已发现主要位于I型肺泡上皮细胞。
直接或间接肺损伤(包括急性呼吸窘迫综合征)引起微血管膜通透性增加时，发生非心源性肺水肿(C幅)，导致从血管腔移出的液体和蛋白量显著增加。
非心源性肺水肿的水肿液蛋白含量较高，是因为微血管膜的通透性增加，限制较大分子(例如血浆蛋白)外流的能力降低。
肺泡充溢程度取决于间质水肿的程度、肺泡上皮有无损伤以及肺泡上皮主动清除肺泡内水肿液的能力。
急性肺损伤造成的肺水肿，肺泡上皮受损通常导致对肺泡水肿液的清除能力降低，肺水肿消散较慢。
)肺毛细血管内的流体静力压迅速升高，导致跨血管液体滤出增加，这是急性心源性或容量—负荷增加性水肿(图1B)的标志。
导致肺毛细血管流体静力压升高的原因通常是肺静脉压升高，后者往往又是左室舒张末压和左房压升高的结果。
左房压轻度升高<18-25mmHg)导致微血管周围和支气管血管周围的质间水肿’。
左房压进一步升高(>25 mmHg)，蛋白质含量少的水肿液突破肺泡上皮，涌人肺泡腔(图1B)。
相比之下，非心源性肺水肿是肺血管通透性增高所致，导致进入肺间质和气腔的液体和蛋白量增加(图1C)。
非心源性肺水肿的水肿液蛋白质含量较高，这是因为血管膜通透性增高导致血浆蛋白质滤出增多。
肺水肿液的净潴留量取决于液体滤入率’与移出气腔和肺间质速率的平衡。
策略和证据评估病史和体检急性心源性与非心源性肺水肿的临床表现相似。
肺间质水肿导致呼吸困难和呼吸急促。
肺泡腔充满液体导致动脉低血氧，还可能与咳嗽和咳泡沫样痰相关。
询问病史的重点是确定导致肺水肿的基础病。
心源性肺水肿的常见病因包括心肌缺血(有或无心肌梗死)、慢性收缩性或舒张性心力衰竭病情恶化、二尖瓣或主动脉瓣功能不全，还要考虑容量负荷增加的问题。
病人有典型的夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸病史，提示为心源性肺水肿。
然而，无症状的心肌梗死或隐性心舒张功能障碍也可能表现为急性肺水肿，但病史提供的线索不多。
相比之下，非心源性肺水肿与其他疾病相关，包括肺炎、脓毒症、误吸胃内容物、需多次输血液制品的严重创伤。
病史中主要应了解感染的症状和体征、伴呕吐的意识水平降低、外伤，详细了解用药和摄食情况。
遗憾的是，病史并不总能可靠地区分心源性与非心源性肺水肿。
例如，急性心肌梗死(提示为心源性肺水肿)病人可伴发晕厥，或心脏停搏伴误吸胃内容物和非心源性肺水肿。
相反，在严重创伤或感染(提示为非心源性肺水肿)的病人中，补液可导致容量负荷增加和肺血管流体静力压增高引起的肺水肿。
心源性肺水肿病人在接受心脏检查时往往有异常发现。
S3奔马律是左室舒张末压升高和左室功能不全病人相对特异的表现，如听诊发现病人有S，奔马律提示为心源性肺水肿。
S3奔马律的特异性很高(90％-97％)，但敏感性低(9％-51％)。
敏感性范围大可能反映体检时很难识别出S，奔马律。
对于危重病人，由于机械通气产生的胸腔内声音的干扰，通过听诊确定是否有S3奔马律难度更大。
关于心源性肺水肿其他检查所见的敏感性和特异性的资料尚不足。
当病人有瓣膜狭窄或反流产生的杂音，应高度怀疑为心源性肺水肿。
颈静脉扩张、肝脏增大有触痛和外周水肿提示中心静脉压(CVP)升高。
但是，通过体检评估危重病人的CVP可能有困难。
同样，外周水肿也不是左心衰所特有，也可见于肝或肾功能不全、右心衰或全身性感染。
肺部检查帮助不大，因为任何原因导致的肺泡腔积液都表现为吸气时有捻发音，常常还有干罗音。
腹部、盆腔和直肠检查很重要。
腹腔危象(例如内脏穿孔)可导致急性肺损伤伴非心源性肺水肿，而机械通气的病人可能不能提供腹部症状的病史。
对于非心源性肺水肿病人，即使没有脓毒症，其肢端也往往是温暖的，而心源性肺水肿和心输出量低病人的肢端通常是凉的。
实验室检查心电图检查结果可能提示心肌缺血或心肌梗死。
肌钙蛋白水平升高可能提示肌细胞损伤，但肌钙蛋白水平升高也可见于没有急性冠脉综合征证据的严重脓毒症病人。
对于反应迟钝、有原因不明肺水肿的病人，电解质、血清渗量检测以及毒理学筛查有可能诊断出未曾想到的食人物。
血清淀粉酶和脂肪酶升高提示急性胰腺炎。
血浆脑型钠尿肽(BNP)水平常用于对肺水肿的评估。
BNP主要由心室分泌，心室壁受牵张或心内压升高刺激BNP分泌。
在充血性心力衰竭病人中，血浆BNP水平与左室舒张末压18-21和肺动脉闭塞压相关。
根据同行评议专家组的意见，BNP<100pg／ml提示不大可能有心衰(阴性预测值>90％)，而BNP>500pg ／ml提示可能有心衰(阳性预测值>90％)。
但BNP水平在100pg／ml-500pg／ml范围时，对鉴别诊断价值不大。
判读危重病人的BNP水平需谨慎，因为这类病人中BNP的预测价值还未确定。
有些报告指出，即使没有心衰，危重的BNP在100 pg／ml-500pg／ml范围很常见。
在1项研究报告中，8例左室功能正常的脓毒症病人均为BNP>500pe／ml。
因此，如果危重病人的BNP<i00pS／ml，则BNP测量值最有用。
肾衰病人的BNP也可升高，与是否有心衰无关。
有人建议，当肾小球滤过率(CFR)估计值<60ml／min时，BNP<200pS／ml即可排除心衰。
右心室也可分泌BNP，已有人报告急性肺栓塞、肺源性心脏病和肺动脉高压病人的BNP中度升高。
胸部X片心源性和非心源性肺水肿发病机制不同，因此二者的后前位或便携式前后位胸部X线片有某些可资鉴别的细微区别28-30(图2)。
1项研究对45例肺水肿患者进行了分析，其病因根据临床和肺水肿液标本确定。
在这项研究中，研究者采用基于胸部X线片特征(表1)的综合评分，正确识别了87％的心源性肺水肿病人和60％的非心源性肺水肿病人。
测量血管影的宽度有可能提高胸部X线片诊断的准确度，但其在心源性和非心源性肺水肿鉴别诊断中的实用价值还有待研究。
胸部X线片诊断的准确性有限，对此有多种解释。
只有当肺含水量增至30％时才能在X线片上看出肺水肿。
任何可透过X线的物质(例如肺泡出血、脓和支气管肺泡癌)充满气腔，都可产生与肺水肿相似的X 线影像。
技术问题也能降低胸部X线片的敏感性和特异性，包括旋转、吸气、正压通气、病人的姿势和胶片穿透不足或过度。
医师对胸部X线片的判读也存在显著的个体差异。
(图2心源性和非心源性肺水肿患者的典型胸部X线片A幅是1例急性前壁心肌梗死和急性心源性肺水肿病人(男性，51岁)的前后位胸部X线片。
注意支气管血管周间隙扩大(箭头)，间隔线(Kerley’s B线)明显(箭)，腺泡区的不透X线性增加，并融合成明显的实变。
外周相对不受累是心源性肺水肿的常见特征。
B幅是1例肺炎并发脓毒症性休克和急性呼吸窘迫综合征病人(女性，22岁)的前后位X线胸片，血培养肺炎链球菌阳性。
有伴支气管含气像(箭)的斑片状浸润和双肺的弥漫性肺泡浸润，这是非心源性肺水肿和急性肺损伤的特征，但并非其特异表现。
虽然病变也累及左上叶，但受累相对较轻。
无血管充血或肺血流重新分配证据。
)超声心动图床旁经胸超声心动图检查可评估心肌和瓣膜的功能，有助于确定肺水肿的病因。
1项研究纳入49例患不明原因肺水肿或低血压的危重病人，研究者采用二维经胸超声心动图和肺动脉插管生成的数据评估左室功能，结果发现86％病人的两项检查结果一致。
这些资料与危重病人的其他资料相结合38，提示对于通过病史、体检、实验室检查和胸部X线片不能确定肺水肿病因的病人，应首选经胸超声心动图来评估左室和瓣膜功能。
在某些危重病人中，经胸超声心动图可能不能提供足够的信息，而经食管超声心动图检查可能有帮助。