急性心源性肺水肿
急性肺水肿
体位与氧疗
氧疗：纠正低氧血症
药物治疗
强心、利尿、平喘、 扩血管和吗啡
原发病的治疗
体位
静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位， 双腿下垂以减少回心血量， 降低心脏前负荷
氧疗——关键性措施，改善患者缺氧状态
吸氧（鼻导管、面罩）
无创机械通气
气管插管
高流量(6~8L/min)吸氧，根据动脉血气分析结果调整氧流量；必要时还可采用无创性或 气管插管呼吸机辅助通气治疗
急性肺水肿抢救配合
目录 CONTENTS
概述
机制与病因
分期与临床表现
抢救配合
01
概述
概述
急 性 肺 水 肿 （ Acute
Pulmonary Edema, APE）——指由于各种病因导致超常的液体积 蓄于肺间质和 / 或肺泡内，形成间质性和 / 或 肺泡性肺水肿的综合征。
临床特点为严重的呼吸困难或咯粉红色泡
沫样痰液，病情凶险，危及生命。
诱因
大多数急性肺水肿病人在发作前有许多诱因，如饱餐、大便
用力、情绪波动、劳累、急性感染等
02
机制与病因
机制
肺微循环液体交换的生理机制——在肺组织内,正常情况下
组织间液和血浆之间不断进行液体交换 , 使组织液的生成和回 流保持动态平衡
肺内血管与组织间液体交换和运行出现障 碍，致液体和蛋白从血管内渗出，肺抗水 肿的代偿能力不足时,肺水肿即会发生
增加心排出量，
01
减慢心率，
强心
平喘
氨茶碱
解除气管痉挛, 增加心肌收缩力
03
利尿
02
呋塞米
减少循环血容量， 减轻心脏前负荷
减少心肌氧耗
药物治疗——注意
急性肺水肿
体位： １.体位：患者应采用躯体直立、双腿下垂位，使 体位
下肢静脉回流减少。
2.吸氧： 高流量酒精（30~70%）湿化吸氧， 吸氧： 吸氧
最好面罩加压吸氧。 因加压吸氧不仅能纠正缺氧，还能通过增高 肺泡和胸腔内压力，减少液体渗入肺泡和降 低静脉回心血量。
3.镇静： 镇静： 镇静
吗啡： 有解除焦虑、扩张血管、缓解呼吸极 度加快的作用 适应证：神志清楚但烦躁不安的病人 禁忌证：慢性肺源性心脏病、神志不清、呼吸 抑制或已陷入休克者，老年病人慎用。 用法：3~5mg稀释后缓慢静脉注射，必要时 1~2h后重复使用
Captopril 置 于舌下含服，有助于快速吸收。亦 可用针剂
3）硝普钠：适用于严重高血压、严重瓣膜关闭
不全合并肺水肿的病人。 用法： 0.5~10ug/（kg.min)静脉滴注。用药 期间应严 密观察血压、心律，并根据临床反应 调整剂量。
7.强心： 强心： 强心
1）洋地黄类：适用于心率较快尤其快速心房 颤动者。 用法：静脉注射西地兰，对一周内没使用过 地高辛者，西地兰首次剂量为０.６ｍｇ；对一 周内曾使用过地高辛者，西地兰应该从小剂量 开始。
6Байду номын сангаас扩管： 扩管： 扩管
1）硝酸甘油：舌下含服或静脉注射可迅速降
低心排 血量，减轻肺淤血与缓解肺水肿，其效果不亚于放血。 适用于血压增高或血压正常的急性心肌梗死或其他 原因引起的急性左心衰的病人，但不适用于血压降低 的病人。 用法：舌下含服0.5mg，可重复数次，对口腔唾液 稀 少或不能配合的病人，应使用静脉滴注给药。5mg稀 释于5%GS100ml中滴注，并监测血压、心律。静脉 用药还可降低左心室后负荷作用，故特别适用于高血 压合并左心衰者。 2） ACEI：亦可降低左心前、后负荷。常用
急性心源性肺水肿的诊断要点和治疗策略
。
３ ． ２ 基础治疗 体位 ： 未 出现 心源性 休 克 （ 收缩 压 ＜ ９ ０ ｍ ｍ Ｈ ｇ ） 时 ，取 坐
位 ，双 下 肢下 垂 ，可减 少 回心血 量 ，减 轻 心脏 前 负 荷 。也 可用 止血带 轮流 、间歇结 扎 四肢 。 吸氧 ： 可行 鼻导 管或面罩 吸氧 。予 中一 高流量 吸氧 ，无 高 碳酸 血 症 时 ，应使 Ｓ ｐ ０ ２在 ９ ４ ％ 一９ ６ ％ 以 上 ，若存 在 高 碳 酸血症 ，则调 整吸氧 浓度 ，使 Ｓ ｐ ０ ２在 ８ ８ ％ ～９ ４ ％ 即可 。 可 在氧气 的滤 气瓶 中加 除泡 剂 （ 如 ５ ０ ％ 乙醇 ） ，可使 肺泡 中 的泡 沫消失 ，改善 换气 川。 静脉补 液 ： 患者 过度通 气 、大 汗等可致 不显性 失水增 加 ， 但 补 液量 及 速度 需 严 密监 测 控制 。补 液 量过 多 过 快可 致 心 脏 负荷 增 大 ，加 重 肺 水肿 。监 测 血 压 、 中心静 脉 压 、尿 量
（ ｋ ｇ ’ ａｉ ｒ ｎ ） 。
２ 治疗原则
急性 心源性 肺水 肿的治疗 原则是 ： 治疗 原发病 或去 除病 因 ，纠 正 缺 氧 ，降低 心 脏 前后 负 荷 ，加 强心 肌 收 缩力 ，保 护 心肌细胞 ，减少 肺泡 内液体 ，适 当镇 静 。
３ 治疗计划
３ ． １ 治疗原 发病或去 除病 因
Ｏ 引言
急 性心 源性肺水 肿是指 由严重 的心血 管疾病所 引起 的急 性 心 力 衰竭 后 出现 的肺 泡液 增 多 ，以 呼 吸困 难 、咳粉 红 色 泡 沫样痰 为主要 临床表 现的一种 严重 急症 。
ｌ 诊 断要点
有 心血管病 史或起 病前 大量快速 补液 。 急性 起病或 加重 ，表现 为呼吸 困难 、气促 ，咳嗽 、咯 粉 红 色或 白色泡沫样 痰 ， 唇发绀 、 面色苍 白 、 大 汗淋漓 、 肢端 凉 ， 情 绪 紧张 、烦躁 。体格 检查 ： 双 肺 闻及 大量 干 、湿 性哆 音 ， 心 率增 快 ，可 出现 心律 失 常 ，心 音呈 奔 马律 ，血 压 增 高 或 呈休 克状态 ，颈静 脉怒 张。 血 气 分 析 示 Ｐ ａ Ｏ 下 降 ，Ｐ ａ Ｃ Ｏ 增 高 或 下 降 ； Ｂ Ｎ Ｐ ＞ １ ０ ０ ｎ ｇ ／ Ｌ； 胸片示 双肺 门影增浓 ，可呈 典型 的蝴蝶征 象 。 心 电图 、心脏超声 、心肌 酶等 可显示异 常 。 使用漂浮导 管（ Ｓ ｗａ ｎ — Ｇ ａ ｎ ｚ ） 测Ｐ Ｃ ＷＰ ＞ Ｉ ８ ｍｍＨ ｇ；或 Ｐ ｉ Ｃ Ｃ ０示 Ｉ Ｔ Ｂ Ｖ、Ｇ Ｅ Ｄ Ｖ升高 ； Ｃ Ｏ、Ｃ Ｆ Ｉ 降低 ； Ｐ Ｖ Ｐ １＜ ３ ． ０ 。
有创机械通气辅助治疗老年性急性重症心源性肺水肿的临床观察
［１０］陈小 良，文卓 夫 ，郑 丰平 ，等．缺血性结肠炎 １８例内镜下特点 ［Ｊ］． 临 床 医学 ，２００７，２７（３）：１２－１３． （收 稿 日期 ：２０１２—０５—２６） （本文编辑 ：傅 利霞）
总之 ，对于疑 似急 性缺 血性 肠 炎患 者需 早期 进 行 内镜 检 查 ，早期进行治疗 。临床上一般均采取饮食 控制 ，营养支持 ，应 用溶 栓剂 或扩血管药物 改善肠 壁血液 循环 ，补 充血容 量 ，降低 肠 道 耗 氧 量 及 促 进 肠 壁 损 害恢 复 。 急 性 缺 血 性 肠 炎 以 急 性 腹 痛为表症 ，患者 临床 症状 和体征 各异 ，而且 急性 缺血性结 肠炎 内镜 下 的表 现 一 般 并 不 具 有 特 异性 ，应 注 意 与 溃 疡 性 结 肠 炎 、 感 染 性 肠 病 、伪 膜 性 肠 炎 、腹 型 过 敏 性 紫 癜 、结 肠 癌 相 鉴 别 临 床 可结合患者的发病年龄 ，一般均 超过 ５Ｏ岁 ，以女性 居多，有动脉 粥样硬化 、高脂血症 、糖 尿病及缺血性 心脏病 等原 发病 ，无便血 史 ，但临床上突发大量 血便 、大便 次数增多等症 状 ，大便 检查排 除感染性肠炎的患者 ，则需结合临床表现 ，可能为缺血性肠炎。
［７］ 庄奇新 ，尚克中 ，李 文彬 ，等．老年 性缺血性肠 炎 的影像 诊断 ［Ｊ］． 放射学实践 ，２００５，２０９（１１）：９７４￣７７．
『８］ Ｇｒｅｅｎ ＢＴ，Ｔｅｎｄｌｅｒ ＤＡ．Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｃｏｌｉｔｉｓ：ａ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｒｅｖｉｅｗ［Ｊ＿．Ｓｏｕｔｈ Ｎｅｄ Ｊ，２００５，９８（２）：２１７－２２２．
急性肺水肿护理查房
8.12日上午呼吸机脱机后，心率快，气促，吸痰 有粉红色泡沫样痰，予继续呼吸机辅助通气后，无明显改善。 异常检查：8.12床边胸片，双肺渗出明显，部分炎性改变，有肺水肿可能。 予继续加强CRRT治疗。 8.20床边胸片，两肺少许渗出改变，较前片稍减轻。 2015-8-25 血常规+C-反应蛋白：白细胞 [WBC]:8.42*10^9/L ; 中性粒细胞百分比 [NEU%]:74.7% ; 红细胞 [RBC]:2.53*10^12/L ; 血红蛋白 [HGB]:78g/L ; 血小板计数 [PLT]:132*10^9/L。
如异丙嗪25～50mg 或苯海拉明50mg, 静脉注射。
(2)抗组胺药
(l)糖皮质激素
【紧急处理】
注 意： 1、近期使用过洋地黄药物的应注意洋地黄中毒。重度二尖瓣狭窄患者禁用；
4、加强心脏收缩力的药物
如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂
副作用：室性早搏和/或室性心动过速，故应慎用。应警惕氨茶碱过量，肝肾功能减退患者、 老年人应减量。
【后续处理】
1、原有疾病和诱发因素治疗,注意热量补充, 维持水电解质平衡。 如有发作快速性心律失常，应迅速控制；去除病因,控制感染
3、密切观察患者神志、呼吸、心率、血压、尿量等的变化并记录。
2、心源性应进一步检查：超声心动图(ECG),心肌酶谱,胸部X线检查。
4、可送ICU进行监护治疗。
案例分析
床号：9床 姓名：唐懋妹 年龄：58 突发意识不清，心肺复苏后2015.6.22收入我科。 现病史:患者约4小时前在我院行血透时自觉胸闷气促，后意识不清，遂立即至抢救室，患者呼之不应，呼吸微弱，心率26次/min，立即行胸外按压，气管插管，肾上腺素静推，抢救5min后，患者生命体征基本恢复平稳但仍神志不清，为进一步治疗收入我科。入院近两日自觉有胸闷气促，胃纳不佳。既往史:高血压病十年，有心脏病史，，有脑梗史肾功能不全，长期血透。
急性肺水肿的实验报告
一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。
2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。
3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。
二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。
其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。
2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。
3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。
四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。
2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。
4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。
急性肺水肿
1例62岁男性患者因进行性呼吸困难、干咳和低热3天就诊。
他于2年前曾因充血性心力衰竭住院。
血压(Bp)95／55 mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度(Sa02)为86％。
听诊双侧肺部有干、湿性罗音。
胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。
为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢?临床问题人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿：心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)和非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。
尽管二者病因明显不同，但由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。
明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义。
虽然心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗(包括冠状动脉血运重建)，但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗’。
非心源性肺水肿病人如需机械通气，应采用低潮气量(6 ml／kg预计体重)和低气道压(<30cm水柱)通气。
这种肺保护性通气策略可降低急性肺损伤病人的死亡率。
此外，对于严重脓毒症病人，应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。
应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因，当诊断不确定时，辅助使用肺动脉插管，有助于及时采取合理的治疗措施。
要正确诊断急性肺水肿，需要对肺内微血管的液体交换有所了解(图1)。
在正常肺脏(图1A)，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。
从血循环滤人肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡，因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密。
更确切地说，滤出的液体一旦进入肺泡间隙，即问近端移动进入支气管血管周围的间隙。
在正常情况下，大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。
分子较大的血浆蛋白移动受限。
肺微循环中液体滤过的流体静力压，与肺毛细血管内的流体静力压大致相等(图1A)，部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。
护理实践指南的急性心源性肺水肿早期护理病例报告
护理实践指南的急性心源性肺水肿早期护理病例报告急性心源性肺水肿(acute cardiogenic pulmonary oedema, ACPO)是心内科急症之一，主要表现为心力衰竭的症状和体征迅速发生或恶化，患者临床症状严重，急性期病死率高，需要紧急救治。
针对急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）的早期处理，近年来陆续出台的系列诊疗指南和共识都有涉及，提供了科学化、系统化的循证管理策略等。
然而，临床指南是帮助医护人员处理临床问题而制定的指导性文件，不是法规文件，是推荐应用而非强制应用，应与个性化临床处理相结合。
本文报告了我院1例急性心源性肺水肿患者基于循证指南的救治过程，分析了指南临床应用中面临的挑战和提示，以期推动护理人员将知识转化为行为，开展循证临床决策。
1.临床病例患者男性，77岁，6个月前无明显诱因出现左侧胸闷痛，持续约10min左右，向左上肢放射，当时未在意，后上述症状反复发作，自行口服“硝酸异山梨酯片、硝酸甘油片”可缓解，入院前10天提重物时上述症状再发并加重，含服硝酸甘油后症状缓解，以“发作性胸闷痛8个月，加重10天”于8月30日上午11am收住入院。
既往高血压史20年。
进一步完善检查后，给予扩冠、抗凝、抗血小板聚集、调脂稳定斑块、控制血压及血糖、营养心肌等对症治疗，拟择期行介入手术治疗。
手术当日（9月2日）11:00am患者入厕排便后,主诉心前区不适、气喘、端坐呼吸，血压180/112mmHg，呼吸急促30次/分，床旁心电图示窦性心动过速，心率117次/分。
2.循证临床决策2.1提出临床问题对于该例可疑急性心力衰竭患者，首先，评估患者的情形后提出临床问题：护理人员应如何协助医生明确诊断、实施药物和非药物治疗、开展病情监测，包括心电监护，密切关注心率、心律、血压、脉氧饱和度、呼吸频率以及呼吸困难及缺氧程度、神志变化。
2.2寻找证据可参考的指南有四个：《2014中国心力衰竭指南》[1, 2]、英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）《急性心力衰竭循证指南》[3]、欧洲心脏病学会《急性心力衰竭入院前及院内早期管理的建议》[4]以及《急性心力衰竭护理实践指南》[5]。
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家兔急性肺水肿的病理生理学特征
XXX1* ,XXX1*，XXX1*，XXX1，XXX1，XXX2
(1XX医学院2012级基础医学院临床本科XX班，山东，XX xxxxxx ；2XX医学院
病理生理学教研室，山东，XXX xxxxxx)
[摘要] 目的：复制家兔急性肺水肿模型，观察肺水肿发生的病理生理学特征。
方法：耳缘静脉快速注射中毒剂量的肾上腺素生理盐水复制家兔急性心源性肺水肿模型，观察其呼吸频率、口唇颜色等变化，并解剖取肺测算肺系数。
结果：家兔出现呼吸急促、口唇发绀、气管插管中流出粉红色泡沫状液体，肺部听诊闻及湿罗音，并在短时间内死亡。
解剖后，其肺组织蓬松，横切后大量分红色泡沫状液体流出，肺系数大大增加。
结论：急性肺水肿可引起家兔缺氧、肺系数增加，严重可致其死亡。
[关键词]家兔；心源性；急性肺水肿
肺水肿是指过多的液体在肺组织间隙积聚并（或不合并）溢入肺泡腔内的病理过程[1]。
大量的水肿液积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。
临床上表现为极度的呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿罗音。
其病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。
其中心源性肺气肿较为常见。
通过复制家兔急性心源性肺水肿膜型及对其病理生理学特征的研究，将有助于肺水肿的临床诊断与治疗。
材料和方法
1材料
1.1主要试剂 25%氨基甲酸乙酯、生理盐水、0.01%肾上腺素
1.2主要仪器设备天平、兔手术台、哺乳动物手术器械一套、注射器、气管插管、听诊器
1.3实验动物家兔（
2.5Kg）
2方法
取家兔一只，称重，耳缘静脉缓慢注射25%氨基甲酸乙酯（4ml/kg）麻醉；将麻醉好的家兔仰卧位固定于兔手术台上，颈部手术剪毛备皮，作5-7cm正中切口，分离浅层组织、肌肉，暴露气管，在气管上做倒“T”字切口，插入气管插管并固定好；观察并记录此时家兔呼吸音、呼吸次数（次/分）及口唇颜色；头皮针插入耳缘静脉并固定，快速（1min内）推注肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg；密切观察并记录输入后家兔的呼吸改变、气管插管是否有粉红色泡沫液体流出及口唇颜色，并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现；证明肺水肿出现后，如家兔幸存，应用止血钳夹住气管处死；用线结扎气管分叉处，并在其上方剪断气管。
沿剑突打开胸腔，小心取出肺，分离心脏及血管（勿伤及肺），用滤纸吸去肺表面的水分后称重计算肺系数，肺系数=肺重量（g）/体重（kg）；肉眼观察肺大体，横切后观察肺切面的改变及有无粉红色泡沫状液体流出。
结果
1 急性心源性肺水肿对家兔生理的影响
大约在注入肾上腺素2分钟后，可见家兔口唇紫绀，呼吸困难，呼吸先浅快后浅慢，心跳增快，听诊胸部有湿罗音，气管插管内涌出粉红色泡沫样粘液，并迅速窒息死亡。
打开胸腔取出双肺，肺体积明显增大，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。
横切肺脏，可见大量粉红色泡沫样液体流出，测量得肺系数大大增加。
各项影响见表1
表1肺水肿对家兔的影响
组别呼吸（次/分）呼吸音泡沫痰肺系数
实验前60 清晰，无杂音无 4
实验后100 湿性罗音有12.3
讨论
肺水肿是指过多的液体在肺组织间隙聚积并（或不合并）溢入肺泡腔内的病理过程[1]。
肾上腺素主要激动α、β受体。
外周血管主要分布α受体，兴奋后可引起外周小血管广泛收缩引起外周阻力增加，血压升高。
同时肾上腺素可作用于受体，引起心肌的收缩力增强，使血压升高[3]。
本实验用大剂量肾上腺
心肌的β
2
素生理盐水复制家兔肺水肿模型，快速注入大剂量的生理盐水，使血容量增加，回心血量增加，血液稀释而致肺毛细血管内流体静压上升，同时单位血浆蛋白浓度下降，血浆胶体渗透压下降。
过程中同时注入了肾上腺素，中毒剂量的肾上腺素使外周血管广泛收缩，血压升高，外周阻力大大增加；同时使心率增快、心动
周期缩短，进而使心排出量减少、肺静脉淤血，从而引起肺水肿[2]。
肺毛细血管通透性增高，血浆透过肺血管进入呼吸道，在呼吸过程中气体流过时很容易形成粉红色泡沫，使呼吸道很快被泡沫充塞。
综上，急性心源性肺水肿能使家兔出现呼吸困难、皮肤粘膜紫绀、肺部湿罗音、严重时窒息死亡，肺泡内充满大量粉红色泡沫样液体，肺系数增大。
[参考文献]
[1] 康艳萍,韩丽莎,王莞,水、电解质代谢紊乱.见：石增立,张建龙主编.病理生理学:案例版.第二版.北京:科学出版社,2010.24-24
[2] 王一鹏,张代娟.急性肺水肿.见:张义军主编.机能实验学[M].第二版.济南:山东大学出版社,2006.226-229
[3] 杨世杰.肾上腺素受体激动药.见:杨宝峰主编.药理学.第八版.北京：人民卫生出版社,2013.80-81。