心源性肺水肿的CT 诊断
心源性和非心源性肺水肿
04
肺水肿的并发症与预后
肺水肿的并发症
01
02
03
呼吸衰竭
肺水肿导致肺换气功能障 碍，引起低氧血症和二氧 化碳潴留，最终导致呼吸 衰竭。
心力衰竭
心源性肺水肿可引起心脏 负荷加重，导致心力衰竭。
VS
非心源性肺水肿
由于非心脏疾病引起的肺水肿，如肺部感 染、吸入有毒气体、药物中毒等。这些疾 病导致肺毛细血管通透性增加，使大量液 体渗入肺组织。
病理生理比较
心源性肺水肿
非心源性肺水肿
由于心脏功能不全，导致左心室排血量减少， 肺静脉压增高，使肺毛细血管流体静压升高， 同时毛细血管通透性增加，液体外渗至肺泡 内。
02
非心源性肺水肿
定义与特征
定义
非心源性肺水肿是由于肺部以外的其他系统疾病导致的肺水肿，如肺部感染、急 性呼吸窘迫综合征等。
特征
非心源性肺水肿通常表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，肺部体征可能不明显 ，但可能出现肺部啰音。
病因与病理生理
病因
非心源性肺水肿的病因多种多样，包括肺部感染、吸入有毒气体、药物中毒、严重烧伤等。
由于肺部感染、吸入有毒气体等导致肺毛细 血管内皮细胞损伤，使毛细血管通透性增加， 大量液体渗入肺组织。
诊断与鉴别诊断比较
要点一
心源性肺水肿
根据患者病史、临床表现（如呼吸困难、肺部湿啰音等） 、心电图和超声心动图等检查进行诊断。鉴别诊断主要排 除其他原因引起的肺水肿，如肺部感染、药物中毒等。
要点二
非心源性肺水肿
病理生理
非心源性肺水肿的病理生理机制主要是由于肺部以外的其他系统疾病导致肺血管通透性增加，液体渗出到肺组织 中，引起肺水肿。
肺部常见疾病CT读片
2021/1/5
70
肺水肿小叶间隔增厚
2021/1/5
71
夏侯**，广泛左前下壁心梗
2021/1/5
72
1.31
2.9
姚程芳，甲减，全身浮肿1月，心功能Ⅲ-Ⅳ级，糖尿病，强心利尿后好转
2.13
2021/1/5
33
矽肺
粉尘吸入后，进行性肺纤维化，矽结节形 成，多个小结节融合团块，其周围有肺气 肿。
矽结节多从两肺中下野内中带开始，致密， 与肺纹理分离，团块为两肺上肺野，两侧 对称。纵隔淋巴结蛋壳样钙化。
2021/1/5
34
2021/1/5
35
2021/1/5
36
2021/1/5
机制：气体不能进入肺泡，原肺泡内气体被吸收
直接征象
密度增高影
间接征象
胸廓塌陷 纵隔移位 横膈上抬 代偿性肺气肿
2021/1/5
15
2021/1/5
16
大叶性肺炎
肺泡充实性病变，渗出性 病理基础为肺泡腔的大部分或全部气体被液体及
细胞成分替代。 肺实变与磨玻璃样变 为细菌引起的，肺炎链球菌 青少年、儿童。临表：高热、恶寒、胸痛、咳嗽、
2021/1/5
8
支气管扩张
多见于两下叶、右中叶 咳嗽、咳痰、咯血。反复感染后咯大量腥臭味的脓痰 支气管壁发育不全，或慢性感染、支气管内分泌物淤积，
肺不张及肺纤维化对支气管的牵拉作用
CT表现： 1、 柱状支气管扩张表现为支气管壁增厚，管腔增宽。 双轨征：扩张的支气管走行和扫描平面平行时； 印戒征：扩张的支气管走行和扫描平面垂直。 2、 囊状支气管扩张 表现为支气管远端呈囊状膨大； 成簇表现葡萄串珠
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的-影像学表现
Fig. 3. Computed tomogram in ARDS shows bilateral reticulation and ground-glass opacification, containing areas of bronchial dilatation in the upper lobes. In the acute phase of ARDS, bronchial dilatation may indicate fibrosis or may be reversible.
ARDS肺部CT检查中涉及的重要概念
病变的CT表现不均匀，因上侧、肺腹侧重量增加而导致下侧、肺背侧压缩性不张 （该理论已被患者体位由仰卧位转到俯卧位后浓度梯度快速重新分配所证实）。 ARDS早期（＜1周）典型肺部CT表现：仰卧位，肺部阴影自腹侧到背侧、从头 侧到足侧的密度梯度，即从非重力依赖区（ non-dependent ）正常或过度膨胀的 肺脏移行过渡为弥漫性磨玻璃影，直至重力依赖区（dependent）的致密实变影。
图A ARDS病人，CT显示双肺重力依赖区实变 ，以及在非重力依赖区肺野的磨玻璃影。
图B 同一病人在1年后的随访显示实变和 磨玻璃影消散，伴左肺前部囊肿形成。
A: Computed tomogram shows bilateral dependent consolidation in a patient with ARDS, as well as ground-glass opacities in the non-dependent lung. B: Follow-up computed tomogram after 1 year shows resolution of the consolidation and ground glass opacification with cyst formation in the anterior left lung.
肺水肿表现有哪些
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肺水肿表现有哪些
导语：其实对于肺水肿相信大家都不算是非常陌生的，因为在生活中肺水肿的发病率还是比较高的，甚至可以说是中老年人的一种疾病，这种疾病的话必须
其实对于肺水肿相信大家都不算是非常陌生的，因为在生活中肺水肿的发病率还是比较高的，甚至可以说是中老年人的一种疾病，这种疾病的话必须要尽快的进行救治，下面我们就一起来了解一下肺水肿表现。
具体症状：
1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状，体征分述如下。
(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。
(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。
(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。
(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。
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高分辨率肺部CT
9.a 53-year-old woman with and abnormal chest
radiograph and mild shortness（短缺） of breath
Is septal thickening present? (a) Yes (b) No 小叶间隔增厚吗？
增厚的小叶间隔
文献：间质性肺水肿
（1）肺血重新分布：左心衰--肺淤血。 （2）支气管周围袖口症：正常厚度约1mm—结缔 组织内液体存积—增厚。X-肺纹理及肺门血管增粗、 模糊. （3）肺透过度下降：液体分布到支气管血管周围、 小叶间隔、小叶内支气管血管周围、肺泡间隔—透 过度下降。 （4）间隔线：Kerley B线—x上与肋膈角处与胸膜 垂直。 （5）胸膜增厚：液体—入脏层胸膜下薄层结缔组 织—胸膜下结缔组织水肿--水肿位于脏层胸膜与结 体组织间，不随体位移动。 （６）胸腔积液：胸膜腔内液体来自壁层胸膜。
正常小叶间隔normal septa
正常小叶中心动脉
centrilobular artery 2
肺静脉Pulmonary veins
RETICULAR OPACITIES
网状结构
肺间质病变
发生于：慢性间质性肺炎、弥漫性间质纤维化、 结节病、癌性淋巴管炎、结缔组织病（红斑狼 疮、类风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎）、尘 肺（矽肺、煤矽肺、石棉肺）、组织细胞病Ｘ、 淋巴管平滑肌瘤病。 ＣＴ：界面征、小叶间隔增厚、小叶中心结构 增厚、胸膜下线、长疤痕线（扭曲肺结构）、 蜂窝样改变、结节影、牵拉性支扩、磨玻璃样 改变。
(a) Yes (b) No
支气管血管间质是否 增厚？？？
增厚的支气管血管间质
Is there thickening of the subpleural interstitium?
急性肺水肿的实验报告
一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。
2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。
3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。
二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。
其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。
2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。
3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。
四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。
2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。
4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。
急性肺水肿
1例62岁男性患者因进行性呼吸困难、干咳和低热3天就诊。
他于2年前曾因充血性心力衰竭住院。
血压(Bp)95／55 mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度(Sa02)为86％。
听诊双侧肺部有干、湿性罗音。
胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。
为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢?临床问题人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿：心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)和非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。
尽管二者病因明显不同，但由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。
明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义。
虽然心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗(包括冠状动脉血运重建)，但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗’。
非心源性肺水肿病人如需机械通气，应采用低潮气量(6 ml／kg预计体重)和低气道压(<30cm水柱)通气。
这种肺保护性通气策略可降低急性肺损伤病人的死亡率。
此外，对于严重脓毒症病人，应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。
应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因，当诊断不确定时，辅助使用肺动脉插管，有助于及时采取合理的治疗措施。
要正确诊断急性肺水肿，需要对肺内微血管的液体交换有所了解(图1)。
在正常肺脏(图1A)，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。
从血循环滤人肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡，因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密。
更确切地说，滤出的液体一旦进入肺泡间隙，即问近端移动进入支气管血管周围的间隙。
在正常情况下，大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。
分子较大的血浆蛋白移动受限。
肺微循环中液体滤过的流体静力压，与肺毛细血管内的流体静力压大致相等(图1A)，部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。
机械通气治疗急性心源性肺水肿临床观察
１３ 治疗方法 ｌ ． ３例患者均经 口气管插 管 ， 管径男性 为 ８ ０ ．
～
８５ｍ 女 性 为 ７ ５～ ． ｍ。 应 用 Ｎ ｌ ｏ Ｐ ｒａ ｅ ｎｔ ． ｍ， ． ８ ０ｍ ｅｃｉ ｕ ｔ Ｂ ｎ ｅ ｌ ｉ ｎ ｔ
８０呼吸机 及 Ｐ ｒａ ｅｎｔ ７ ０ ４ ｕ ｔ Ｂ ｎ ｅ ２ ０呼 吸机 ， 始 通 气 时 给 予 ｉ ｎ ｔ 开 ＳＭＶ（ Ｃ Ｉ Ｐ ）＋Ｐ Ｖ＋Ｐ Ｅ Ｓ Ｅ Ｐ模式 ， 潮气 量 ６～８ｍ／ ｇ Ｐ ｌｋ （ Ｃ及 Ｐ Ｖ Ｓ 在 ｌ ２ ｍ Ｈ Ｏ ， Ｏ～ ０ｅ ） 呼吸频率 １ ６次／ ｉ， ２～ｌ ｍｎ 吸氧浓度 （ ｉ ２ ＦＯ ） 由 １０ ０ ％逐渐减低 （ ２ｈ内减至 ６ ％以下 ） 呼气 末正压 （ Ｅ Ｐ ０ ， ＰＥ）
【 文章编号 】 １０ — ３６ ２１ ）２ １０ — ２ ０２ ７８ （００ １ — ６５ ０
氧合指数 （ ａ ：ＦＯ ） 动脉血 ｐ Ｐ Ｏ ／ ｉ２ 、 Ｈ值及 Ｐ Ｃ ２ ａＯ 。 １５ 统计学分析 计量资料 以 ±Ｓ ． 表示 ， 采用 ｔ 检验 ， ＜ Ｐ ０ ０ 为差异有统计学 意义 。 ．５
化 ；２ 意识不 清 ， （） 不能合作或烦躁 ； ３ 呕吐或上 消化道 出血 ； （）
（ ） 脉 血 二 氧 化 碳 分 压 （ ａ Ｏ ）＞５ ｍ Ｈ （ ｍ Ｈ ４动 ＰＣ ２ ０ ｍ ｇ １ｍ ｇ＝
０ １３ｋ ａ ， ．３ Ｐ ） 呼吸频率 ＞ ０次／ ｉ ＜１ ４ ｍ ｎ或 ０￣／ ｉ， ｍ ｎ 甚至 呼吸停 止， 气道分泌物增多或无力 咳嗽 ；５ 心脏性猝 死复苏后 氧合不 （）
ＩＵ后立即给予有创机械 通气 。其 指征 为 ： １ 常规 内科治疗 Ｃ （） 如高流量吸氧 、 镇静 、 强心 、 利尿 、 扩血管 、 解痉平 喘等治疗及无 创正压通气治疗 ２ ｈ 病 情不 稳定 或 症状 改善 不显 著 ， 至恶 ， 甚
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心源性肺水肿的CT 诊断发表时间：2015-10-19T17:19:24.220Z 来源：《中医学报》2015年7月第30卷供稿作者：王锋程大维[导读] 唐山二十二冶医院对于有特征性的CT表现的心源性肺水肿，应用CT扫描检查可以做出明确的诊断，具有早期应用价值。
王锋程大维唐山二十二冶医院河北唐山 063000 【摘要】目的：研究心源性肺水肿的CT表现，提高应用CT诊断心源性肺水肿的诊断水平。
方法：选取2013年6月至2015年1月期间我院收治的应用CT诊断心源性肺水肿的74例患者的临床资料进行回顾性分析，观察心源性肺水肿患者CT检查的表现。
结果：74例心源性肺水肿患者中有70例患者出现心脏外形变大现象，占总比例的94.59%，有5例为合并叶间积液，占总比例的6.76%，有46例为双侧胸水少量积液，占总比例的62.16%，有6例为单侧胸水积液，占总比例的8.11%，有28例为双侧胸水积液基本相等，占总比例的37.84%，有20例患出现肺淤血，占总比例的27.03%，有46例出现肺间质水肿，占总比例的62.16%，有22例出现肺泡性肺水肿，占总比例的29.73%。
结论：对于有特征性的CT表现的心源性肺水肿，应用CT扫描检查可以做出明确的诊断，具有早期应用价值。
【关键词】心源性肺水肿；CT表现；诊断【中图分类号】R541.6+3 【文献标识码】B 【文章编号】1764-8999（2015）7-0591-02 液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡形成肺水肿，临床上常见的肺水肿包括两种，分别是心源性肺水肿和肾性肺水肿，其中心源性肺水肿在临床上更为常见[1]。
心源性肺水肿是由左心衰竭或二尖瓣狭窄导致的，临床表现为呼吸困难、咳嗽、无力、烦躁、面色灰白、肢体发绀等，听诊肺部有干性啰音，X线检查胸片显示为在患者肺门的处有蝴蝶状阴影，心率加快、心律失常等，其中急性心源性肺水肿是临床上危急的重症,必须及时进行抢救,否则会威胁患者的生命安全[2]。
本次研究选取我院2013年6月至2015年1月期间收治的应用CT诊断心源性肺水肿的74例患者作为本次研究对象，观察其CT检查的表现，现整理总结如下。
1 资料与方法1.1一般资料选取2013年6月至2015年1月期间我院收治的应用CT诊断心源性肺水肿的74例患者进行研究，其中男性患者38例，女性患者36例，年龄在（34-67）岁之间，平均年龄在（57.8±3.4）岁之间，所有患者经过临床表现结合临床资料及CT检查等符合临床心源性肺水肿的诊断标准[3]，74例患者中包括12例冠心病、5例先天性心脏病，24例高血压性心脏病、27例风湿性心瓣膜病，6例在发现心源性肺水肿前未查出相关的心脏疾病。
74例患者临床均表现为不同程度的呼吸困难、面色发白、咳嗽等症状，部分患者咳出白色泡沫痰，小部分患者出现痰中带有血液的现象，心源性肺水肿患者听诊发现肺部有干啰音或者湿啰音，74例患者中有4例患者出现发热症状。
1.2扫描方法采用日本东芝16排螺旋CT机进行CT扫描，层厚为8mm，部分层面用2mm的薄层进行扫描，SCT扫描的螺距1.3，所有患者均行CT扫描检查。
1.3观察指标观察患者经过CT检查的表现，分析鉴别诊断心源性肺水肿的价值。
1.4统计学处理本试验数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析，计数资料以百分率（%）表示，采用x2检验。
2 诊断结果74例心源性肺水肿患者经过CT扫描检查后的具体表现见表1。
2.1心脏外形改变74例心源性肺水肿患者中有70例患者出现心脏外形变大现象，占总比例的94.59%，其中有16例为单纯性左心房增大，占总比例的22.86%，有20例为全心增大，占总比例的28.57%，有22例为左心室明显增大，占总比例的31.43%，有12例为左心房左心室增大，占总比例的17.14%。
2.2胸腔积液74例心源性肺水肿患者中有5例为合并叶间积液，占总比例的6.76%，有46例为双侧胸水少量积液，占总比例的62.16%，有6例为单侧胸水积液，占总比例的8.11%，有28例为双侧胸水积液基本相等，占总比例的37.84%。
2.3肺淤血改变74例心源性肺水肿患者中有20例出现肺淤血，占总比例的27.03%，主要表现为患者的肺门影变大，在支气管出现的血管束变粗，稍有模糊，肺野的密度增高，并且出现磨玻璃样的高密度影。
2.4肺间质水肿74例心源性肺水肿患者中有46例出现肺间质水肿，占总比例的62.16%，主要表现为肺野密度增高，支气管血管束变粗、有模糊现象，同时出现磨玻璃样高密度，在肺小叶的间隔出现增厚现象，伴有细线条状的间隔线，除此之外，肺叶间的胸膜出现增厚现象。
2.5肺泡性肺水肿74例心源性肺水肿患者中有22例出现肺泡性肺水肿，占总比例的29.73%，该类患者表现为肺部斑片状，呈云雾状的高密度，内部能看见支气管气相。
22例肺泡性肺水肿患者中有16例以肺门为中心成蝶翼状，5例大小及形态分布不均匀。
3 讨论3.1心源性肺水肿的CT表现心源性肺水肿是由于各种原因导致的左心功能衰竭，在临床上与肺部原发性病变很难鉴别，因此，正确的诊断对于治疗心源性肺水肿具有重要的意义[4]。
相关研究报道显示，心源性肺水肿主要是因为左心功能不全导致肺静脉回流发生障碍，从而肺静脉压升高，使肺毛细血管内的血浆渗出至肺间质和肺泡内，导致出现间质性肺水肿和肺泡性肺水肿[5-7]。
左心功能不全引起静脉回流受阻导致肺静脉压升高、肺淤血的X线胸片主要表现为：①肺静脉扩张表现为：肺门起始处向上行的血管类似鹿角形状。
②肺野透过度低。
③肺门影大且模糊。
④肺血管纹理多、边缘模糊。
肺淤血的CT表现为：肺门影变大，支气管血管束增粗且模糊，肺野密度高。
肺泡性水肿的CT表现肺野内有斑片状和云雾状的高密度影，内部有支气管相，典型的肺泡性水肿表现为两肺对称，肺门中心呈蝶翼状分布。
间质性肺水肿在慢性左心功能不全中最为常见，CT表现为肺野密度变高，支气管血管束变粗且模糊，肺小叶间隔增厚，有细线状间隔线。
胸腔积液是由于胸膜水肿导致，CT 表现为双侧胸腔后有高密度影。
有关文献报道表明，除了左心功能不全以及肺静脉高压性心脏病外能导致肺水肿，过敏反应、尿毒症等也能引起肺水肿的发生[8-10]。
3.2鉴别诊断3.2.1肺炎在诊断鉴别肺炎时，临床表现为发热、胸痛、白细胞上升等。
肺水肿表现为呼吸困难、胸闷、咳痰颜色为红色（或白色），肺炎CT表现片状高密度，病变在肺段，对称分布于肺两侧的现象少。
肺泡性肺水肿CT表现以肺门为中心两侧对称分布[11-12]。
3.2.2肺间质纤维化在诊断鉴别肺间质纤维化时，CT表现为支气管血管束增厚，扭曲、变性等。
肺间质水肿CT表现为肺小叶间隔模糊，不表现为支气管扭曲现象。
3.2.3胸腔积液在诊断鉴别化脓性或者结核性胸腔积液时，胸腔积液表现为不对称性、胸膜增厚，结核性胸膜炎肺内有结核病灶；心源性肺水肿胸腔积液多为对称性，无胸膜增厚现象。
3.3研究结果本次研究结果表明，74例心源性肺水肿患者中出现心脏外形变大现象有70例（94.59%），胸腔积液有74例（100%），出现肺间质水肿有46例（62.16%），出现肺淤血的患者有20例（27.03%），出现肺泡性肺水肿有22例（29.73%）。
综上我们认为对于有特征性的CT 表现的心源性肺水肿，应用CT扫描检明确的诊断和鉴别心源性肺水肿，具有早期应用价值。
参考文献[1] 吴红栋,张研,吴莎莎,等.双水平气道正压通气治疗急性心源性肺水肿临床观察[J].中华实用诊断与治疗杂志,2013,27(3):275-276.[2] 沈中元,邹制理,方忠军.心源性肺水肿的X线诊断价值[J].中国医药指南,2012,22（13）:153-154.[3] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38(3):195-208[4] James D.Londino and Sadis Matalon Chloride secretion across adult alveolar epithelial cells contributes to cardiogenic edema.PNAS 2013,110(25):10055-10056[5] 王增状,姜领,鞠衍松,赵新玲,黄福存,赵仲愉,林少华.心源性肺水肿的CT征象分析[J].中国CT和MRI杂志,2014,13（06）:36-39.[6] Tokiko N,Makoto K,Kimiaki K,et al.Contribution of Extracardiac Factors to the Inconsistency Between Plasma B-type Natriuretic Peptide Levels and the Severity of Pulmonary Congestion on Chest X-rays in the Diagnosis of Heart Failure.Intern Med 2012,51:239-248[7] 江永尧,刘建新.CT在心源性肺水肿患者诊断中的应用意义[J].中外医学研究,2015,22（01）:53-54.[8] 楚克付.心源性肺水肿的CT诊断[J].实用心脑肺血管病杂志,2012,10（06）:1068-1069.[9] 黄继权.心源性肺水肿的CT诊断[J].吉林医学,2014,15（09）:1799-1800.[10] 郭鹏举.急慢性心源性肺水肿的X线与CT对比研究分析[J].中国实用医药,2014,18(36):75-76.[11] 侯艳军,徐焱,赵彦民.心源性肺水肿的CT诊断[J].中原医刊,2015,17（22）:78-79.[12] 郝爱华,曾庆娟,江洁.心源性肺水肿的影像学表现及其鉴别诊断[J].中国中西医结合影像学杂志,2014,14（02）:518-520.。