新生儿惊厥是由多种因素所致的中枢神经系统功能失常的一种症状
小儿惊厥症状
小儿惊厥症状小儿惊厥是小儿常见的急诊，尤多见于婴幼儿。
由于多种原因使脑神经功能紊乱所致。
表现为突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐，常伴有意识障碍。
以下是分享给大家的关于小儿惊厥症状，一起来看看吧!(一)惊厥惊厥发作前少数可有先兆：极度烦躁或不时“惊跳”，精神紧张;神情惊恐，四肢肌张力突然增加;呼吸突然急促、暂停或不规律;体温骤升，面色剧变;瞳孔大小不等;边缘不齐。
典型表现为突然起病、意识丧失、头向后仰、眼球固定上翻或斜视、口吐白沫、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐，严重者可出现颈项强直、角弓反张，呼吸不整、青紫或大小便失禁。
惊厥持续时间数秒至数分或更长。
继而转入嗜睡或昏迷状态。
在发作时或发作后不久检查，可见瞳孔散大、对光反应迟钝，病理反射阳性等体征，发作停止后不久意识恢复。
低钙血症抽搐时，患儿可意识清楚。
若意识尚未恢复前再次抽搐或抽搐反复发作呈持续状态者，提示病情严重，可因脑水肿、呼吸衰竭而死亡。
如抽搐部位局限且恒定，常有定位意义。
新生儿惊厥常表现为无定型多变的各种各、样的异常动作，如呼吸暂停、不规则，两眼凝视、阵发性苍白或紫绀。
婴幼儿惊厥有时仅表现口角、眼角抽动，一侧肢体抽动或双侧肢体交替抽动。
新生儿惊厥表现为全身性抽动者不多，常表现为呼吸节律不整或暂停，阵发性青紫或苍白，两眼凝视，眼球震颤，眨眼动作或吸吮、咀嚼动作等。
(二)惊厥持续状态指惊厥持续30分钟以上，或两次发作间歇期意识不能完全恢复者。
为惊厥的危重型。
由于惊厥时间过长可引起高热、缺氧性脑损害、脑水肿甚至脑疝。
(三)高热惊厥常见于6个月至4岁小儿，惊厥多在发热早期发生，持续时间短暂，在一次发热疾病中很少连续发作多次，常在发热12小时内发生，发作后意识恢复快，无神经系统阳性体征，热退一周后脑电图恢复正常，属单纯性高热惊厥，预后良好。
复杂性高热惊厥发病年龄不定，常在6个月以前或6岁以后发生，起初为高热惊厥，发作数次后低热甚至无热时也发生惊厥，有时反复发作多次，一次惊厥时间较长，超过15分钟，脑电图检查在惊厥发作2周后仍为异常，预后较差。
苯巴比妥钠对新生儿惊厥的临床治疗效果分析
苯巴比妥钠对新生儿惊厥的临床治疗效果分析摘要：目的：主要研究苯巴比妥钠对新生儿惊厥的临床治疗效果。
方法：选取我院于2016年-2017年收治的46例惊厥新生儿为观察对象，随机将其分为观察组、对照组，其中观察组新生儿（23例）接受苯巴比妥钠治疗，对照组新生儿（23例）接受常规治疗，评估苯巴比妥钠的临床治疗效果。
结果：比较两组新生儿的治疗总有效率情况，观察组的治疗总有效率为95.65%（22/23），对照组新生儿治疗总有效率为73.91%（17/23），组间数据相比，P＜0.05；评估两组新生儿治疗前后的NBNA评分情况，观察组新生儿的相关评分明显优于对照组（P＜0.05）。
结论：苯巴比妥钠在新生儿惊厥治疗中发挥着重要作用，其疗效确切、效果稳定，因此应该在临床上做进一步推广。
关键词：苯巴比妥钠；新生儿；惊厥前言：新生儿惊厥在临床上较为常见，并发病率较高，发病后新生儿往往会伴有意识障碍，若临床治疗方法不恰当，可能会对新生儿造成永久性损伤。
我院在新生儿惊厥临床治疗中，采用苯巴比妥钠，受到了良好的治疗效果。
现为了进一步评估苯巴比妥钠对新生儿惊厥的临床治疗效果，本文选取我院收治的46例惊厥新生儿为观察对象，相关资料如下。
1.资料与方法1.1一般资料选取我院于2016年-2017年收治的46例惊厥新生儿，随机将其分为观察组、对照组，其中观察组新生儿23例，包括男12例，女11例，平均病程（3.2±1.1）d；对照组新生儿23例，包括男14例，女9例，平均病程（3.5±0.9）d，两组新生儿的性别、年龄等数据差异无统计学意义（P＞0.05）。
1.2方法对照组新生儿接受常规治疗，包括对症治疗与病因治疗；在对照组新生儿治疗方法的基础上，观察组新生儿接受苯巴比妥钠治疗，所有新生儿的首次静脉注射量为20mg/kg，若新生儿临床症状无明显变化，则可以在20min后静脉追加给药5mg/kg；治疗24h后，给予5mg/kg?d苯巴比妥钠维持治疗，整个治疗过程持续5d。
热性惊厥诊疗指南(最新)
第五节热性惊厥【ICD—10编码】 R 56.0【定义】为小儿时期最常见的惊厥原因，主要见于婴幼儿时期（3个月至6岁).惊厥大多在发热性疾病初期，70%的热性惊厥发病与上呼吸道感染有关,少数伴发于中耳炎、胃肠道感染或出疹性疾病初期。
惊厥多于发热24小时内、体温骤然上升时发生。
【病因】高热引起惊厥的机制可能与下面3个因素有关:1。
发热使中枢神经系统处于过度兴奋状态,使脑细胞对内外环境的各种刺激的敏感度增高.2。
发热可使神经元代谢率增高，耗氧量增高,糖代谢增高,使脑细胞功能紊乱，导致异常放电,引起惊厥。
3。
发热惊厥有特异性遗传倾向，为单一基因的常染色体显性遗传，子代为杂合子，可遗传。
【诊断要点】1. 症状与体征：热性惊厥分为单纯型热性惊厥和复杂型热性惊厥。
(1）单纯型热性惊厥:约占热性惊厥80％.①初次发作在6个月至3岁之间，末次发作多数不超过4岁；②大多数惊厥发生在38。
5℃以上、在高热24小时内；③同一热程中仅发作1次;④惊厥发作形式主要为全身性发作；⑤发作每次持续数十秒至数分钟，很少超过10分钟；⑥发作后意识较快恢复,发作后无神经系统阳性体征;⑦惊厥发作10天后脑电图无异常。
⑧总发作次数不超过5次.（2）复杂型热性惊厥：约占热性惊厥20%。
①可见于任何年龄；②38℃以下也可发作；③同一热程中可发作2次或以上;④惊厥发作较长,可达15分钟以上；⑤发作形式可为全身性，也可为局限性；⑥发作后神经系统可遗留不同程度异常体征；⑦总发作次数大于5次.（3）简单型热性惊厥和复杂型热性惊厥明确诊断前,需排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性异常;既往若有热性惊厥史更支持本病诊断.2。
辅助检查(1)常规检查血常规、大便常规、尿液分析,快速C反应蛋白(CRP）、心电图、胸片等(2）临床需排除电解质紊乱、代谢紊乱，可行血气分析、血电解质、血生化、血糖、血氨、血乳酸、微量元素、遗传代谢病筛查（尿有机酸分析、血氨基酸分析、酰基肉碱等)检查.(3）疑似颅内感染者应作脑脊液、病原学、脑电图、头颅CT或MRI、经颅多普勒等方面检查。
惊厥与抽搐的区别
惊厥与抽搐的区别关于《惊厥与抽搐的区别》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
惊厥的问题大多数产生在小朋友的身上，也就是我们常说的被吓着，是一种精神上的损伤。
而惊厥与抽搐的差别也是大伙儿要留意的，抽动指的是神经肌肉的病理学状况。
惊厥的问题多发性于脑系病症，或是小儿惊风也较为普遍。
此外，假如发烧的度数过高，还要留意产生抽动的状况。
抽动和惊厥的差别是啥抽动就是指全身或部分成群结队肌肉非独立的抽搐或明显收拢熟客造成关节运动和强直性;惊厥就是指肌肉群收拢主要表现为强直性和经挛。
抽动不是随便健身运动的主要表现，是神经-肌肉病症的病理学状况，主要表现为横纹肌的不随便收拢。
临床医学上普遍的有以下几类：惊厥，强直性筋挛，肌阵挛，震颠，民族舞蹈样姿势，手脚徐动，扭曲筋挛，肌束颤动，下意识抽动。
中医学觉得造成抽动的发病原因辨证论治关键有热毒内热，风阳振荡、风毒窜络、阴血亏本等层面。
多见于脑系病症、传染性疾病、中毒了、头部影响、厥病类病症、子痫、生完孩子痉病、小儿惊风、破伤风、狂犬病等病中。
惊厥是小孩普遍的危症，尤常见于婴儿。
因为多种多样原因使中枢神经神经功能紊乱引发。
主要表现为忽然的全身或部分肌肉群呈强直性和肌阵挛抽动，常伴随意识障碍。
小儿惊厥的患病率很高，5%～6%的小孩曾经历一次或数次惊厥。
惊厥经常发病或持续情况严重危害性命或可使患者遗留下比较严重的并发症，影响小孩大脑发育和身心健康。
抽动要如何预防成效显著呢1.留意优质蛋白质的补充：在青春发育期生长发育迅速的环节，优质蛋白质会相对性较欠缺，较非常容易造成腿抽筋。
2.晚上睡觉留意两小腿肚的防寒保暖也可降低夜里抽动的产生。
3.有些人觉得足板过多松驰(往脚底方位垂)也会引起小腿肚的抽动。
仰睡时防止让太重的被压在在足板上，趴睡时让足板垂出床缘皆可防止让足板过多松驰。
4.健身运动前最少须作15-20分钟以上的暖身健身运动，尤其是小腿肚部分的拉筋动作一定不能少，充足的压筋才可以使小腿肚子的柔软性提升，防止挫伤，另外，血液循环系统也会改进，以防健身运动中造成的很多新陈代谢废弃物不容易清除，而造成小腿肉抽动。
小儿惊厥
小儿惊厥惊厥是由于神经细胞的异常放电引起全身或局部肌群发生不自主的强直性或阵挛性收缩，同时伴有意识障碍的一种神经系统功能暂时紊乱的状态。
多见于婴幼儿，是儿科常见的急症之一。
病因及发病机制（1）感染性疾病①颅内感染各种细菌、病毒、原虫、寄生虫、真菌感染引起的脑膜炎、脑炎及脑脓肿或随之引起的脑水肿；②颅外感染各种感染造成的高热惊厥、中毒性脑病和破伤风等，其中高热惊厥最常见。
（2）非感染性惊厥（无热惊厥）①颅内疾病各种癫痫、颅内占位性疾病、颅脑损伤、畸形、脑退行性病变等。
②颅外疾病如中毒、水电解质紊乱（如脱水热、低血钙、低血钠等）、肾源性（如高血压脑病及尿毒症）、代谢（如低血糖、苯丙酮尿症）及其他（缺氧缺血性脑病、窒息、溺水、心肺严重疾病等）。
临床表现1.惊厥典型表现为突然发生意识丧失、眼球上翻凝视或斜视、局部或全身肌群出现直性或阵挛性抽动，持续数秒或数分钟，严重者可持续数十分钟或反复发作，抽搐停止后多入睡。
2.惊厥持续状态惊厥发作持续超过30分钟或两次发作间歇期意识不能完全恢复者称惊厥持续状态。
为惊厥的危重型。
此时因抽搐时间长机体氧消耗过多，脑组织缺氧可导致脑水肿及脑损伤，出现颅内压增高及脑损伤的表现。
3.高热惊厥多由上感引起，其特点：①主要发生在6个月至3岁小儿；②多发生于急骤高热开始后12小时之内；③发作时间短在一次发热性疾病中很少连续发作多次，发作后意识恢复快，没有神经系统异常体征；④热退一周后脑电图恢复正常。
4.发作诱因高血压脑病在紧张及过度劳累时易诱发惊厥；原发惊厥在突然停药时易诱发惊厥。
治疗1.急救措施（1）一般处理①保持呼吸道通畅、防止窒息。
必要时做气管切开。
②防止意外损伤。
③防止缺氧性脑损伤。
（2）控制惊厥①应用抗惊厥药物首选地西泮静推。
但应注意本药对呼吸、心跳有抑制作用。
水合氯醛配成10%溶液，保留灌肠。
其他止惊药还有苯妥英钠、苯巴比妥钠。
②针刺法药物暂时缺乏时可针刺人中、百会、涌泉、十宣、合谷、内关等穴。
新生儿惊厥的临床分析与护理
新生儿惊厥的临床分析与护理新生儿惊厥是新生儿时期的常见症状，任何疾病及中枢神经系统均可出现惊厥，其发生频率约占活产儿的5/1000［1］。
新生儿惊厥是新生儿期常见的急症，可产生神经系统后遗症，因此一旦发现惊厥，必须紧急寻找原因，并立即给予处理。
为降低新生儿惊厥病死率，改善预后，本研究对60例新生儿的惊厥临床观察和护理分析报告如下。
1.临床资料1.1一般资料2009年8月至2011年2月收治新生儿惊厥60例，男41例，女19例；足月儿32例，早产儿23例，过期产儿5例；体重大于4000g8例，小于2000g11例，2000-2500g41例；有异常分娩史42例，其中剖宫产18例，产钳助产9 例，臀位产6例，胎头吸引助产9例，有窒息史21例。
1.2 临床表现.1.2.1 惊厥.15例四肢呈游泳或踏车样运动；18例表现为四肢强直性伸展；17例阵挛性抽搐；10例突然发生双目凝视，两眼上翻或眼球固定，口吐白沫，肢体呈痉挛性抽搐伴呼吸暂停。
1.2.2 体温本组 4例体温不升，放入暖箱后12小时后体温升至正常过； 9例高热（>38.5）；47例体温正常。
1.2.3 呼吸患儿惊厥发作时多伴呼吸减慢，偶有呼吸暂停，9例出现呼吸暂停。
1.2.4 心率高热患儿心率均增快，其中有4例心率高达170-180次/1.2.5 血氧饱和度患儿惊厥发作时多伴血氧饱和度下降至85%左右，7例患儿急剧下降至70%左右。
2 护理2.1严密观察病情，做好心电监护观察患儿的体温、呼吸、意识、眼神、瞳孔大小、前囟等情况。
维持血氧饱和度和血气在正常范围。
并做详细记录抽搐持续与间隔时间、发作类型、频度、发作恢复后情况。
2.2氧气吸入无论有无发绀，有惊厥先兆就应立即给予吸氧，惊厥发作时可提高氧浓度(6～8l／min)。
2.3 建立静脉通道应及时建立静脉通道，病情严重时可建立两个静脉通道，所需液体量在24h内平均输入，应用输液泵，速度为以3～5滴／min为宜。
惊厥的名词解释
惊厥的名词解释惊厥，是一个有着深厚历史背景，令人着迷的术语。
它源于拉丁文"convulsus"，意为肌肉痉挛。
在医学领域中，惊厥通常用于描述一种短暂而剧烈的身体反应。
无论是在临床还是非临床环境中，惊厥都被视为一种症状，而非一种疾病本身。
惊厥通常由过度兴奋的脑神经元引发。
脑神经元是负责传递电信号的细胞，而当这些电信号的传递受到干扰或异常时，就会导致惊厥发生。
这种异常可以是由多种原因引起的，例如脑部感染、脑损伤、中毒或代谢紊乱等。
惊厥的临床表现因人而异，但最常见的症状是身体肌肉的非自主收缩和痉挛。
这些收缩和痉挛通常伴随着意识丧失或意识混乱。
有些人在惊厥发作时会咬住舌头，导致舌部出血。
除了肌肉问题外，患者还可能出现呼吸困难、面色苍白、流汗和疲倦等症状。
了解惊厥的症状和原因对于及时处理和控制其发作至关重要。
在医疗领域中，医生通常会通过收集患者的个人病史、进行体检以及进行一系列医学检查来确定惊厥的原因。
这些检查可能包括血液检查、脑电图、脑影像学检查等。
这些测试将有助于找到引发惊厥的根本原因。
一旦确定惊厥的原因，医生将采取措施来治疗或控制症状。
对于轻度的惊厥发作，医生可能会建议患者在发作时采取安全措施，例如避免在危险的位置，保持周围环境的安全等。
而对于更严重的情况，医生可能会使用药物来控制症状，如抗惊厥药物。
了解惊厥不仅有助于个体患者的治疗和管理，还对整个社会具有重要意义。
由于惊厥发作可能会对个体的生活和工作产生重大影响，因此，社会环境的鼓励和支持对于帮助患者恢复正常生活至关重要。
在一些国家，政府和非营利组织还设立了关爱和支持惊厥患者的项目和计划。
总之，惊厥作为一个症状，虽然令人不安，但通过医学研究和临床实践，我们能够更好地理解它的原因和治疗方法。
同时，社会对于惊厥患者的支持也是帮助他们重返正常生活的重要组成部分。
通过不断努力，我们可以在惊厥领域取得更多的突破和进展，帮助更多受到惊厥困扰的人们。
惊厥的诊断提示及治疗措施
惊厥的诊断提示及治疗措施惊厥（convulsions）是由多种病因引起的脑运动神经元异常放电，致使肌肉抽动，并常伴意识障碍的暂时性脑功能障碍的临床综合征。
抽动多为全身性。
4%～5%的小儿至少发生过1次惊厥，5岁以下尤为多见。
【诊断提示】1.病因注意有无发热、外伤史，家族癫痛史，季节特点及出生前和围生期病史，生长发育史，或误服毒物、药物史等；并了解惊厥发作的类型、持续时间、意识状态及伴随症状等。
不同年龄惊厥的病因有所不同：①新生儿期：生后3d 内常见产伤、窒息、低血糖、缺氧缺血性脑病、颅内出血、低钙血症；4d后常见低钙血症、低血镁症、高胆红素血症、败血症、破伤风、颅脑畸形等。
②婴儿期：以低钙血症、脑膜炎、高热惊厥、癫痛（婴儿痉挛症）、脑损伤后遗症、脑发育畸形等多见。
③幼儿期：以高热惊厥、颅内感染、中毒性脑病、癫痫等多见。
④学龄期：以癫疴、颅内感染、中毒性脑病、脑瘤、脑脱髓鞘病变多见。
2.体格检查除一般体格检查及呼吸、心率、心律、血压等生命体征外，应观察抽搐的形式及惊厥时的意识状态。
还应注意皮肤有无出血点、皮疹及异常色素、感染灶等，以及神经系统体征、脑膜刺激征、颅内高压征、眼底改变、瞳孔变化等。
3.实验室检查除血、尿、便常规检查外，根据需要选择性地做肝肾功能、血生化、血糖、血培养、脑电图检查，必要时做诱发试验和24h动态脑电图和视频脑电图。
疑颅内感染时查脑脊液，必要时做X线片、CT、MRI检查。
【治疗措施】小儿惊厥需紧急救治如下。
1.惊厥发作时头偏向一侧，保持呼吸道通畅，吸氧并备好气管插管；体温高者用退热药或物理降温，开辟静脉通道。
2.抗惊厥治疗地西泮0.3～0.5mg/min注射速度，一般5mg/次，最大剂量10mg，缓慢静注，1～3min即可生效，必要时15min后重复1次。
苯巴比妥5～10mg/（kg·次），肌注，是长效止惊药物。
苯妥英钠1次负荷量为15～25mg/kg，溶于0.9%生理盐水滴注。
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新生儿惊厥是由多种因素所致的中枢神经系统功能失常的一种症状，是新生儿期常见急症之一，常提示存在严重的原发病，同时惊厥另一方面可造成脑损伤，是围生期最重要死亡原因之一，因而应及时诊断和处理。
随着诊疗技术的改进，病死率有所下降，但后遗症仍减少不明显，故仍为新生新生儿惊厥的表现形式不同于儿童和成人，其特点是局限和隐晦，有时给诊断带来困难。
因此，熟悉其表现形式尤其是隐晦(微小)型的表现形式很重要，以免漏诊。
另一方面，也不要把不属于惊厥的某些异常运动如惊悸、颤抖和快速眼运动相睡眠状态下的动作误认为是惊厥。
惊悸和颤抖可由寒冷、声音、皮肤刺激或被动运动而诱发，无意识障碍和眼球的异常运动，抚慰可使其平息，而惊厥则相反。
近年来长程脑电图监测发现两个值得注意的临床现象：一是临床是有惊厥表现，脑电图监测却无异常放电；二是有些病例脑电图有异常放电，但临床上却未见惊厥。
1.发病时间生后不久出现的惊厥可见于HIE、颅内出血、先天性TORCH感染、维生素B6依赖症等。
(1)生后24h内：多见于缺氧缺血性脑损伤、严重脑出血、低血糖、维生素B6依赖。
(2)生后24～72h：多见于颅内出血、缺氧缺血性脑病、低血糖、低血钙、药物撤退综合征、低镁血症等。
(3)生后72h～1周：多见于感染性疾病，如病毒性脑炎(柯萨奇B族病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒及弓形体感染)、化脓性脑膜炎、氨基酸代谢异常、核黄疸、新生儿甲旁亢、脑出血(实质)。
2.新生儿惊厥的表现形式和分类
(1)局灶阵挛型：表现为一个肌肉群的阵发性的节律性的抽动，常见于单个肢体或一侧面部，有时可扩散到同侧的其他部位。
通常神志清醒。
大部分伴有大脑皮质的异常放电，主要脑电图表现为局灶性尖波，通常包括棘波，有时可扩散到整个半球。
常提示脑局部损伤如出血或梗死、蛛网膜下腔出血以及代谢异常。
(2)多灶阵挛型：表现为多个肌肉群的阵发性节律性抽动，常见多个肢体或多个部位同时或先后交替地抽动。
也可在一次发作中，抽搐由一个肢体游走到另一个肢体，由一个部位游走到另一部位，由身体一侧游走到另一侧，而无一定的次序。
常伴意识障碍。
脑电图表现为多灶性的尖波或慢节律电波由皮质的一个区游走到另一个区。
约75%的患儿具有棘波伴1～4周/s的慢波和(或)α样波。
本型常见于缺氧缺血性脑病、颅内出血和感染，偶见于代谢失常。
(3)强直型：表现为单个肢体或四肢强直性伸展，或双下肢强直而双上肢屈曲，全身强直型可有躯干的后仰或俯屈，常伴眼球偏移固定和呼吸暂停，除破伤风外一般神志不清。
类似去大脑或去皮质强直。
本型很少与皮质异常放电相关，偶见棘波，主要的形式为高幅慢波，有时出现在爆发抑制背景上。
常见于早产儿脑室内出血、破伤风、核黄疸等。
(4)肌阵挛型：表现为肢体或某个孤立的部位一次或多次短促的屈曲性掣动，也可牵涉到双上肢或双下肢。
全身性肌阵挛，四肢和躯干均可同样痉挛，类似婴儿痉挛症。
仅部分患儿临床发作伴皮质异常放电，脑电图常见爆发抑制，常提示存在明显的脑损害。
(5)隐晦(微小)型：是新生儿最常见的惊厥表现形式。
发作时抽搐微细、局限而隐晦，包括以下表现：
①面、口、舌的异常动作：眼皮颤动，反复眨眼，皱眉，面肌抽动，咀嚼，吸吮，撅嘴，伸舌，吞咽，打哈欠。
②眼部异常运动：凝视，眼球上翻，眼球偏向一侧而固定，眼球震颤。
③四肢异常运动：上肢划船样、击鼓样、游泳样动作，下肢踏步样、踏自行车样动作，肢体的旋转运动。
④自主神经性发作：呼吸暂停，屏气，呼吸增强，鼾声，呼吸频率增快，血压升高，阵发性面红或苍白，流涎，出汗，瞳孔扩大或缩小。
绝大部分隐晦型惊厥患儿临床发作不伴皮质异常放电，但脑电图常见背景波异常，表现为波幅低平和爆发抑制。
常见于缺氧缺血性脑病、严重颅内出血或感染患儿。
儿急救医学中的由于新生儿惊厥发作的局限和隐晦特点，常需与新生儿其他的特殊表现如颤抖(Totterness)、非惊厥性呼吸暂停、快速眼运动睡眠相等区别。
以上现象如与惊厥难鉴别，可检查EEG。
2.非惊厥性呼吸暂停此发作于足月儿10～15s，早产儿10～20s，伴心率减慢40%以上。
惊厥性呼吸暂停，足月儿＞15s，早产儿＞20s，无心率变化。
3.快速眼运动睡眠相有眼部颤动、短暂呼吸暂停、有节奏咀动、面部怪相、微笑、身体扭动等。
但清醒后即消失。
病理病因
因肺发育不成熟，缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的PS所造成，PS的80%以上由磷脂(PL)组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
PS缺乏的原因有：
1.早产小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足。
2.抑制PS的合成缺氧、酸中毒、低温等均能抑制早产儿生后PS的合成。
3.糖尿病孕妇的胎儿其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟。
4.剖宫产因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少。
5.通气失常可影响PS的合成。
6.肺部感染Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少
1.B群β溶血性链球菌(GBS)感染国内甚少见。
临床表现与胸片均像HMD，但患儿常有胎膜早破或产程延长史，其母宫颈拭子GBS培养阳性，患儿胃液或气管抽吸物可发现链状排列的革兰阳性球菌，尿液链球菌抗原试验阳性。
不能除外GBS感染时，可试用青霉素。
2.湿肺多发生于足月儿或剖宫产儿。
病情较轻，病程较短，预后良好。
胃液振荡试验阳性，胸片无HMD表现，肺气肿、肺淤血、叶间积液较常见，偶有胸腔少量积液。
3.胎粪吸入性肺炎多见于足月儿、过期产儿，有窒息及胎粪吸入史。
胃液振荡试验阳性，胸片有不规则斑片状阴影，肺气肿明显。
4.其他另需要与先天性心肺畸形、先天性代谢病、原发性肺不张、肺炎、肺出血、肺水肿、气胸、颅内出血、膈疝以及严重贫血或红细胞增多症等鉴别诊断。
足月儿要与成人型RDSN鉴别。
不论临床拟诊或确诊病例均应积极处理，力争度过3天，存活有望。