癌是怎样产生的
癌症是怎么产生的
癌症是怎么产生的癌症，作为一种致命性极高的疾病，一直是全球医学界和病人最关心的问题之一。
但是，对于大多数人来说，癌症到底是如何产生的，仍然是一个难以回答的问题。
本文将深入探讨癌症的形成过程，以期为读者提供更清晰的认识。
癌症是一种由人体细胞开始异常增殖并形成恶性肿瘤的疾病。
癌症的形成是一个多阶段的过程，从正常细胞发生突变，到病理细胞克隆扩散形成肿瘤，再到侵袭周围组织和转移至其他部位。
这个过程经历了许多关键的步骤，其中包括细胞突变、失控增殖、逃逸免疫监视、恶性转化和肿瘤扩散等。
细胞突变是癌症形成的第一步。
细胞突变是指细胞的遗传物质DNA发生异常改变，导致基因突变。
这些基因突变可能由外部环境因素如辐射、化学物质或病毒感染等引起，也可能是由内部因素如细胞自身的代谢错误导致。
无论是外部还是内部因素，细胞突变会导致一段DNA序列的改变，从而破坏了基因的正常功能。
失控增殖是癌细胞形成的关键特征。
当细胞突变引起的基因异常改变影响到了正常细胞的正常生长调控机制时，细胞开始无法受到约束地进行分裂和增殖。
正常情况下，细胞受到一系列复杂的调控机制的控制，当细胞不再遵守这些规则时，就会发生失控增殖，积累成肿瘤。
逃逸免疫监视是恶性肿瘤形成的另一个重要过程。
正常情况下，免疫系统能够识别和清除异常细胞，包括癌细胞。
然而，癌细胞可以通过多种方式逃避免疫系统的监视和攻击。
一些癌细胞能够产生免疫抑制分子，抑制免疫细胞的活性；另一些癌细胞能够改变表面蛋白的表达，使免疫系统无法识别它们；还有一些癌细胞能够抑制免疫细胞的正常功能，使其无法对癌细胞进行攻击。
恶性转化是癌细胞从良性到恶性的关键过程。
在恶性转化过程中，癌细胞逐渐从良性肿瘤转变为恶性肿瘤。
这一过程涉及了一系列的细胞和生物分子的调控作用，包括细胞的增殖、分化、凋亡和侵袭等。
在恶性转化过程中，癌细胞的能力得到了进一步的加强，使得肿瘤的生长速度加快，并且可以侵入周围组织。
肿瘤扩散是癌症进展的最后阶段。
癌症是如何形成的
癌症是如何形成的癌症，作为一种严重威胁人类健康的疾病，常常令人感到恐惧和无助。
了解癌症的形成机制对于预防和治疗癌症至关重要。
本文将从细胞突变、基因突变和肿瘤形成等几个方面来探讨癌症的形成方式。
一、细胞突变细胞是构成我们身体组织的基本单位，而癌症的形成起源于细胞的突变。
细胞突变是指细胞遗传物质DNA发生错误，导致基因的改变。
细胞突变可以由多种原因引起，如暴露于致癌物质、高剂量的辐射以及遗传等。
当细胞突变发生时，正常细胞的生长和死亡机制被破坏，细胞开始无限制地分裂和增殖，最终形成肿瘤。
二、基因突变基因是决定细胞生长和功能的遗传物质，基因突变是癌症形成的一个重要环节。
基因突变可以分为两类：致癌基因（oncogene）突变和抑癌基因（tumor suppressor gene）突变。
致癌基因突变使细胞产生异常的信号传导，促进细胞生长和增殖。
而抑癌基因突变导致抑制细胞分裂和增殖的功能丧失，使细胞无法有效扑灭异常突变细胞。
当致癌基因和抑癌基因同时突变时，细胞的增殖和生长被彻底打乱，肿瘤得以形成。
三、肿瘤形成肿瘤是癌症发展的结果，其形成可以分为两种类型：良性肿瘤和恶性肿瘤。
良性肿瘤生长缓慢，不会侵犯周围组织和器官，通常不会对机体的生命造成威胁。
恶性肿瘤则生长迅速，能侵入周围组织并通过血液或淋巴系统扩散到身体的其他部位，对机体造成巨大的伤害。
肿瘤的形成是一个复杂的过程，包括肿瘤细胞的增殖、血管生成和侵袭性生长。
当正常细胞发生突变并形成肿瘤后，这些肿瘤细胞会通过增殖分裂迅速扩大肿瘤的规模。
同时，肿瘤细胞还能分泌血管生成因子，促进新血管的形成，为肿瘤供给充足的营养物质和氧气。
最后，肿瘤细胞具有侵袭性，能通过血液或淋巴系统转移至身体的其他部位，形成转移性肿瘤。
总结起来，癌症形成源于细胞和基因突变，这些突变破坏了正常细胞的生长和分化机制，导致细胞无限制地分裂和增殖，最终形成肿瘤。
肿瘤的形成是一个复杂的过程，包括肿瘤细胞的增殖、血管生成和侵袭性生长等多个环节。
人为什么会得癌症
人为什么会得癌症？最近，又有一位朋友被告知得了癌症。
短短几个月来，这已经是第3位亲朋了。
检查、确诊、寻医、治疗……亲身经历了几次后，记者再也不能淡定地写“癌症”了，不得不承认癌症离我们并不遥远。
人为什么会得癌症？癌症到底是从哪里来的？为此，记者采访了大连市第五人民医院肿瘤内二科主任唐淑红。
癌症是一种什么病癌症泛指恶性肿瘤。
癌细胞的特点是无限制、无止境地增生，使患者体内的营养物质被大量消耗。
癌细胞释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。
癌细胞还可转移到全身各处生长繁殖，导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等，患者最终由于器官功能衰竭而死亡。
人为什么会得癌症癌症是机体内的正常细胞在众多内因(包括遗传、内分泌失调和营养不良、紧张等)和外因(包括物理性、化学性、生物性等因素) 长期作用下发生了质的改变，从而具有过度增殖的能力而成的。
这种异常增殖既不符合正常细胞的生长规律，也不符合生理需要。
癌症的发生与人体的免疫功能关系密切。
当人体的免疫系统失去免疫监视功能后，无法对变异的细胞进行杀灭与清剿，无法抑制癌细胞的发生发展，最终导致癌症的形成和发展。
所以说，当你长期免疫力降低了就很容易得癌症。
癌症是怎样形成的癌细胞是生长失去控制、具有恶性增殖和扩散、转移能力的变异细胞，它具有无限生长、局部浸润和远处转移3大特点。
其实每个正常人体内每天都会产生数千个异常细胞，但由于人体有强大的免疫系统护卫，免疫细胞在识别到肿瘤细胞后会迅速把它消除。
一旦人的免疫功能下降，无法有效杀死癌细胞，使其成功逃离机体免疫系统的监视，癌细胞就会疯狂地生长。
癌症的发展经历几个阶段简单地说，癌症的发展一般会经历：癌前病变→原位癌→早期浸润癌→局部或区域性淋巴结转移→远处转移等几个阶段，也就是说，一个比一个严重。
在致癌因素长期10年至数10年作用下可形成癌前病变，该病灶可持续存在达10年左右，进而可恶变为原位癌，原位癌可历时3年至5年，在促癌因素作用下发展成浸润癌，再经过1年左右，亦可是10年时间浸润癌便可远处转移。
宫颈癌是怎么形成的
宫颈癌是怎么形成的宫颈癌的形成：第一步：向上蔓延就引起宫颈炎，因宫颈没有痛感神经(请注意宫颈没有痛感神经!!!)，这个阶段，女性是没有感觉的，还以为只是普通炎症。
第二步：它就会慢慢形成(宫颈息肉，宫颈肥大，宫颈粘膜炎)第三步：最后宫颈糜烂、(一度、二度、三度)，最终癌变。
宫颈癌的鉴别：子宫肌瘤：1、月经过多及月经期间出血：特别是发生粘膜下子宫肿瘤。
2、疼痛：一般的疼痛只是隐隐约约的痛，除非子宫本身要排出粘膜下子宫肌瘤，而造成子宫收缩。
3、压迫症状：子宫肌瘤可以压迫到膀胱、输尿管、血管、神经及肠子，而产生各种影响这些器官的操作。
4、不孕：子宫肌瘤可以影响到子宫腔的结构和子宫内膜的操作，使着床不易。
但也有子宫肌瘤的病人，一样可以正常的受孕，正常的生产。
子宫体癌：1、出血：绝经后出现持续性或不规则出血;尚未绝经者可有月经过多或不规则出血。
2、排液：少数病人在病变早期有水样或血性排液增加，晚期并发坏死感染时，可出现恶臭脓血分泌物。
3、疼痛：一般仅发生在晚期，当子宫颈管被癌肿组织堵塞导致宫腔积血或积脓时，可出现下腹胀痛或癌瘤刺激宫缩而引起疼痛，晚期癌浸润盆壁时，可出现腰腿痛。
宫颈癌的治疗：(一)治疗原则1.不典型增生：活检如为轻度非典型增生者，暂按炎症处理，半年随访刮片和必要时再作活检。
病变持续不变者可继续观察。
诊断为中度不典型增生者，应适用激光、冷冻、电熨。
对重度不典型增生，一般多主张行全子宫切除术。
如迫切要求生育，也可在锥形切除后定期密切随访。
2.原位癌：一般多主张行全子宫切除术，保留双侧卵巢;也有主张同时切除1～2cm者。
近年来国内外有用激光治疗，但治疗后必须密切随访。
3.镜下早期浸润癌：一般多主张作扩大全子宫切除术，及l～2cm的组织。
因镜下早期浸润癌淋巴转移的可能性极小，不需消除盆腔淋巴组织。
4.浸润癌：治疗方法应根据临床期别，年龄和全身情况，以及设备条件。
常用的治疗方法有放射、手术及化学药物治疗。
食道癌是怎么形成的
食道癌又名食管癌，是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，此疾病占所有恶性肿瘤的2%。
食道癌对人体伤害很大，严重威胁着人类的生命健康，而且其死亡率很高。
那么，食道癌是怎么形成的?
食道癌是怎么形成的?其发病的主要原因和日常的生活、饮食有关。
1、霉菌从高发区酸菜、窝窝头、玉米面中分出多种霉菌，粮食霉菌污染率明显高于低发区。
粮食中分离的冬青匍柄霉、互隔交链孢霉有致实变作用，所产生的毒素可致染色体畸变。
霉菌与亚硝胺有协同致癌作用。
2、、亚硝胺亚硝胺类化合物是一类很强的致癌物，在100多种亚硝胺中有十几种引起多种动物食管癌。
在食管癌高发区发现居民膳食中摄入不同量的亚硝胺，同时证明从膳食中摄入亚硝胺的量一食管癌发病率成正相关。
一些亚硝胺能特异地引起动物食管癌。
高发区人胃液中亚硝胺类化合物含量明显高于低发区。
3、三、营养、维生素及微量元素某些维生素及微量元素的缺乏为食管癌发病造成一定条件。
高发区食管炎、细胞不典型增生、重度增生较普遍，与高发区摄入蛋白质、水果、蔬菜少有关。
食道癌是怎么形成的?通过以上的详细介绍，朋友们都清楚了吧。
那么，希望本文的内容能为大家带来帮助。
癌症是怎么形成的？
(转)癌症是怎么形成的？癌症，是自身健康细胞病变的结果！自身健康细胞一旦发生病变，其速度以秒为单位！德国著名医学家、1931年诺贝尔医学奖获得者（古博格）教授发现，当人体组织细胞中的氧含量低于正常值的65％时，缺氧的组织细胞就容易癌变，从而创立了缺氧致病（癌）学。
（古博格）博士的理论指出，健康的细胞在缺氧的环境下，可使该细胞变成癌细胞，而体液酸化正好导致溶氧量下降，他因以试验证明了该论点，而荣获诺贝尔奖。
所以医学专家已经形成共识：癌症、癌是最具代表性的内源性疾病，癌细胞不会像正常细胞因环境酸化而死亡，事实上癌细胞是正常细胞为了在酸性环境里生长，采取主动变异，并继续绵延而成。
对于癌细胞的产生有两种学说：一是德国生化博士古博格的缺氧理论，另一个是日本爱哈氏的酸性体质理论。
爱哈氏的学说则阐明：我们人体正常的呈弱碱性的细胞，在体内累积的酸性废物的附近通常会死亡，但是，有一些细胞不惜改变染色体以求在酸性环境中生存，这就是癌的开始。
同时癌细胞的复制是以秒来计算的，所以即使动手术割掉所有的癌细胞，很多癌症还会再度产生的原因就在于此，因为酸性环境依旧存在，不想死亡的癌细胞也就依然存在，因此得癌症不像想像的那么艰难，所有的癌症患者都是体液酸化的结果。
酸化的体液环境，是正常细胞癌变的肥沃土壤，调整体液酸碱平衡，被瑞士学者认为第三种防止癌种的有效途径。
也就是我们俗称的，“杀”不死癌细胞，我们就“饿死”癌细胞”。
癌症的种类有许多种，但都是因为酸性体质的原因，像乳腺癌就是多次流产、拒绝母乳哺育，佩戴过紧的胸罩等因素，造成局部的微循环不畅，乳房组织液酸化，其直接结果就是导致乳腺组织增生最终导致癌变，目前都市每十位三十五岁以上的妇女至少有三位或三位以上的女性患乳腺癌。
预防癌症的秘诀（癌症的饮食）十分简单，就是常吃碱性食物以防止酸性废物的累积，因为酸化的体液环境，是正常细胞癌变的肥沃。
科学家们一百多年的研究认为病毒、霉菌、射线、化学致癌剂等是癌细胞的"教唆犯"。
【有温度有深度】宫颈癌是怎么形成的早期有这样表现当心宫颈癌
宫颈癌是怎么形成的早期有这样表现当心宫颈癌本文由我精心编辑整理，如果觉得有帮助，请支持，非常谢谢！祝福大家。
宫颈癌这样的疾病，相信大家是听过的，它的严重性不用再多加重复。
专家指出宫颈癌疾病的危害是十分严重的，多部分的人都想避而远之，因为疾病一旦形成，产生的危害不可抵挡。
那么，宫颈癌是怎么形成的？宫颈癌是怎么形成的1、滥服用药物：一些女性，长期服用口服避孕药，根据临床统计研究发现，会让宫颈癌发现的几率大大提高。
同时乱用清洁药用产品，或者胡乱服用激素类药品以及长期服用免疫抑制药物都有可能造成宫颈癌发生。
2、病毒或真菌感染：单纯疱疹病毒Ⅱ型、人乳头瘤病毒、人巨细胞病毒以及真菌感染可能与宫颈癌的发生有关。
但究竟以哪一种病毒为主诱发或在哪几种病毒协同下易发生宫颈癌等问题都尚未解决。
3、社会经济地位及吸烟：宫颈癌多发生在社会经济地位低下的妇女。
吸烟的妇女患宫颈癌的机会比不吸烟者增加2倍。
此外不同的地区不同的生活习惯也可能影响宫颈癌的发病率，妇女免疫功能低下，不良的精神因素都与宫颈癌的发生有关。
4、男性污垢：有研究表明，丈夫包皮过长或包茎者其妻发生宫颈癌的相对危险度较大。
在性生活中男性污垢也会诱发宫颈癌。
5、性生活：国内外大量资料证实，早婚、早育、多产及性生活紊乱的妇女有较高的患病率。
18岁前即有性生活的妇女，其宫颈癌的发病率较18岁以后开始性生活的要高4倍，多次结婚宫颈癌的发病率较高。
宫颈癌的早期症状1、绝经后阴道不规则出血很多的绝经后的女性出现了又开始“来潮”的情况。
并且出血量并不是很多，而且不伴有腹痛、腰痛等症状，极易被忽视。
其实，这种阴道不规则出血常是宫颈癌的早期征兆，许多绝经后的患者是以此症状而来诊，得到早期诊断，及时治疗。
因此，应当引起足够的重视。
2、下腹或腰骶出现疼痛，甚至痛连上腹部、大腿部及髋关节每到月经期、排便或性生活时加重，尤其当炎症向后沿子宫骶韧带扩展或沿阔韧带底部蔓延，形成慢性子宫旁结缔组织炎，子宫颈主韧带增粗时，疼痛更甚。
癌症的发生发展并没有那么随意,其实它是有迹可循的
大多情况下，如果家里没有癌症病人，很少有人特意去了解该病。
在他们看来，这个病离自己很遥远，也就不愿意再费更多的心思。
但癌症往往在不经意间侵入人们的生活，并给患者带来严峻的挑战，使之活得战战兢兢。
不过，经过对癌症的多年研究发现，其发生发展是有迹可循的，那么从哪里可以看出来？一、生活作息人体一直处于动态的变化之中，很容易受到周围环境以及个人行为的影响，进而诱发癌症等疾病。
其中，生活作息是很重要的一个方面，比如抽烟、喝酒、三餐不定时、熬夜、久坐等坏习惯，容易削弱人体抵抗力，打乱正常细胞的分化和增殖，增加异常细胞或癌细胞出现的几率，导致患癌风险随之上升。
如果存在类似不良习惯的人们，应该做好相应的防范工作，免得被打个措手不及。
二、家族病史癌症虽然不能称之为遗传病，但它在一定程度上却受遗传因素的影响。
如果一个家族中，连续好几代人都曾出过癌症患者，则说明有家族病史，其他人患癌的几率就比常人大，应该及早开始预防。
因为癌症有一种易感性是可以被遗传给下代人的，且生活在同一个家庭中的人，具有类似的生活和饮食习惯，同样会受到致癌物质的刺激，导致一个家庭出现多位癌症患者。
三、身体状况按照一般的规律来讲，身体状况好的人，免疫力强，更容易在与疾病或致病因素的对抗中获得胜利，降低患病风险。
相反，部分人由于年龄较大、缺乏锻炼、合并有基础疾病等，身体状况并不是很乐观，免疫力也处于较低水平，难以应对癌细胞的侵袭，患癌风险较大。
更重要的是，患癌后，身体状况的强弱与否，也关乎着治疗效果的发挥。
袁希福老中医说过：“癌症是一种全身性疾病，其形成与内外多种因素相关，免疫力、饮食、病毒侵袭、环境等等都可以成为癌症产生的诱因。
”且癌症发病呈现出逐渐增长以及年轻化的趋势，人们应该保持警惕之心，根据自己的生活习惯以及身体状况，大致评估患癌几率，然后进行有针对性的预防，降低患癌风险。
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癌是怎样产生的这个问题，中外古今的科学家已经研究了几千年，至今仍没有得到确切的答案。
但可以肯定，癌的产生是正常细胞的脱氧核糖核酸（DNA）发生突变，引起其结构和功能的变化，其中有些细胞则成为生长失去控制的癌细胞。
漫话 DNA为避免过多的重复，这里只对DNA作很概括的介绍，以便与后面的内容衔接。
DNA是与遗传有关的物质，它是嘌呤和嘧啶与脱氧核糖和磷酸形成的核苷酸连接起来的一个多聚核苷酸的长链，两条互补的长链由于互补碱基间氢键的作用，形成双螺旋状的生物高分子化合物（见图5．1）。
在DNA中嘌呤和嘧啶只有四种，即腺嘌呤（A），鸟嘌呤（G），胞嘧啶（C）和胸腺嘧啶（T）。
互补就是碱基配对的意思。
经过对DNA的研究发现，在其双螺旋的结构中正常的碱基对（互补）为A—T与G—C。
这种碱基对间形成的氢键使双螺旋的结构有一定立体形状。
虽然任何两个碱基间都可以形成氢键，但这种碱基对的形成都会使双螺结构发生扭曲，形成不正常的DNA。
虽然DNA中只有四种碱基，但可以有不同的排列顺序和不同数目的碱基对。
因此DNA的种类是非常多的，各种细胞中的DNA都有各自的碱基排列顺序和碱基对数目。
DNA中的碱基排列顺序构成密码，起到遗传密码的作用。
DNA本身可以复制，由母链的双螺旋经互补原则产生子螺旋，如图5．2所示：这样，一条DNA的双螺旋便可以变成两条完全一致的DNA双螺旋。
这是在细胞分裂繁殖中一个很关键的步骤，这种复制能够保证遗传密码准确无误地传下去。
在细胞分裂繁殖过程中还需要合成蛋白质，而蛋白质的合成过程是由DNA 的遗传密码把遗传信息传递给核糖核酸（RNA），再通过三种RNA的密切合作，完成蛋白质的合成任务。
RNA的结构与DNA不同，其差别在于以核糖代替DNA中的去氧核糖（去氧核糖是2-位没有羟基），同时以尿嘧啶（U）代替DNA中的胸腺嘧啶（T）。
绝大多数RNA是单股链的，但单股链也可以因碱基间的氢键作用而拧成螺旋状，它与DNA由双股链拧成的螺旋是不同的。
三种RNA分别为信息RNA（mRNA）、转移RNA（tRNA）和核糖体RNA（rRNA）。
mRNA的作用是将DNA 一股链上的遗传密码转录到自己身上，也就是其碱基的排列顺序与DNA一致（除了以U代替T之外）。
这种碱基的排列顺序称为密码子。
tRNA是负责运送特定的氨基酸。
tRNA分子有两端，一端将RNA的密码子以配对原则转为反密码子，另一端就根据反密码子携带特定的氨基酸。
经研究认为是三个连续的碱基序列决定一个氨基酸的种类。
rRNA是蛋白质的合成场所，图5．3即为在rRNA上合成蛋白质的示意图。
DNA 的损伤导致突变DNA的复制和DNA通过RNA来控制蛋白质的合成是一种非常精确而有序的过程，正常细胞的分裂繁殖是严格按照这个过程进行的。
因此可以保证机体各部分的细胞不走样地进行生长的新陈代谢，从而保证了各组织功能的正常运行。
然而，这个复杂的过程的某一个环节，可能也会发生一些差错。
正常健康的人体内，每天都可能产生因复制或转录差错产生的不正常细胞，但是它们不会继续生长繁殖下去，它们会被体内的防御系统（也称免疫系统）如白细胞所消灭。
但是由于致癌因素引起的DNA结构和功能的改变（即突变）所产生的细胞，生长速度快，有一些癌变的细胞逃脱了防御系统的歼灭而生存了下来，开始繁殖，从而形成肿瘤。
目前人们对正常细胞癌变的确切过程了解得还不清楚，但因DNA的损伤引起突变是癌变的一个原因，已为科学家们所接受。
许多实验证明，一些物理因素和化学因素可以引起正常DNA的损伤。
其中对紫外线照射引起的DNA损伤研究得较为透彻。
紫外线可以引起DNA分子中一条链上相邻的两个嘧啶碱基以共价键相连接形成二聚体，例如T—T，C—C，T—C二聚体，而以T—T二聚体最容易形成。
DNA链中形成T—T二聚体后，胸腺嘧啶不能再与互补链上的腺嘌呤以氢键配对，由此破坏了DNA的结构，影响了其复制的功能。
胞嘧啶的二聚体C—C容易脱氨基而变为尿嘧啶二聚体U—U，这个二聚体若经过光复活酶在原位切开后，则形成两个尿嘧啶核苷酸。
而尿嘧啶（U）不能与鸟嘌呤碱基（G）配对，而是与腺嘌呤碱基（A）配对，这样就产生了突变。
射线辐射对细胞造成的损伤主要是影响DNA。
DNA受辐射的影响是多方面的。
首先是碱基的损伤，相对来说，嘧啶碱基比嘌呤碱基对辐射更为敏感。
像紫外线影响那样使嘧啶碱基形成共价键的情况虽然也有发生，但不是主要的，其影响是使嘧啶碱基与周围的水分子反应生成各种含羟基的嘧啶化合物，使DNA失去原有的功能。
辐射的另一个严重的影响是使DNA链断裂，可造成单链的断裂或双链的断裂。
这样也会导致细胞的癌变。
日光浴对人体的健康有利，但在过强的日光下长时间的日光浴有产生皮肤癌的危险，因此要适度掌握日晒的强度和时间，涂防晒霜对预防皮肤癌有一定的作用。
需要说明的是有些因素造成的损伤是可以被修复的，修复后即可返回到正常的功能。
例如紫外线造成的DNA损伤是可逆的。
波长较短的紫外光（240nm）可以使二聚体解聚，而波长较长的紫外光（280nm）有利于二聚体的形成。
化学因素，例如致癌化学物质可以与DNA作用，使其造成损伤。
亚硝胺是一种致癌物，它可以使腺嘌呤碱基（A）变为6-羟基嘌呤（HX），这样就使原来的密码发生了变化。
例如：TAC的反密码为ATG，是形成甲硫氨酸的密码。
而THXC的反密码则为ACG，是形成苏氨酸的密码，这样就产生了突变。
其他一些化学致癌物对DNA的影响我们将在下一节中加以介绍。
致癌物致癌物的发现往往是通过对癌症的流行病学研究开始的。
所谓流行病学，简单地说就是对某种疾病产生的病因用调查和统计方法进行研究。
对癌症的流行病学研究，可以提供一些预防癌症发生的方法和注意事项。
1761年，希尔（J．Hill）指出，过度的使用鼻烟可以导致呼吸道癌的发生。
1755年，英国医生波特（Percival Pott）发现清扫烟筒的工人发生阴囊癌的较多，而这种癌在普通人身上很少发生。
他认为一定是他们接触烟筒内的煤烟或烟灰造成的。
那么避免皮肤与烟筒内的煤烟或烟灰接触可以预防阴囊癌。
又如新中国成立后，对我国某地区高发食管癌的流行病学研究，认为可能是土壤中钼的含量过低引起的。
土壤中施加钼肥，可以减少食管癌的发生。
世界范围对肺癌的流行病学研究，认为吸烟（包括被动吸烟）是引起肺癌的主要原因。
所以在世界范围内均开展宣传吸烟的危害和发动禁烟的活动。
（1）多环芳烃。
自从波特提出煤烟或烟灰可能是引起阴囊癌的原因以后，英格兰、苏格兰和法国的一些医生也先后报道说，煤烟、煤焦油甚至机械用的润滑油可以引起皮肤癌。
为了证实这些说法，1889年有人用大鼠做实验，在大鼠皮肤上涂煤焦油，但没有引起皮肤癌。
5年后又有人用狗做实验仍旧没有成功。
这样人们对煤烟、煤焦油等是引起皮肤癌原因的说法，产生了怀疑。
到1915年，日本人山极和市川用煤焦油涂兔子的耳朵，坚持涂了相当长的时期后，终于使兔子的耳朵产生了皮肤癌。
这样在波特之后经过了140年，人们才真正肯定煤焦油是产生皮肤癌的一个原因。
煤焦油中含有很多的成分，是否所有成分都能引起皮肤癌，需要进行细致的研究。
有人对煤焦油进行蒸馏，分取不同温度蒸出的馏分，结果发现在400℃～600℃或更高温度下蒸出的馏分才有致癌作用。
通过进一步的分析，发现这些高温馏分中含有多种多环芳烃，其中3，4- 苯并芘，二苯并蒽，3- 甲基胆蒽等是强烈的致癌剂。
人们经过对多环芳烃的结构与致癌作用关系的研究，于20世纪40年代提出了“K区理论”，认为K区的电子密度与致癌作用有密切关系。
到20世纪70年代，人们在K区理论基础上又进一步认为，湾区角环在代谢过程中的活性是致癌作用的关键。
这就是“湾区理论”。
有关这两种理论的说明，见图5．4。
多环芳烃在化学反应上是相当惰性的。
它们的致癌作用要归咎于在体内被P-450氧化酶催化氧化。
催化氧化是体内的一种主要代谢途径。
外来物到体内被氧化（代谢）后可以增加化合物的水溶性，有利于排泄。
但有些化合物在体内被代谢后反而产生对人体有毒的化合物。
一些多环芳烃类化合物就是后种情况。
苯并芘（图5．4）的4，5- 位即K区电子密度较高。
K区理论认为这部分可以和生物体中的各种亲电性中心如 DNA的某些碱基加成，使 DNA变异引发癌症。
但实际上由于K区的电子密度高，正好容易被P- 450酶氧化为环氧化物，环氧化物又能很快被环氧水解酶水解为二羟基化合物，成为没有毒性的物质。
这说明K 区理论是不正确的。
苯并芘的7，8- 位和9，10- 位都是P- 450氧化酶的氧化部位。
7，8- 位环氧化物可以很快地被环氧水解酶所水解，成为7，8-二羟基化合物。
而9，10-位的环氧因处于湾区角环上，不易被水解，这个化合物可以形成碳正离子进攻DNA碱基，使DNA变性导致癌变。
这就是“湾区理论”。
我国学者戴乾圜教授对多环芳烃各位置离域能的研究，提出了致癌机理的“双区理论”，即认为多环芳烃类的致癌作用在结构上必须有两个活性区域。
活性区域包括角环、次角环和K区。
关于多环芳烃的致癌机理，这里就不多介绍了。
多环芳烃的致癌作用已经实验肯定，是一类危险物质。
它们存在于煤焦油、阴沟的污泥、汽车排出的废气中，在吸烟的烟雾中也发现它们的存在。
因此预防大气污染对于减少癌症的发生是非常重要的。
我国已禁止使用由萘制成的卫生球用作衣服的防虫蛀物质，因为萘是来自煤焦油的产物，做卫生球的萘并未经过很好的精制，其中可能带有致癌性的多环芳烃类化合物。
（2）亚硝胺类。
1937年的一次化学实验室的意外事故后，人们发现亚硝胺类化合物有毒，二甲基亚硝胺可以对人的肝脏造成损伤。
1956年，马基（Mageel）发现N-亚硝基二乙胺、N-亚硝基吗啉可以引起大鼠的肝癌。
这个实验报告引起了人们对亚硝胺化合物的注意，对亚硝胺类的致癌作用进行了广泛而深入的研究。
研究发现，不同结构亚硝胺的毒性是不同的。
例如N- 亚硝基二乙胺对小鼠的致癌剂量是60 mg／kg体重，而亚硝基二乙醇胺对小鼠的致癌剂量是134 g／kg体重，N-亚硝基二环己胺则没有毒性。
研究发现，亚硝胺类化合物可以使DNA发生变异，使正常的DNA减少，产生一些突变的DNA。
其致突变的一种机制是亚硝胺在体内经P-450酶氧化，在亚硝氨基旁边的碳原子上引入羟基，然后转变为重氮离子或正碳离子。
正碳离子对DNA进行烷基化，造成DNA单股链断裂。
也可以使鸟嘌呤的羟基烷基化，它可以像腺嘌呤一样与胸腺嘧啶配对，造成突变，影响DNA的复制。
N-亚硝基-N-甲基苯胺在体内代谢并不形成碳正离子，而是形成苯基重氮离子，使DNA的碱基芳基化，有强烈的致癌作用。
亚硝胺不仅是化学工业的产物或副产物，而且广泛存在于我们日常的食品中，如熏鱼、咸肉，不少罐头食品中也有存在。
亚硝酸钠作为食品防腐剂添加在一些食品中会产生亚硝胺。