青光眼视神经损伤发病机制的研究进展_黄春玲
青光眼视神经损害与保护研究进展
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青光眼的发病机制及治疗研究
青光眼的发病机制及治疗研究青光眼是一种常见的眼科疾病，主要发生于中老年人，治疗起来也比较困难。
目前，青光眼发病的机制还没有得到完全的研究，但是有关青光眼的研究一直在进行中。
本文将从发病机制和治疗研究两个方面进行探讨。
一、青光眼的发病机制青光眼是一种眼压升高引起的神经退行性疾病。
患者在不知道的情况下，在压力过高的情况下损伤了视网膜神经细胞和视神经纤维，导致病情的进一步发展。
目前青光眼的发病机理还比较模糊，但是研究人员一直致力于寻找青光眼的发病机制。
研究发现，青光眼的形成和眼球中的淋巴液、角膜内皮、视网膜神经细胞等因素有关。
进一步探究发现，青光眼患者眼压升高是由于眼球内房水的产生和排泄之间的不平衡造成，由于眼压长期得不到控制，所以会影响视网膜神经细胞和视神经纤维的正常运行，导致青光眼的病情加重。
此外，青光眼的发病还可能与体内的某些物质有关。
研究发现，硝酸酯类药物会影响青光眼的发病，而血管紧张素转化酶等酶的作用则可能增加青光眼的危险性。
因此，在生活中我们应该注意这些可能会引发青光眼的因素，以便减少青光眼的发病机率。
二、青光眼的治疗研究青光眼的治疗研究主要是探寻有效的治疗方式，以达到降低眼内压力、减轻神经退化等治疗目的。
目前，青光眼的治疗研究主要有光学激光治疗、药物治疗、手术治疗等。
光学激光治疗是一种治疗青光眼的有效方法，它可以通过瞳孔和虹膜的治疗来改变液体循环，达到降低眼内压的目的。
在光学激光治疗中，射入眼内的激光能将虹膜打开，并在畸变处进行治疗。
在治疗过程中，患者需要戴上眼罩，以防止副作用。
药物治疗是一种常见的青光眼治疗方法，这种治疗方式主要通过减少眼球内的房水来稳定眼压。
研究发现，典型的药品有氯丙嗪、丙酮胺、伊普原妥、甘露醇、呋索英等，但这些药物往往存在局限性，且长期使用也会造成一定的副作用。
手术治疗则是当药物治疗方式不起作用或出现副作用时的下一步选择。
手术治疗主要有三种类型：气体渗透治疗、植入式药物泵和植入式降压阀术。
青光眼视神经保护的治疗现状及进展
青光眼视神经保护的治疗现状及进展随着现代科技的不断进步，计算机普及率越来越高，工作的压力也越来越大，人们对于眼睛的使用频率也在逐渐增加，促发青光眼的机制增多，因此当代我国的青光眼患病几率也在逐渐升高。
根据相关的研究可以看出，当人体眼部的眼压出现异常升高的情况时，就可能会出现视神经的损害。
本文即是对青光眼视神经保护的治疗现状和进展进行了研究，主要介绍了其药理学治疗、基因治疗、免疫和疫苗疗法、干细胞治疗以及生物能等治疗方法，并对青光眼相关保护治疗的前景进行了探讨，以期能为相关工作提供参考。
标签：青光眼；视神经保护；治疗方法；进展青光眼是一种视网膜神经细胞损伤、视功能损害为特征的疾病，其主要是神经节或神经轴突部分因损伤出现缺失而导致的，属于神经退行性病变。
根据近几年的研究表明，如果仅采用单纯降低患者眼部压强的方法，并不能有效对青光眼进行治疗，起不到标本兼治的效果。
同时研究者了解到，这种退行性病变是不可逆的，所有的治疗方法应以视神经保护为基础，尽最大可能延缓或防止患者剩余视神经的退行性病变，缓解患者的病情[1]。
1.青光眼视神经保护的治疗现状经过多年对青光眼患者的研究显示，青光眼这种疾病的发病原因较为复杂，是一种综合性神经退行性病变，其中眼压的升高是患者视神经受损的主要诱因。
当患者眼部压强升高时，其筛板就会发生形变，使得对视神经内的营养供给发生阻碍，导致视神经细胞无法得到充足的营养供应，造成细胞死亡，因而引发视神经损伤。
1.1药理学治疗方法在目前的治疗过程中所采用的主要方法就是药理学治疗方法，其一般会根据患者的实际情况，为其选择6类主要药物进行治疗，分别包括N-甲基-D-天冬氨酸受体抑制剂（）、神经营养因子、抗细胞凋亡制剂、一氧化氮合酶抑制剂、抗氧化剂以及钙通道抑制剂。
其中主要就是当患者表现出谷氨酸毒性时为其治疗，其能够有效阻止谷氨酸对神经元的损伤，防止视神经的轴突或神经节的缺失情况，活化离子通道。
神经营养因子就是能够促进神经生长的因子，其能够在患者视神经出现营养缺失的情况下保证患者视神经的营养供给，充分保护视神经细胞的正常生理活动。
青光眼发病机制,治疗方式e
Aqueous productionAqueous humour is produced from plasma by the ciliary epithelium of the ciliary body pars plicata, using a combination of active and passive secretion〔既有主动分泌也有被动运输〕.A high-protein filtrate passes out of fenestrated capillaries (ultrafiltration) into the stroma of the ciliary processes, from which active transport of solutes〔溶质〕 occurs across the dual-layered ciliary epithelium. The osmotic gradient thereby established facilitates the passive flow of water into the posterior chamber. Secretion is subject to the influence of the sympathetic nervous system, with opposing actions mediated by beta-2 receptors (increased secretion) and alpha-2 receptors (decreased secretion)〔互相拮抗调节〕. Enzymatic action is also critical – carbonic anhydrase〔碳酸酐酶〕 is among those playing a key role.[1]The trabecular meshwork〔小梁网〕 (trabeculum) is a sieve-like〔筛状〕 structure at the angle of the anterior chamber (AC) through which 90% of aqueous humour leaves the eye. It has three components.The uveal meshwork〔葡萄网〕 is the innermost portion, consisting of cord-like〔索状〕endothelial cell-covered strands arising from the iris〔虹膜〕 and ciliary body stroma. The intertrabecular〔小梁〕 spaces are relatively large and offer little resistance to the passage of aqueous.The corneoscleral meshwork lies external to the uveal meshwork to form the thickest portion of the trabeculum. It is composed of layers of connective tissue strands with overlying endothelial-like cells. The intertrabecular spaces are smaller than those of the uveal meshwork, conferring greater resistance to flow.The juxtacanalicular (cribriform) meshwork is the outer part of the trabeculum, and links the corneoscleral meshwork with the endothelium of the inner wall of the canal of Schlemm. It consists of cells embedded in a dense extracellular matrix with narrow intercellular spaces, and offers the major proportion of normal resistance to aqueous outflow.The Schlemm canal is a circumferential channel within the perilimbal sclera. The inner wall is lined by irregular spindle-shaped endothelial cells containing infoldings (giant vacuoles) that are thought to convey aqueous via the formation of transcellular pores. The outer wall is lined by smooth flat cells and contains the openings of collector channels, which leave the canal at oblique angles and connect directly or indirectly with episcleral veins. Septa commonly divide the lumen into 2–4 channels.[1]Anatomy of outflow channels: A, Uveal meshwork; B, corneoscleral meshwork; C, Schwalbe line; D, Schlemm canal; E, connector channels; F, longitudinal muscle of the ciliary body; G, scleral spur Routes of aqueous outflow: A, trabecular; B, uveoscleral; C, irisAqueous Humor Drainage Pathways of Healthy and Glaucomatous EyesSimple intraocular pressure：High intraocular pressure has direct damage to the optic nerve. [2]High intraocular pressure directly oppresses optic nerve fibers, blocks axoplasmic transport, thereby damaging retinal ganglion cells. Increased intraocular pressure (IOP) causes stretching of the laminar beams and damage to retinal ganglion cell axons..[3, 4]Trans-lamina cribrosa pressure difference[5]Mitochondrial DNA mechanismAbnormally elevated intraocular pressure can directly lead to mtDNA damage and mutation, leading to mitochondrial dysfunction, thereby mtDNA further damages and mutates, forming a vicious circle, causing RGC progressive apoptosis.The vascular theory of glaucoma considers GON as a consequence of insufficient blood supply due to either increased IOP or other risk factors reducing ocular blood flow (OBF).Vascular dysregulation, rather than an atherosclerosis, leads to both low perfusion pressure and insufficient autoregulation. This in turn may lead to unstable ocular perfusion and thereby to ischemia and reperfusion damage.[6]High concentrations of glutamate causing RGC excitotoxic damage is the main cause of death in glaucoma patients.[7]Increased oxidative stress and increased ROS production play an important role in the development of glaucoma.[8]In recent years, it has been found that the immune system plays an important role in the development of GON.药物治疗的局限性：[9]1.很多患者仅用药物治疗不能降至理想的目标眼压。
青光眼研究进展及展望的开题报告
青光眼研究进展及展望的开题报告【摘要】青光眼是一种常见的眼科疾病，是一类眼内压升高、视神经受损引起的疾病，可能导致失明。
本篇开题报告对青光眼研究进展进行综述，并展望未来的研究方向。
【关键词】青光眼；视神经损伤；研究进展；展望【正文】一、研究背景青光眼是一种常见的眼科疾病，是一种眼内压过高、视神经损伤引起的疾病。
据统计，全球青光眼患者约有7000万人，其中大约20%的人会失明。
因此，研究青光眼的发病机制和治疗方法具有重要的医学价值和社会意义。
二、研究进展青光眼的发病机制尚不完全清楚，但已有不少研究取得了重要进展。
以下是一些重要的研究成果：1. 视神经损伤的机制青光眼的关键机制是视神经损伤，因此，许多研究重点是探索视神经损伤的机制。
已有研究表明，神经炎症、氧化应激和神经胶质细胞的活化可能会导致视神经损伤。
2. 眼内压的调节目前，降低眼内压是青光眼治疗的主要手段。
因此，研究眼内压的调节机制也是很重要的。
近年来，研究发现cAMP信号通路可能有助于控制眼内压。
3. 已有治疗方法尽管青光眼的治疗并不完全成功，但已经有许多治疗方法。
例如，药物治疗、手术治疗和激光治疗等。
三、未来展望青光眼的研究仍有很长的路要走，以下是一些未来可能的研究方向：1. 静态和动态眼底成像这些技术不仅可以用于诊断，还可以提供有关病变发展的信息，增强我们对疾病的理解。
2. 监测内眼压的新方法尽管内眼压是青光眼治疗和诊断的关键指标，但不幸的是它很难准确测量。
因此，开发新的内眼压监测方法是必要的。
3. 研究视神经再生的机制现有的研究注重于防止或减缓青光眼的进展。
未来的研究将更多地关注重新生长失去的神经元和神经突触的机制。
四、结论青光眼研究既有进展又面临挑战，但未来将有许多新的治疗方法和研究方向。
这些研究将为我们理解该疾病及其治疗提供更多的信息，为防止视力丧失提供可能性。
青光眼的视神经保护研究进展
·87·青光眼是常见的不可逆的致盲性眼病，是除白内障以外导致失明的最主要原因。
据统计，全世界有5750万人就患有原发性开角型青光眼，到2020年，有7600万人左右患上青光眼，到2040年预估这一数字可能增长至1.118亿[1]。
相比于白内障，由于视网膜神经节细胞（retinal…ganglion…cells,RGCs）无法分裂再生，青光眼造成的视神经损害是不可逆的，其危害性毋庸置疑。
目前青光眼相对有效的治疗措施是通过药物和手术控制眼压，但仅控制眼压并不能有效地防止视神经病变的发生和发展。
由于视神经对压力的耐受能力存在个体差异，尽管临床上部分青光眼患者眼压降低至目标值内，仍出现典型的视神经病变，生活质量受到严重影响。
因此，降眼压与视神经保护同时进行是更好的治疗方式[2]，而延缓或阻止甚至逆转视神经损伤且不依赖于降低眼压的针对性视神经保护治疗理应是未来青光眼治疗的最终目标。
因此，本文根据近期国内外研究资料，对青光眼视神经保护的研究进展予以综述。
1影响青光眼视神经损害因素现今的研究普遍认为青光眼视神经病变的结果是由多种因素综合形成的。
过去的150年，机械压力学说和血流学说是青光眼视神经病变的主流观点[3]，但也存在其他因素促使视神经损害逐渐进展。
眼压升高是青光眼病程进展中最主要的症状之一，同时也是公认的导致视神经损害最主要的危险因素之一。
临床上普遍认为巩膜筛板处是最薄弱的部位，有研究表明，在40mmHg的高眼压状态下，筛板的层状薄片最大发生了18.6μm的形变，阻碍了视神经纤维的轴浆流运输，致使RGCs无法获取足够的营养供给而发生凋亡，从而直接导致视神经轴突的损伤[4]。
Kim…JA[5]等研究显示，正常眼压性青光眼的平均筛板曲线指数和筛板深度比健康眼的更大，而越大的平均筛板曲线指数和越深的筛板深度与青光眼越呈显著相关关系，表明即使青光眼患者眼压正常，筛板也发生了形变。
此前一项临床研究发现，在24小时内，正常眼压性青光眼患者的眼压峰值及波动幅度与视野损害程度呈正相关关系[6]。
青光眼的成因 预防与研究进展
青光眼的成因预防与研究进展青光眼是一种通过毁坏人类的视觉神经从而使眼睛和大脑的连接受阻的疾病。
目前，美国有超过27万患者，而全球有超过6千万人患病。
青光眼有很多种患病形式，其中最常见也是最严重的为开角型青光眼。
因为一月为青光眼关注月，我们有理由知道：科学家们在治疗青光眼方面有什么进展么？“主流的开角型青光眼仍是一个谜，但是科学家们都在努力通过各种方法弄清楚其发病机制。
随着我们对青光眼的发病过程有了逐步全面地理解，我们努力研发出更有效的治疗方案甚至预防方案，”Hemin Chin 博士说。
Hemin Chin 博士是国家眼科委中青光眼和视觉神经项目组的组长。
研究进展如果你曾经进行过气压眼压测试，那么你可能会知道，青光眼与眼压或眼内压的升高有关。
当眼睛受到其他因素的影响时，眼睛独特的构造就会引起眼压的升高从而可能会引起某种类型的青光眼。
在眼角膜和虹膜之前存在着透明的液体。
这种液体流离眼睛通过眼角膜和虹膜交汇处的间隔融入血液。
在间隔中存在着海绵样的结构-小梁网状结构，这种结构可以帮助控制液体的流量。
有时，眼睛感染，受伤或某些药品的副作用会缩短间隔，从而挤压海绵状结构使得流过的液体迅速增加而进一步使眼压增加。
这种叫做闭角型青光眼。
在美国，开角型青光眼要比闭角型普遍的多，且前者患者数量是后者的三倍。
开角型青光眼有着更稳定的液体流速，而且没有明显的排水系统堵塞迹象。
然而，研究者们发现，开角型青光眼百分之50到80的患者的眼压要比正常值高，其余患者有正常甚至低眼压。
从另一个角度来说，许多人眼压高于正常值却从未得过青光眼。
眼科专家，UCSD 的Hamilton 青光眼研究中心主任Robert N. Weinreb 博士说：“升高的内眼压是开角型青光眼的主要影响因素，内眼压越高，患者患青光眼的可能性就越大，疾病发展的可能性也越大。
根据这些研究结果，可以降眼压的药物是治疗青光眼的主要药物。
在某些病情下，医生会建议做手术来增加眼睛的液体排出。
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展 杨璐倩
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展杨璐倩摘要】青光眼视神经损伤的发病机制目前存在多种学说，但均无法明确核准青光眼视神经损伤的具体发病机制。
导致青光眼进展的危险因素包括多种，以眼部和全身性因素为主，例如非眼压和眼压因素，此外视网膜神经节细胞凋亡也是导致青光眼视神经损伤的最终通路。
本文对近年来青光眼神经损伤发病机制的研究进展进行了综述，并从病理机制、视神经损伤机制和细胞凋亡等因素进行了探讨，以期能为眼科医疗领域提供借鉴。
【关键词】青光眼；视神经损伤；发病机制；研究【中图分类号】R77 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）36-0012-02青光眼是眼科临床常见的不可逆致盲性眼病，是导致患者失明的危险病症，据资料表明[1]，目前全世界原发性青光眼患者已达到6750万人，我国卫生部门2015年的调查中显示至少有580万青光眼患者，其中有将近82万患者已经双目失明，预计到2020年，全世界青光眼患者将高达8000万人，我国青光眼发病率在一般人群中是0.68%，而因青光眼致失明的患者将增加到1300万。
许多青光眼患者在疾病初期往往没有症状或症状表现不明显，因此很容易被忽视。
据调查，在发达国家有50%的青光眼患者，在发展中国家有高达90%的青光眼患者并不知道自己患有青光眼。
一旦疾病发展到晚期，患者的视功能已被损害，已无法挽回。
过去，我们将青光眼定义为：眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压超过视神经所能承受的限度，而引起的视神经萎缩和视野缺损。
眼压超过正常范围，一般即认为已患青光眼。
因此，传统的青光眼临床治疗方法，大多数是降低眼压。
但在临床实践中发现，部分患青光眼疾病的患者虽有视神经损伤和视野丢失，但他们的眼压却是在正常眼压值范围内，我们称该部分患者为正常眼压性青光眼患者或低眼压性青光眼患者。
而且越来越多的事例表明：青光眼的发病机制除了高眼压外还有其他发病因素。
目前对于青光眼视神经损害发生的原因尚不十分清楚，多数学者认为，眼压对于青光眼视网膜神经节细胞的损害(IOP-dependentglaucomatous damage)起着相当重要的作用，但是传统的机械压迫学说和血管学说已不足以解释视神经损害的发生机制。
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因此，在我国普 及 开 展 ＲＯＰ 的 筛 查 和 治 疗 以 及 进 行 相 关 课题的研究应该是广大医务工作者特别是眼科和儿科医生义 不容辞的责任。
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ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ａｎｄ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｒｉｓｋ ｏｆ ｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇ ｔｈｒｅｓｈｏｌｄ ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ｏｆ ｐｒｅｍａｔｕｒｉｔｙ［Ｊ］．ＪＡＡＰＯＳ，２００３，７（１）：３４－ ３７． ［９］ Ｄｉｂｉａｓｉｅ Ａ．Ｅｖｉｄｅｎｃｅ－ｂａｓｅｄ ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ｏｆ ｐｒｅ－ ｍａｔｕｒｉｔｙ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｉｎ ＶＬＢＷ ａｎｄ ＥＬＢＷ ｉｎｆａｎｔｓ［Ｊ］．Ｎｅｏ－ ｎａｔａｌ Ｎｅｔｗ，２００６，２５（６）：３９３－４０３． ［１０］ Ｆｉｌｌｉｎｇ Ｒ，Ａｘｅｒ Ｓｉｅｑｅ Ｒ，Ｈｅｒｓｏｃｏｖｉｃｉ Ｚ，ｅｔ ａｌ．Ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ
ａｔｈｙ ｏｆ ｐｒｅｍａｔｕｒｉｔｙ ａｍｏｎｇ ｖｅｒｙ ｌｏｗ ｂｉｒｔｈ ｗｅｉｇｈｔ ｉｎｆａｎｔｓ ｉｎ ｓｉｎｇａｐｏｒｅ［Ｊ］．Ａｎｎ Ａｃａｄ Ｍｅｄ Ｓｉｎｇａｐｏｒｅ，２００５，３４（２）：
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收 稿 日 期 ：２０１３－１１－０５
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展
黄春玲 （广 西 宜 州 市 中 医 院 眼 耳 鼻 喉 科 ，广 西 宜 州 ５４６３００ Ｅ－ｍａｉｌ：ｈｕａｎｇｃｈｕｎｙｉｚｈｏｕ＠１２６．ｃｏｍ）
摘 要： 青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群的发病率为１％。青光眼是由多原因导致的视神经 永 久 性损伤和视野丢失的一类疾病，本质上是视网膜神 经 节 细 胞（ｒｅｔｉｎａｌ ｇａｎｇｌｉｏｎ ｃｅｌｌｓ，ＲＧＣｓ）的 进 行 性 死 亡，但 其 发 生 的 具 体机制尚不明确。笔者对近年来青光眼视神经损伤发病机制 的 研 究 进 行 了 综 述 ，旨 在 为 临 床 早 期 诊 断 和 治 疗 方 法 的 选 择提供一定的参考。 关 键 词 ：青 光 眼 ；视 神 经 损 伤 ；发 病 机 制 中 图 分 类 号 ：Ｒ７７５ 文 献 标 识 码 ：Ａ 文 章 编 号 ：１００１－５８１７（２０１４）０１－００９７－０３ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５８１７．２０１４．０１．０５８
ｃｈａｎｇｉｎｇ ｇｕｉｄｅｌｉｎｅ ｆｏｒ ｒｏｕｔｉｎｅ ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ ｆｏｒ ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ｏｆ ｐｒｅｍａｔｕｒｉｔｙ［Ｊ］．Ａｒｃｈ Ｐｅｄｉａｔｒ Ａｄｏｌｅｓｃ Ｍｅｄ，２００１， １５５：３８７－３９３． ［１４］ Ｇｏｂｌｅ ＲＲ，Ｊｏｎｅｓ ＨＳ，Ｆｉｅｌｄｅｒ ＡＲ．Ａｒｅ ｗｅ ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ ｔｏｏ ｍａｎｙ ｂａｂｉｅｓ ｆｏｒ ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ｏｆ Ｐｒｅｍａｔｕｒｉｔｙ［Ｊ］．Ｅｙｅ， １９９７，１１：５０９－５１４． ［１５］ 黎晓新．我国早产儿 视 网 膜 病 变 特 点 和 筛 查 指 南 ［Ｊ］．中 华 眼 底 病 杂 志 ，２００４（２０）：３８４－３８６． ［１６］ Ｃｒｙｏｔｈｅｒａｐｙ ｆｏｒ Ｒｅｔｉｏｎｐａｔｈｙ ｏｆ Ｐｒｅｍａｔｕｒｉｔｙ Ｃｏｏｐｅｒａｔｉｖｅ Ｇｒｏｕｐ：Ｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒ Ｔｒｉａｌ ｏｆ ｃｒｙｏｔｈｅｒａｐｙ ｆｏｒ ＲＯＰ ｒｅｓｕｌｔｓ ［Ｊ］．Ａｒｃｈ Ｏｐｔｈａｍｏｌ，１９８８，１０６：４７１－４７９． ［１７］ Ｃａｐｏｎｅ Ａ，Ｔｒｅｓｅ ＭＴ．Ｔａｋｅ ｇｏｏｄ ｃａｒｅ ｏｆ ｍｙ ｂａｂｙ：ｅｖｏｌ－ ｖｉｎｇ ｓｔａｎｄａｒｄｓ ｏｆ ｃａｒｅ ｆｏｒ ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ｏｆ ｐｒｅｍａｔｕｒｉｔｙ［Ｊ］． Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２００２，１０９：８３１－８３３．
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２０１４ 年 右 江 民 族 医 学 院 学 报 第 １ 期
ＲＯＰ的视网膜长期剖复位和视功能结果的比较，激 光 比 冷 凝 效 果好。特别是后极部的 病 变 用 激 光 治 疗 有 ８３％ 保 持 视 网 膜 在 位，而用冷凝治疗只 有 ２５％。 激 光 的 并 发 症 包 括 角 膜 浑 浊、虹 膜 烧 伤 、白 内 障 和 眼 内 出 血 等 。
青光眼是严重的不可逆的 致 盲 性 眼 病［１］，是 导 致 人 类 失 明 的三大致盲性眼 病 之 一，也 是 我 国 主 要 的 致 盲 性 眼 病 之 一 ，总 人群发病率为１％，４５岁以后为２％。有关 研 究 资 料 显 示，全 球
约有原发性青光眼 患 者 ６ ７００ 多 万 人，我 国 目 前 至 少 有 ５００ 万 名青光眼患者，其中有７９ 万 患 者 双 目 失 明。 到 ２０２０ 年 全 球 青 光眼人数将增加 到 ８ ０００ 万，因 青 光 眼 而 失 明 的 人 数 将 增 至 １
对已经发生视 网 膜 部 分 或 全 部 脱 离 的 ＲＯＰ 的 患 儿，必 须 行视网膜复 位 术，包 括 巩 膜 扣 带 术 或 玻 璃 体 切 割 术 。 对 ＲＯＰ ４Ａ 期可以进行巩 膜 环 扎 或 玻 璃 体 切 割 术，ห้องสมุดไป่ตู้ 前 者 术 后 容 易 出 现显著的屈光参差性近视以及需要二次手术松解巩膜扣带以 利于早产儿的眼 球 发 育 。 ［１７］ 对 ＲＯＰ ４Ｂ 进 行 玻 璃 体 切 割 手 术 的目的是尽可能降低因脱离所导致的视网膜扭曲和解除增生 牵拉，预防病情进展到 ＲＯＰ ５期（全 视 网 膜 脱 离），以 往 对 ＲＯＰ ４Ａ 期以上病变进行手术，手术后 视 力 极 不 理 想，但 近 来 有 报 道 对 ＲＯＰ ５期进行玻璃体切割手术也能使患儿保留一定视力。 ５ ＲＯＰ 的预后