炎症
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第五章 炎 症
二、血管反应
（一）、血液动力学改变 1、小动脉发生短暂的痉挛 2、动脉性充血 3、静脉性淤血 （二）、血管通透性升高——渗出
1、液体渗出 （1）、炎性渗出的作用 （2）、炎性渗出的危害
2、细胞渗出
（1）、白细胞游出 A、边移 B、贴壁 C、游出
D、趋化作用
E、吞噬作用
（2）、常见的炎性细胞有 A、中性白细胞 B、单核细胞和巨噬细胞
（2）、组织学变化
3、结局
（二）、纤维素性炎： 是以渗出液中含有大量纤维 素为特征的炎症 1、原因 2、类型 （1）、浮膜性炎 是指组织坏死性变化比较轻微的纤 维素性炎。 A、浆膜发生浮膜性炎 B、粘膜发生浮膜性炎
C、肺脏的浮膜性炎
（2）、固膜性炎 是指伴有比较严重组织坏死的 纤维素炎，故又称为纤维素性坏死性炎。
a、上皮样细胞
b、泡沫细胞 c、多核巨细胞（异物巨细胞和朗罕氏细胞） C、嗜酸性白细胞 D、淋巴细胞与浆细胞 三、细胞增生
第三节 炎症的经过与结局
一、炎症的经过 1、急性炎症 2、慢性炎症 3、亚急性炎症 二、炎症的结局 （一）、痊愈 1、完全痊愈 2、不完全痊愈 （二）、迁延不愈 （三）、蔓延扩散
蔓延扩散主要方式有以下几种
1、局部蔓延
2、淋巴道蔓延
3、血道蔓延 （1）、菌血症 （2）、毒血症 （3）、败血症
（4）、脓毒败血症
第四节 炎症的类型
一、变质性炎
（一）、原因 （二）、病理变化 1、大体变化 2、组织学变化
（三）、结局
二、渗出性炎பைடு நூலகம்（一）、浆液性炎
1、原因 2、病理变化
（1）、大体变化
3、结局
（三）、化脓性炎
以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死 和脓液形成为特征的炎症，称为化脓性炎。
炎症 名词解释
1.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
2.渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。
渗出是炎症最具特征性的变化。
3.炎细胞浸润：渗出到血管外的白细胞，由于趋化性而进入组织内的现象。
4. 趋化作用：白细胞向着化学刺激所在部位作单一定向的移动，叫做趋化作用。
5. 调理素：存在于血清中的能增强吞噬细胞吞噬功能的一类蛋白质，这些蛋白质包括免疫球蛋白Fc段和C3b等。
6. 炎症介质：炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增强和白细胞渗出）的一类化学介质。
7.化脓：嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。
8. 化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
9. 表面化脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，深部组织无明显中性粒细胞浸润，如化脓性支气管炎。
粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。
10、脓肿:局限性化脓性炎，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要由金黄色葡萄球菌引起。
11. 积脓：浆膜腔或内脏空腔器官的被复粘膜化脓，脓液积存在腔内，如胸腔积脓。
12. 蜂窝织炎，疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，好发于皮肤、肌肉、阑尾。
13.卡他性炎：粘膜组织的较轻的渗出性炎症。
卡他是向下流的意思，渗出液沿粘膜表面向外排出，故称卡他性炎。
可分为浆液性、粘液性及脓性卡他等类型。
例如，感冒初期鼻粘膜的浆液性卡他。
14. 疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿叫疖。
15、痈：多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成多数相互沟通的脓肿。
16、假(伪)膜:发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜。
常见假膜性炎有菌痢、白喉等。
17.炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。
炎症(Inflammation)-精品医学课件
Tissue Injury）
免疫作用（Immunological Reaction）
• T细胞：细胞免疫 • B细胞：体液免疫 • NK细胞
白细胞在局部的作用
吞噬作用（Phagocytosis & Degranulation） 免疫作用（Immunological Reaction） 组织损伤作用（Leukocyte-Induced
幽门螺杆菌
淋球菌
人类免疫缺陷病毒 （HIV-1）
阿米巴滋养体
一切外源或内源性因素造成的 组织损害。
能否引起炎症还与机体本身有 着密切关系。
炎症的类型
• 超急性炎症 （peracute inflammation）
• 急性炎症 （acute inflammation）
• 慢性炎症 （chronic inflammation）
• 液体渗出
• 白细胞渗出及作用
渗出液（exudation） • 炎性水肿（inflammatory edema） • 炎性积液（inflammatory hydrops）
渗出液（exudation） • 炎性水肿（inflammatory edema） • 炎性积液（inflammatory hydrops）
白细胞的识别作用
• 识别微生物产物的受体：白细胞TLRs受体 • G蛋白偶联受体：识别细菌短肽 • 调理素受体：识别Fc片段、补体C3b、凝集素 • 细胞因子受体：识别干扰素
白细胞的激活
激活磷脂酶C 4.5二磷酸磷脂酰肌醇
水解 三磷酸肌醇+二乙酰基甘油
趋化因子-受体 降解细胞膜磷脂 激活G蛋白
• 稀释毒素，减轻损伤 • 提供白细胞的微环境 • 含抗体、补体、溶菌素 • 纤维素限制扩散，有利吞噬，修复作用 • 带抗原至淋巴结——免疫反应 • 压迫，阻塞 • 粘连 • 积液
免疫作用（Immunological Reaction）
• T细胞：细胞免疫 • B细胞：体液免疫 • NK细胞
白细胞在局部的作用
吞噬作用（Phagocytosis & Degranulation） 免疫作用（Immunological Reaction） 组织损伤作用（Leukocyte-Induced
幽门螺杆菌
淋球菌
人类免疫缺陷病毒 （HIV-1）
阿米巴滋养体
一切外源或内源性因素造成的 组织损害。
能否引起炎症还与机体本身有 着密切关系。
炎症的类型
• 超急性炎症 （peracute inflammation）
• 急性炎症 （acute inflammation）
• 慢性炎症 （chronic inflammation）
• 液体渗出
• 白细胞渗出及作用
渗出液（exudation） • 炎性水肿（inflammatory edema） • 炎性积液（inflammatory hydrops）
渗出液（exudation） • 炎性水肿（inflammatory edema） • 炎性积液（inflammatory hydrops）
白细胞的识别作用
• 识别微生物产物的受体：白细胞TLRs受体 • G蛋白偶联受体：识别细菌短肽 • 调理素受体：识别Fc片段、补体C3b、凝集素 • 细胞因子受体：识别干扰素
白细胞的激活
激活磷脂酶C 4.5二磷酸磷脂酰肌醇
水解 三磷酸肌醇+二乙酰基甘油
趋化因子-受体 降解细胞膜磷脂 激活G蛋白
• 稀释毒素，减轻损伤 • 提供白细胞的微环境 • 含抗体、补体、溶菌素 • 纤维素限制扩散，有利吞噬，修复作用 • 带抗原至淋巴结——免疫反应 • 压迫，阻塞 • 粘连 • 积液
炎症的名词解释
炎症的名词解释炎症(inflammatory response)：(1)炎症是指组织和细胞受到致病因子的刺激后发生的一种局部或全身性的反应，是机体对刺激的防御反应。
( 2)炎症在机体对抗致病因子的防御过程中，当某些因子被组织炎症细胞释放入血循环中，刺激血液中的某些化学成分，通过多种途径进入血循环而导致的整个机体的一系列反应。
炎症可以造成组织和细胞的破坏，可以引起全身反应如发热、全身不适、白细胞增高等，也可以仅累及局部器官和组织而引起该器官或组织的炎症反应。
临床上把这类病变称为炎症病变，可分为急性炎症和慢性炎症两大类。
在外科治疗中常常需要对切口或伤口进行缝合时，如果消毒不彻底，没有注意无菌操作，病人手术后会容易感染，从而引起伤口愈合延迟甚至不愈合，形成术后感染。
术后感染发生的原因有很多种，比较常见的原因有缝合材料不洁净，没有遵守无菌技术操作规程;病人手术后抵抗力下降或免疫力低下，加上各种引流管长期不予更换，没有严格执行无菌技术操作，伤口长期浸泡于各种液体中等等;医院感染管理不严，医务人员工作马虎大意，术前消毒不认真，接触污物后未经彻底清洗消毒或直接手术等。
术后感染还可能与患者自身的情况有关，比如有糖尿病、肥胖、老年人、营养不良、有基础性疾病等患者本身存在抵抗力低下，容易发生感染。
还有就是手术前准备不充分，比如皮肤消毒不够彻底，抗生素的用法和用量不当，造成细菌或其他微生物侵入伤口，使伤口感染。
而且由于瘢痕的形成也影响了切口的愈合。
炎症可以造成组织和细胞的破坏，可以引起全身反应如发热、全身不适、白细胞增高等，也可以仅累及局部器官和组织而引起该器官或组织的炎症反应。
临床上把这类病变称为炎症病变，可分为急性炎症和慢性炎症两大类。
在外科治疗中常常需要对切口或伤口进行缝合时，如果消毒不彻底，没有注意无菌操作，病人手术后会容易感染，从而引起伤口愈合延迟甚至不愈合，形成术后感染。
术后感染发生的原因有很多种，比较常见的原因有缝合材料不洁净，没有遵守无菌技术操作规程;病人手术后抵抗力下降或免疫力低下，加上各种引流管长期不予更换，没有严格执行无菌技术操作，伤口长期浸泡于各种液体中等等;医院感染管理不严，医务人员工作马虎大意，术前消毒不认真，接触污物后未经彻底清洗消毒或直接手术等。
病理学--炎症
疼痛
前列腺素、缓激肽、P 物质
组织损伤
白细胞溶酶体酶、活性氧、NO
26
四、急性炎症的病理学类型
炎症的一般分类原则：
1.变质性炎 2.渗出性炎 3.增生性炎
27
根据渗出物的成份划分：
➢ 浆液性炎 ➢ 纤维素性炎
表面化脓和积脓
➢ 化脓性炎 蜂窝织炎
脓肿
➢ 出血性炎
28
(一)浆液性炎 (serous inflammation)
第四章 炎 症
Inflammation
1
学习内容
概述
概念 原因 基本病理变化 局部表现和全身反应 分类
急性炎症
血管反应 白细胞反应 炎症介质 病理学类型 结局
慢性炎症
病理变化特点 肉芽肿性炎
2
第一节 概 述
炎症是一种常见的病理过程
肝炎、扁桃体炎、阑尾炎、肺炎、肾炎---
感冒、痤疮、烫伤、风湿病、伤寒---
透明质酸、纤维蛋白→细菌扩散→蜂窝织炎形成。
34
3. 脓肿(abscess) 概念：器官或组织内的局限性化脓性炎，
其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充 满脓液的腔，即脓腔。 部位：皮下和内脏
35
肝脓肿
脑脓肿
36
肺 脓 肿
37
肺脓肿
38
▪ 致病菌：金黄色葡萄球菌 ▪ 机制：金葡菌→产生凝血酶→使渗出的纤
炎。如：流脑、化脓性尿道炎。 积脓（empyema）：局限于体腔及自然管
道内的化脓性病灶。如胆囊、输卵管积脓。
33
2. 蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 概念：指发生在疏松结缔组织的弥漫性化 脓性
炎。 部位：皮肤、肌肉、阑尾；如蜂窝织炎性阑尾炎。 致病菌：溶血性链球菌 机制：链球菌→产生透明质酸酶、链激酶→溶解
炎症1
第三节 炎症的经过和结局
一、炎症的经过
炎症按病程分急性炎症和慢性炎症
(一) 急性炎症的特点：
局部表现和全身反应
急性炎症的局部表现：红、肿、热、 痛、功能障碍：
红 ：局部充血，最初动脉性充血，鲜
红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血 暗红色(脱氧血红蛋白多)。 肿：局部肿胀，充血和炎性渗出物。 热 ：动脉性充血，血流量多，流速快 ，代谢增强，产热增多。 痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)， 炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。 功能障碍 ：实质细胞变性坏死，渗出 物压迫阻塞，痛本身也影响功能。
另一种是单核巨噬细胞。 另一种是单核巨噬细胞。 主要吞噬： ①非化脓菌（伤寒、结核、 非化脓菌（伤寒、结核、 麻风菌） 麻风菌） ②较大组织碎片、异物、原 较大组织碎片、异物、 虫（如阿米巴） 如阿米巴）
（2）免疫作用
发挥免疫作用的细胞主要就是 巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。
（3）组织损伤作用：
一、变质
变质 （alteration）：炎症局部
组织发生的变性和坏死。
二、渗出 渗出： 渗出
渗出： 渗出：炎症时血管内的液体和 细胞成分经血管壁进入到血管外组 织的过程。 织的过程。 渗出是炎症最具特征性的变化， 渗出是炎症最具特征性的变化， 也是炎症的中心环节。 也是炎症的中心环节。
1.局部血流动力学改变 局部血流动力学改变
（二）纤维素性炎 以纤维蛋白原渗出为主的炎症， 有大量纤维素。 发生部位：粘膜、浆膜和肺组织。
发生粘膜的纤维素性炎， 粘膜坏死组织、渗出的纤 维素和中粒形成新的膜叫 假膜，发生粘膜的纤维素 性炎又称假膜性炎。 白喉杆菌 痢疾杆菌 白喉 痢疾
发生在浆膜的纤维素性类，如 “绒毛心”。 纤维素成绒毛状，如不能完全 吸收就可机化、粘连，心包腔闭 塞――缩窄性心包炎，可严重影 响心脏功能，需要手术剥离心包 。
炎症(inflammation)课件
3、渗出液的作用：
对机体有利方面： （1）稀释毒素 （2）带来营养物质及带走代谢产物 （3）带来补体抗体，有利于消灭病原体 （4）纤维蛋白形成纤维素网架，既可限制 病原体扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用， 又可作为修复的支架，利于成纤维细胞产生 胶原纤维 （5）将病原体及毒素引流到局部淋巴结有 利于产生细胞、体液免疫
（1）吞噬作用：
1>吞噬细胞种类：
嗜中性粒细胞（直径：10-12um）
单核巨噬细胞（直径：14-17um）
嗜酸性粒细胞（直径：10－15um ,吞 噬能力弱）
吞入
伸出伪足 形成吞噬体 + 次级溶酶体 吞噬溶酶体
（2）免疫作用：
主要通过吞噬细胞、淋巴细胞、浆 细胞发挥免疫作用。
（3）组织损伤作用：白细胞单核巨噬 细胞在吞噬过程中，既可杀灭降解病 原体，还可释放某些酶和组织损伤因 子到细胞间质中，对组织造成损伤。
二、炎症介质在炎症过程中的作用：
第四章 炎症 (inflammation)
第一节
概述
一、炎症的概念：
（一）炎症的定义：具有血管系统的
活体组织对各种损伤因子所发生的一 种以防御反应为主的基本病理过程。
（二）炎症反应的作用：
1、有利：清除消灭致炎因子；
稀释毒素；
吞噬坏死物质；
有利再生、修复、恢复正 常。
2、危害：如过敏反应，绒毛心、 颅内压升高，声带水肿等--采取措 施积极治疗，控制炎症。
1、白细胞边集
2、白细胞粘着（附壁）这 是血管内皮细胞和白细胞表面 粘附分子相互识别、相互作用 的结果。
3、白细胞游出和趋化作用：
炎症早期：中性粒细胞首先游出 48小时后：单核细胞为主
原因： 1. 中性粒细胞寿命短，24—48小时崩解消失 单核细胞在组织内存活时间长 2. 中性粒细胞停止游出后，单核细胞仍持 续游出 3. 炎症不同阶段，所激活的趋化因子不同。 中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，故 中性粒细胞游出后，引起单核细胞游出
医学：炎症概述
。
抗炎药物的作用机制
抑制炎症介质的产生
抗炎药物可以抑制炎症介质的产生，从而减 少炎症反应。
抑制炎症细胞的活化
抗炎药物可以抑制炎症细胞的活化，从而减 少炎症反应。
增加抗炎介质的产生
抗炎药物可以增加抗炎介质的产生，从而增 强抗炎作用。
促进组织修复
抗炎药物还可以促进组织修复，帮助受损的 组织恢复健康。
05 炎症与疾病的关系
炎症对健康的影响
短期影响
炎症在短期内对健康的影响通常是积极的，有助于机体防御和修 复损伤。
长期影响
长期慢性炎症可能导致组织损伤和器官功能衰退，与多种疾病的发 生和发展有关，如心血管疾病、糖尿病、关节炎等。
控制与预防
控制和预防炎症的关键是识别并消除炎症的病因，保持良好的生活 习惯和饮食习惯，以及定期进行身体检查和及时治疗。
炎症信号转导
炎症信号转导是指炎症介质如何触发 和调节细胞内信号转导通路的过程。
信号转导通路的激活通常会导致细胞 内分子表达的改变，进而影响细胞功 能和行为，如细胞增殖、分化、凋亡 等。
炎症信号转导涉及多种信号转导通路， 如MAPK通路、NF-κB通路、JAKSTAT通路等，这些通路在介导和调节 炎症反应中发挥关键作用。
炎症反应过程
炎症起始
当机体受到损伤或感染时，刺激 信号会触发炎症反应。受损细胞 或病原体会释放出炎症介质，如
组胺、白细胞介素等。
炎症扩散
炎症介质会吸引白细胞和其他免 疫细胞向受损区域聚集。这些白 细胞会吞噬损伤细胞和病原体， 并释放出更多的炎症介质，进一
步扩大炎症反应。
炎症消退
随着损伤的修复和病原体的清除， 炎症反应逐渐减弱。白细胞和其 他免疫细胞开始减少，炎症介质 水平下降，受损组织开始修复。
抗炎药物的作用机制
抑制炎症介质的产生
抗炎药物可以抑制炎症介质的产生，从而减 少炎症反应。
抑制炎症细胞的活化
抗炎药物可以抑制炎症细胞的活化，从而减 少炎症反应。
增加抗炎介质的产生
抗炎药物可以增加抗炎介质的产生，从而增 强抗炎作用。
促进组织修复
抗炎药物还可以促进组织修复，帮助受损的 组织恢复健康。
05 炎症与疾病的关系
炎症对健康的影响
短期影响
炎症在短期内对健康的影响通常是积极的，有助于机体防御和修 复损伤。
长期影响
长期慢性炎症可能导致组织损伤和器官功能衰退，与多种疾病的发 生和发展有关，如心血管疾病、糖尿病、关节炎等。
控制与预防
控制和预防炎症的关键是识别并消除炎症的病因，保持良好的生活 习惯和饮食习惯，以及定期进行身体检查和及时治疗。
炎症信号转导
炎症信号转导是指炎症介质如何触发 和调节细胞内信号转导通路的过程。
信号转导通路的激活通常会导致细胞 内分子表达的改变，进而影响细胞功 能和行为，如细胞增殖、分化、凋亡 等。
炎症信号转导涉及多种信号转导通路， 如MAPK通路、NF-κB通路、JAKSTAT通路等，这些通路在介导和调节 炎症反应中发挥关键作用。
炎症反应过程
炎症起始
当机体受到损伤或感染时，刺激 信号会触发炎症反应。受损细胞 或病原体会释放出炎症介质，如
组胺、白细胞介素等。
炎症扩散
炎症介质会吸引白细胞和其他免 疫细胞向受损区域聚集。这些白 细胞会吞噬损伤细胞和病原体， 并释放出更多的炎症介质，进一
步扩大炎症反应。
炎症消退
随着损伤的修复和病原体的清除， 炎症反应逐渐减弱。白细胞和其 他免疫细胞开始减少，炎症介质 水平下降，受损组织开始修复。
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第二节 急性炎症
▪ 急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的
立即和早期反应。
▪ 主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化，
血管内白细胞和抗体进入炎症反应部位，为炎 症修复创造条件。 ▪ 急性炎症的渗出主要包括以下基本过程。 ✓ 血流动力学的改变； ✓ 血管通透性增加； ✓ 白细胞渗出和吞噬作用
一、血流动力学改变
早期：中性粒细胞
中晚期：单核细胞和淋巴细胞
致炎因子不同，游出的白细胞也不同
1. 细菌感染：中性粒白细胞渗出为主; 2. 病毒感染：淋巴细胞为主； 3. 过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒白细胞
白细胞趋化作用
白细胞向着化学刺激物所在部位所作的定向 移动；能诱导白细胞定向游走的物质称趋化 因子
趋化因子
组织蛋白酶
损伤组织
阳离子蛋白：血管壁通透性升高
单核细胞趋化因子
中性和嗜酸性粒细胞游走抑制因子
（4）细胞因子 白细胞介素-1（Interleukins,IL-1）： 肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF）
（5）血小板激活因子 （platelet activating factor,PAF）
●大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力
炎症介质的来源
细胞源性
血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、脂质 素、细胞因子、PAF、溶酶体成分、一氧化 氮和氧自由基
体液源性
激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统
（一）细胞释放的炎症介质 （1）血管活性胺
组胺 (histamine)
主要储存部位： 血管周围的肥大细胞、血液中的 嗜碱性白细胞、血小板的颗粒内
M：巨噬细胞 My：坏死组织
2、免疫作用
免疫作用：巨噬细胞、淋巴细胞协同作用。
巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原信息传递
T淋巴细胞 B淋巴细胞
浆细胞
致敏释放
产生
淋巴因子（细胞免疫） 免疫球蛋白（体液免疫）
杀伤病原微生物
3、组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、PG、免疫复合物等
↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
趋化因子：内源性、外源性
Байду номын сангаас
Schematic illustration of Leukocyte margination, migration,chemiot axis and phagocytosis.
白细胞渗出过程示意图
白细胞在局部的作用
1、吞噬作用
中性粒细胞：
①运动吞噬力强 （小吞噬细胞） ②常出现于急性炎症早期和化脓性炎症 ③作用： 吞噬：细菌、坏死组织碎片 溶酶体酶：中性蛋白酶、酸性水解酶、阳离子蛋白、溶菌酶等 释放趋化因子：单核细胞趋化因子
趋化因子具有特异性
➢ 不同类白细胞对趋化因子的反应能力不同
✓ 粒细胞和单核细胞反应明显；
➢ 不同的趋化因子吸引不同类白细胞
✓ 中性粒细胞的趋化因子：可溶性细菌产物；补体成分C5a; LTB4等
✓ 单核细胞的趋化因子：中性白细胞的阳离子蛋白；T细胞单 核细胞趋化因子等
✓ 嗜酸性粒细胞趋化因子：肥大细胞、嗜碱性粒细胞 （过敏和寄生虫感染） 释放嗜酸性粒细胞趋化因子
激活血小板；扩张血管和增加血管的通透性等； 引起血管和支气管的痉挛；
（6）其它炎症介质 NO和P物质等
（二）体液中产生的炎症介质
（1）补体系统在炎症中的作用 血管壁通透性↑：C3a和C5a使肥大细胞和血小板释放组胺 趋 化 作 用：C5a对嗜中性白细胞和单核细胞具有强烈
的趋化作用
促 进 粘 附： C5a促进白细胞表达粘附分子 加 强 吞 噬 作 用：C3b是重要的调理素之一
四、炎症的局部表现和全身反应
（一）局部表现（以体表炎症最为显著）
1．红（病灶内血管扩张充血） 2．肿（液体渗出，组织和细胞增生） 3．热（动脉性充血及代谢增强） 4．痛（胀压，炎症介质） 5．功能障碍（组织损伤、疼痛引起的保护性反射）
红、肿、热、痛 Clinical Signs of Inflammation: redness, swelling.
浆膜（体腔）—— 炎性积液
皮肤—— 水疱
病变特征
局部的表面被覆细胞（上皮、间皮细胞）变性、 坏死、脱落；间质疏松水肿，少许炎细胞浸润。
4、结局及后果：
炎症轻 吸收 消退不留痕迹 量大 压迫脏器（心、肺）影响功能
（二）纤维素性炎
特点：以纤维素渗出为主 好发部位：粘膜、浆膜和肺 表现：伪膜性炎；纤维素性心包炎（绒毛
淋巴细胞和浆细胞
淋巴细胞又可分为许多亚群 二者均无吞噬力，游走能力弱 参与免疫反应（体液免疫和细胞免疫） 常见于慢性炎症及病毒感染
吞噬过程
① 识别及附着：
调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素 化。
② 吞入：
吞噬细胞与细菌等粘着后伸出伪足包绕细菌等→形成吞 噬体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物
3、炎症的结局: 抗损伤>损伤→炎症痊愈 损伤>抗损伤→炎症蔓延扩散 抗损伤=损伤→炎症迁延不愈
4、炎症的意义：利弊兼有，利>弊
二、炎症的原因
1. 物理性因子：高温、低温、放射线、紫外线、机械性因子 2. 化学性因子：外源性 强酸、强碱等
内源性 坏死组织的分解产物、代谢产物 3. 生物性因子： 感染 4. 坏死组织：缺氧或低氧 组织坏死 炎症反应 5. 变态反应或异常免疫反应：
（杀伤原体）
（2）凝血系统
（3）激肽系统
血管扩张、 通透性增加 疼痛
血管通透性↑ 趋化作用
激肽、凝血、纤维蛋白溶解及补体的相互作用
主要炎症介质的作用
功能
炎症介质种类
血管扩张 血管通透性增高
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、 活性氧代谢产物、P物质
C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白细胞 因子（IL-8和TNF等）
细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG
PGF2、缓激肽
氧自由基、溶酶体酶、NO
五、急性炎症的类型及其病理变化
按病程分类：急性炎症 慢性炎症 按病因分类：细菌性痢疾 病毒性肝炎 按基本病变分类
变质性炎 渗出性炎 增生性炎
③ 杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。
*调理素(opsonins): 是存在于血清中的一类能增强吞噬细胞 吞噬功能的蛋白质，主要是IgGFc段和C3b。
中性细胞吞噬革兰氏阳性球菌
A focus of inflammation showing numerous eosinophils.
巨噬细胞吞噬坏死组织
（二）全身反应
1、发热(fever) 致热原 2、白细胞增多 生成和释放增多 3、单核吞噬细胞系统增生
常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。
五、炎症的分类
按炎症持续时间（病程）长短分：
1、急性炎症（acute inflammation） 2、慢性炎症（chronic inflammation） 3、超急性炎症（peracute inflammation） 4、亚急性炎症（subacute inflammation）
四、炎症介质
(inflammatory mediator)
定义： 特点:
●机体受到刺激后才产生的——细胞释放、体液中产生
●经多步骤的激活后才能发挥作用，且半衰期短暂，从而使其作用的调
控更加敏感和具有放大作用； ●引起靶细胞产生次级炎症介质。 ●各种炎症介质致炎效应不尽相同，不同介质系统之间有着密切联系
1、细动脉短暂收缩（痉挛 ） 2、血管扩张，血流加速（短暂）
通过轴突反射 3、血流速度减慢
血管扩张
二、血管通透性升高 液体渗出
致炎因子
血管壁通透性
炎 炎症介质
Cap、细V流体静压
症
液体渗出 渗出液
时 炎症病灶内组织崩解
胶体、晶体渗透压
炎性水肿
炎性积液
液体渗出引起的凹陷性水肿
Here is an example of fluid collection into a body cavity, or an effusion. This is a right pleural effusion (in a baby). Note the clear, pale yellow appearance of the fluid. This is a serous effusion.
Ⅰ型：过敏性鼻炎、荨麻疹 Ⅳ型：结核、伤寒、 溃疡性结肠炎
三、炎症的基本病理变化
变 质 (alteration) 渗 出 (exudation) 增 生 (proliferation)
1、变质
炎症局部组织发生的变性和坏死
实质细胞：水变性、脂肪变性
轻 变性
损伤
间质结缔组织：粘液变性
重 坏死：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死
作用： 细动脉扩张 细静脉通透性升高 对嗜酸性白细胞有趋化作用
5-HT（又称血清素serotonin）
存在部位：血小板、胃肠嗜银细胞 作用： 血管通透性升高
平滑肌收缩
（2）花生四烯酸代谢产物
细胞质膜磷脂
磷脂激活酶
花生四烯酸
脂质氧化酶
环氧化酶
白细胞三烯
前列腺素
（LT，LTB4，LTC4，LTD4） （PG，PGD2、PGE2、PGF2a）
比 重 大，>1.018
外 观 混浊，易凝
蛋白定性 +
漏出液
非炎性 通透性无明显改变 少、白蛋白
少 低 <1.018 清、不凝