谈哮喘危重发作时病理生理变化论文
哮喘的病理症状研究

哮喘的病理症状研究哮喘患者的力学异常与COPD患者极为相似;但仍有一些重要区别。
例如,在哮喘患者中,静态肺弹性回缩压的下降较少,而胸腔内气道狭窄更为普遍。
此外,COPD患者中出现的气道塌陷增加在哮喘患者中并未发现,哮喘患者中气道阻塞的可逆性导致压力对吸气肌作用时间相对短暂。
关于“哮喘患者与健康人群相比是否存在吸气肌原发性无力”尚无明确的共识,这是因为缺乏活检病例资料。
然而,关于接受口服类皮质激素的依赖性患者的研究发现其表现出较低的吸气肌肌力,但是过度充气的严重程度相似,表明有哮喘的激素依赖性患者可能患有肌病。
一般来说,稳定型哮喘患者的呼吸肌肌力和耐力相对正常。
然而,人们普遍认为支气管收缩引起的过度充气与吸气肌的继发性无力有关。
正如在患有COPD的情况下,气道狭窄的主要力学后果包括增加了气流阻力做功、弹性做功和PEEP(由于动态肺过度充气引起)以及减少了动态肺顺应性。
在一项比较COPD患者和哮喘患者吸气肌功能的研究中,二者的过度充气严重程度相当,但哮喘患者的耐力受损更为严重。
有趣的是,与哮喘患者比较,COPD患者的力量更低。
这些数据表明,COPD患者对慢性负荷做出反应时发生的一些力学和生化适应性变化在哮喘患者中并未出现。
因此,当气道阻塞时,哮喘患者与COPD患者一样,其肺功能均发生相同的急性功能性病变。
然而,气道阻塞的可逆性可能使哮喘患者处于功能劣势,从而增加其面对功能超负荷时的脆弱性。
在一项关于组胺诱导性支气管收缩的研究中(FEV1的基线为49%),发现吸气做功增加了11倍,其中69%的增加是由于呼吸功中的弹性组分。
此外,在支气管收缩引起过度充气的呼气过程中,吸气肌也似乎被长期激活,这表明总吸气肌做功可能比单独吸气做功显示的增加程度更大。
此外,还对支气管收缩、过度充气和呼吸困难之间的相互关系进行了研究。
荟萃分析表明,在乙酰胆碱诱导的支气管收缩过程中,吸气量的变化(动态过度充气的指标)是支气管收缩期间预测呼吸困难最强有力的指标——解释了感知评级中变异量的74%。
探析重症支气管哮喘临床护理的进展

探析重症支气管哮喘临床护理的进展摘要:支气管哮喘可轻可重,重症支气管哮喘会引起患者呼吸苦难,对其生活能力及工作造成严重的影响。
除此以外,患者还会合并细菌等感染性疾病。
除了积极治疗外,加强临床护理显得非常关键。
故本文就其发生原因以及护理进展综述如下:关键词:重症;支气管哮喘;护理;中医特色护理;研究进展;综述前言支气管哮喘患者若患者长期患有支气管哮喘,则会出现长期的呼吸困难。
长期患有重度支气管哮喘后,可能会引起身体的损耗,出现消瘦、乏力的现象[1]。
一旦出现支气管哮喘症状,应及时前往医院诊治,严格按照医嘱用药,避免治疗不及时出现气胸、纵隔气肿、酸碱失衡等并发症。
支气管哮喘的发作有一定诱因,为了避免反复的哮喘发作,可以尽量的不要接触一些过敏原或是是刺激因素。
此外,正确的护理措施对减缓病情的发展有重要意义,因此,我们针对支气管哮喘的病因及其护理进展展开讨论,旨在帮助患者早期恢复健康。
1.支气管哮喘病因分析1.1遗传因素1942年Waddington首先提出表观遗传学概念,其主要是指在不改变DNA序列的情况下,所有细胞减数分裂或有丝分裂在表型或基因表达上的可遗传性改变[2]。
随着对表观遗传学研究的深入,人们发现哮喘有明确的具有遗传特征。
一般对于父母如果患有哮喘或者一方患有哮喘,孩子患有哮喘的概率也比较高。
如果父母双方都患有支气管哮喘、过敏性鼻炎这些过敏疾病,孩子罹患哮喘疾病的风险可以高达70%,所以说哮喘是具有遗传特征的疾病。
大多数支气管哮喘患者都有一个显著的病理特征:气道平滑肌(ASM)增厚。
长期以往可能导致哮喘患者气道异常反应,从而加重病情的恶化。
对于遗传因素所造成的哮喘是不好控制的,平时可以注意进行相应的护理或者是预防措施,可以通过增强自身的免疫力,避免接触过敏原,同时生活环境一定要保持比较舒适。
1.2环境因素除了遗传性过敏体质外,还与环境的过敏因素有关。
过敏源包括:尘满、花粉烟雾、药物、饮食(牛奶、蛋类、鱼虾类、菠萝、西红柿、芒果等)、动物毛屑、细菌病毒感染、炒菜油烟、香烟烟雾、工业粉尘或气体等。
重症支气管哮喘护理论文

重症支气管哮喘的护理探讨【中图分类号】r473.5 【文献标识码】a 【文章编号】1672-3783(2011)10-0089-01【摘要】近年来,重症支气管哮喘的发病率和病死率都呈上升趋势,由于其发作存在突然起病、迅速恶化、经适时处理又可迅速缓解的特点,早期干预可缩短发作时间,防止症状恶化和致死性哮喘发生。
因此,对重症支气管哮喘患者进行及时、合理、有效的护理极其重要。
【关键词】重症;哮喘;护理支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其发生与遗传、过敏、感染因素及某些药物有关。
临床表现为反复发作带有哮鸣音的呼气性呼吸困难,发作时胸闷、气喘、呼吸困难及咳嗽粘液痰,重者呈端坐呼吸、紫绀及大汗淋漓。
哮喘严重发作持续24h以上不能缓解者称重症哮喘,是常见的急重症,如抢救不及时,可造成死亡。
本文就28例重症哮喘患者的护理问题进行探讨。
1 临床资料本组28例中,男19例,女9例,年龄23-78岁,发病诱因与感染有关14例,与过敏有关8例,与劳累有关2例,精神紧张有关3例,无明显诱因1例。
经精心护理后患者均在7-20天治愈或缓解,无死亡病例,效果满意。
本组诊断与严重度分级均符合中华结核和呼吸杂志1997年发表的标准。
2 护理重点2.1 环境与体位:将患者安置在洁净、温暖、光线充足、通风良好的病室,避免花草、皮毛、烟等诱发及刺激性物品,采用湿式清扫,避免扫地和整理床铺时尘土飞扬。
对病室和物品表面进行消毒时,应避免使用刺激性、气味强的消毒液。
病室温度应保持18-20摄氏度,湿度保持50-60%。
患者应保持呼吸道通畅,取坐位或半坐卧位,衣着宽松温暖。
2.2 心理护理:精神心理因素在支气管哮喘的发生发展中起重要作用。
重症哮喘发作时,患者往往恐惧、烦躁、苦闷、紧张。
护士应陪伴在病人身边,向病人解释避免不良情绪的重要性,通过语言和非语言沟通,加强心理疏导,给予安慰和鼓励,缓解病人的应激状态,使其产生安全感、依赖感,树立战胜疾病的信心。
支气管哮喘患者病理护理方法论文

支气管哮喘患者的病理及护理方法摘要:目的:在了解支气管哮喘患者病理的同时对护理方法进行分析和讨论。
方法:通过对以往实践经验和相关研究结果的分析,归纳出支气管哮喘患者的临床表现,并在此基础上,对患者的护理及疾病预防工作进行总结。
结果:形成了针对性的支气管哮喘患者的一般护理及哮喘持续状态患者的护理方法,明确提出了有关如何预防哮喘病发作的要求。
结论:支气管哮喘病患者的发病诱因相对较多,护理人员只有在明确护理工作基本要求的基础上,在实际工作中采取针对性的护理措施,并注意做好哮喘病的预防工作,才能为护理水平的提升和患者的身体健康提供更多保障。
关键词:支气管哮喘;病理分析;护理方法【中图分类号】r473【文献标识码】a【文章编号】1672-3783(2012)04-0406-01支气管哮喘是一种由过敏或非过敏因素所导致的支气管反应增高过于迅速的疾病,以支气管的可逆性阻塞为主要特征。
患者临床表现为阵发性呼吸困难、咳痰、咳嗽、哮鸣音等;病理变化主要以支气管粘膜肿胀、分泌亢进、平滑肌痉挛为主;病理特征主要为支气管内气流阻力提升,血氧及二氧化碳分压。
该病在各个年龄段均可出现,其中超过50%的患者年龄≤2周岁。
1 患者的临床表现1.1 症状表现:支气管哮喘患者最为典型的症状就是伴有哮鸣音和咳嗽的呼吸困难,端坐呼吸为其典型发病体位,各次发作的诱因存在差异。
处于缓解期的支气管哮喘患者大多无明显的体征和症状,若经一般治疗后,哮喘持续时间仍>24h,则患者处于持续哮喘的状态,早期症状为胸部紧迫感,并可伴有呼吸困难、胸痛,患者紫绀明显,呈端坐张口呼吸,有的患者会出现脱水甚至呼吸衰竭。
1.2 患者体征:当支气管哮喘患者发病时,其胸部会呈吸气状,叩诊为过清音,随着时间的推移,儿童患者会发展为鸡胸,成人患者则发展为桶状胸,在不使用听诊器的情况下,有时也可听见哮鸣音。
合并呼吸道感染的支气管哮喘患者可听见湿性音,发病时呼气相、颈经脉压力升高,吸气相正常或低于正常水平,这主要是受到哮喘发作时呼气相会导致胸腔内压增高的影响。
重症哮喘病例演讲稿范文

尊敬的各位专家、同仁:大家好!今天我非常荣幸能在这里与大家分享一例重症哮喘的病例。
哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,重症哮喘则是哮喘的一种严重形式,对患者的生活质量和社会负担都造成了极大的影响。
以下是我所遇到的一例重症哮喘病例,希望通过这个案例的分享,能够提高大家对重症哮喘的认识和诊疗水平。
病例摘要患者信息:- 姓名:张先生- 年龄:45岁- 性别:男- 职业:工人主诉:患者因反复发作性喘息、气促、胸闷3年,加重1周入院。
现病史:患者于3年前开始出现发作性喘息、气促,伴胸闷,每次发作持续数小时至数天不等,夜间及凌晨发作频繁。
曾在外院诊断为哮喘,给予吸入性糖皮质激素(ICS)和长效β2受体激动剂(LABA)治疗,症状有所缓解。
近1周来,患者喘息症状加重,夜间不能平卧,伴咳嗽、咳痰,痰为白色泡沫状,无发热、胸痛等症状。
既往史:患者有吸烟史20年,每日约20支。
无其他慢性病史。
家族史:父母均有哮喘病史。
体格检查:- T:36.5℃,P:120次/分,R:28次/分,BP:120/80mmHg。
- 神志清楚,精神差,呼吸急促,鼻翼扇动,口唇发绀。
- 双肺呼吸音粗,满布哮鸣音,无湿啰音。
辅助检查:- 血常规:白细胞计数正常,嗜酸性粒细胞计数升高。
- 胸部X光片:双肺纹理增粗,肺气肿征。
- 血气分析:PaO2 60mmHg,PaCO2 45mmHg,pH 7.35。
- 哮喘控制测试(ACQ):4分。
诊断:重症哮喘(重度持续)诊疗经过1. 入院后立即给予以下治疗:- 吸入性糖皮质激素(ICS)和长效β2受体激动剂(LABA)联合吸入治疗; - 静脉注射茶碱类药物;- 抗生素治疗;- 持续低流量吸氧;- 静脉营养支持。
2. 病情监测:- 密切观察患者生命体征、呼吸音、哮鸣音变化;- 定期复查血常规、血气分析、胸部X光片等。
3. 治疗调整:- 根据病情变化,调整ICS和LABA的剂量;- 适时停用静脉注射茶碱类药物;- 适时停用抗生素;- 指导患者进行呼吸功能锻炼。
支气管哮喘论文重度发作论文:支气管哮喘重度发作患者的急诊护理分析

支气管哮喘论文重度发作论文:支气管哮喘重度发作患者的急诊护理分析【摘要】目的:探讨支气管哮喘重度发作患者的急诊护理方法,提高急救的成功率,降低患者的死亡率。
方法:收集自2008年来就诊于我院的64例确诊为支气管重度发作的患者的临床资料,并进行回顾性分析。
结果:通过采取积极有效地护理措施,64例患者除1例死亡,病情均明显好转。
结论:积极有效的护理措施在提高支气管哮喘中度发作患者的抢救成功率及降低患者死亡率中具有重要作用。
【关键词】支气管哮喘;重度发作;急诊护理the emergency care for severe asthma attack patients【abstract】objective: to investigate the onset of asthma in patients with severe acute care methods to improve the success rate of first aid and reduce mortality. methods: from 2008 to seek treatment at our hospital diagnosed 64 cases of severe attack of bronchial clinical data, and analyzed retrospectively. results: by taking active measures to effectively care for patients, 64 patients died in 1 case, the condition significantly improved. conclusion: the active and effective in improving asthma care measures in patientswith moderate attack and reduce the survival rate play an important role in mortality.【key words】asthma; severe attack; emergency care 支气管哮喘又称哮喘,是一种病态反应性疾病,产发生于夜间和清晨,常因支气管平滑肌痉挛,粘膜肿胀增厚,分泌物增多而出现相应临床症状。
支气管哮喘危重讨论

哮喘病人 正常人 充血 肿胀 狭窄
哮喘急性发作时病情严重程度的分级
健康教育
向病人介绍哮喘的基本知识,帮助寻找几避开过敏原,指导安排生活起居。 指导病人摄入营养丰富的清淡饮食,避免牛奶、蛋、鱼、虾等易过敏的食物及胡椒生姜等刺激性食物。
病例介绍
01
02
03
诊断:
支气管哮喘急性发作期重度发作
高血压病3级(极高危)
病例介绍
处理:
1
入院后给予内科护理常规 I 级护理,低盐低脂饮食,吸氧,同时给予头孢抗感染治疗,氨溴索,多索茶碱静点,布地奈德,沙丁胺醇,异丙托溴铵雾化对症治疗。于0:30分患者喘息未缓解遵医嘱于甲泼尼龙40毫克入液静点及泮托拉唑40毫克入液静点,同时协助患者取舒适体位(抬高床头胸前予餐桌支起餐桌上垫枕)
活动无耐力
知识缺乏
2清理呼吸道无效
合作性问题潜在并发症:感染、自发性气胸、呼吸衰竭。
营养失调
1气体交换受损
3恐惧,焦虑
护理诊断
与支气管痉挛、气道炎症、气道阻塞有关。
措施:1 环境与体位:给患者提供安静舒适温湿度适宜的环境,保持室内清洁空气流通。舒适体位:端坐呼吸给患者提供床旁桌支撑,减少体力消耗。2饮食护理:提供清淡易消化做够热量饮食,避免进食硬,冷,油煎食物。3口腔与皮肤护理:哮喘发作时病人会大量出汗,应给与温水擦浴勤换衣裤保持皮肤清洁干燥。协助病人并鼓励病人咳嗽后用温水漱口保持口腔清洁。4 缓解紧张的情绪:多巡视病人,耐心解释病情及治疗措施,给与心理疏导和安慰,消除过度紧张情绪,对减轻哮喘发作的症状和控制病情有重要意义。
支气管哮喘的病理生理过程与治疗策略

支气管哮喘的病理生理过程与治疗策略一、支气管哮喘的病理生理过程1. 炎症反应支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,其发作时可引起气道黏膜充血、水肿和粘液分泌增多。
这些变化导致气道通畅度下降,使得呼吸困难加剧。
同时,白细胞和其他免疫细胞的聚集也会加强免疫反应,并释放出许多细胞因子,如白三蛋白和各种介素等。
这些细胞因子进一步促进了气道平滑肌的收缩和黏液腺体的分泌。
2. 气道高反应性支气管平滑肌细胞受到刺激后会紧张收缩,使得支气管腔变窄并限制空气流动。
在支气管哮喘患者中,平滑肌对不同刺激源的反应较为敏感,从而导致轻微刺激就能诱发严重的支气管痉挛。
气道高反应性是支气管哮喘的主要特征之一,其使得患者容易出现呼吸困难和喘息。
3. 气道结构改变长期慢性炎症的存在会导致气道发生结构性改变。
其中最显著的是支气管壁增厚、黏膜下层纤维组织增加以及平滑肌增生等。
这些结构改变会使得气道更加易于狭窄,并限制空气流动的能力。
此外,还可形成黏液栓塞和肺泡过度充气等病理表现,进一步影响患者的呼吸功能。
二、支气管哮喘的治疗策略1. 控制触发因素了解和避免诱发或加重支气管哮喘的因素对于防止发作至关重要。
这些因素包括过敏原、刺激性物质、冷空气、感染、运动等。
根据个体情况,合理调整生活环境和饮食,避免接触过敏源,并遵循医生建议进行适当的锻炼来提高体质。
2. 药物治疗(1)控制性药物:- 支气管舒张剂:包括短效β2-肾上腺素受体激动剂和长效β2-肾上腺素受体激动剂,能够在呼吸急促或发作期间迅速缓解支气管痉挛。
- 糖皮质激素:广泛用于支气管哮喘的长期治疗,能够抑制炎症反应,减少黏液分泌和支气管收缩,并减轻呼吸困难等症状。
(2)急救药物:- 短效β2-肾上腺素受体激动剂:如沙丁胺醇,主要用于急性发作时进行紧急舒张支气管。
- 抗胆碱能药物:如异丙托溴铵,可通过抑制乙酰胆碱的作用来缓解支气管平滑肌的收缩。
(3)其他药物:- 白三蛋白抑制剂:能够减少由嗜碱性粒细胞分泌的白三蛋白,从而减轻气道炎症反应。
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谈哮喘危重发作时的病理生理变化
【摘要】支气管哮喘作为气道慢性炎症的一种,其因多种炎症细胞参与从而引起可逆性多程度的气道堵塞。
支气管哮喘的反复性较强,发病时表现为呼吸困难,呼吸流速下降,能够在短时间内使并且加重,也会出现在几分钟内危及生命,所以,要迅速对病情准确判断,在最快的时间内进行治疗。
如对治疗积极配合,大多数的患者都会得到康复,但在临床重症状态下,也就是在哮喘病危重发作时,就非常容易导致猝死现象。
有许多原因是造成哮喘死亡,如,镇静剂注入过量、激素剂量的不足和过量等原因造成。
【关键词】哮喘危重发作病理生理变化
支气管哮喘作为气道慢性炎症的一种,其因多种炎症细胞参与从而引起可逆性多程度的气道堵塞。
支气管哮喘的反复性较强,发病时表现为呼吸困难,呼吸流速下降,能够在短时间内使并且加重,也会出现在几分钟内危及生命,所以,要迅速对病情准确判断,在最快的时间内进行治疗。
如对治疗积极配合,大多数的患者都会得到康复,但在临床重症状态下,也就是在哮喘病危重发作时,就非常容易导致猝死现象。
有许多原因是造成哮喘死亡,如,镇静剂注入过量、激素剂量的不足和过量等原因造成,其中最为严重的是对继续发作过程估计不足,没有在最快时间内进行处理。
所以面对这样的患者需要应用全身皮质激素、支气管扩张剂外,还应给予氧疗以纠正低氧血症,同时补充足量液体和调整酸碱、电解质平衡,若病情继续恶化则需及时给予通气治疗。
1气道动力学的改变
由于上述病理变化和肺弹性回缩力的降低,造成气道狭窄,表现为气道阻力增加,用力呼气一秒量(fev1),用力呼气一秒率(fev1∕vc),最大呼气流速均降低。
在同等程度的fev1下,气道阻力要大于慢阻肺患者,呼出气流减少较多,残气增加多,而肺总量则增加较少,故大、小气道均受到累及,影响整个气道,动态压更明显。
临床观察发现部分患者在急性发作时,显示有大及胸外气道狭窄的存在。
支气管平滑肌张力的大小在很大程度上影响着气道是否受到压迫。
气道受到压力过大,和支气管平滑肌收缩过程中产生了很大的关联,用力呼气增加了气道中的压力。
因此,为了增强气管阻力,扩张支气道是临床中常用的方法,相反气流如果下降,会进一步增加气道的压迫。
2肺容量和肺力学特性的改变
在潮气呼吸范围内,如果哮喘一旦发作的话,那么肺容量的绝对值就一定会提高。
气道外的气体陷闭是改变肺总量的重要因素,同时,吸气肌最大压力一容积特性的调整也是导致肺总量发生改变非常重要的因素。
当然,肺弹性的影响因素也不容小觑。
哮喘病在急性发作的过程中,潮气呼吸将向从水平呼吸状态转换到深呼吸状态。
因而导致补呼气量的绝对增大,这样也就导致了补吸气量会随着减少。
哮喘时,肺容积如功能残气量(frc)的升高,动力因素起作用,由于气道狭窄,呼气过程延续,且呼气肌活动持续存在,
直到下一次吸气开始后,呼气才终止,而此过程通常是由被动呼出气流停止后所致,因而呼气结束后,肺内仍有气体陷闭,产生了内源性peep,肺容量增大,气道直径也相应增加,呼吸动作在较高肺容量下进行,部分克服了气道狭窄所引起的作用。
近来应用持续气道内正压去克服内源性呼气末阻压,其原理即在于此。
因哮喘导致气道提早关闭,残气是增加,肺的静态压力一容积曲线分析提示,在发作时残气位在较高弹性回缩压时已达到,意味着在较高正压下气道即关闭,引起的因素包括支气管张力增高、粘液阻塞、粘膜肿胀等,引起了有效的气道管径缩窄。
尽管肺弹性回缩力和肺活量降低,但大多数患者在症状加剧时,其静态顺应性在潮气呼吸范围内仍属正常,而动态顺应性则下降,且和频率相关。
但过度充气时frc增加,其潮气呼吸环移向压力一容积曲线的右侧,肺的顺应性下降。
3呼吸类型的改变
由于呼吸动力学的改变,因而对呼吸类型及潮气呼吸时的压力波动产生了影响,严重哮喘发作时,呼吸最大流速,尤其是最大呼气流速受限,当残气量增加时,要使潮气呼吸过程处于最适当的呼气流速,其潮气呼吸环应处在最大吸气状态,由于vc的降低,呼气流速的受限,因而潮气量必然减少,患者要维持足够的通气,只能增加频率,因而形成浅快呼吸形式。
哮喘时呼吸功增加,胸内压波动增大,主要成分是吸气负压,用来克服高肺容量时的弹性回缩力。
呼气正压很小,且部分来自胸壁
弹性回缩压,并非是呼气肌活动的结果,过大的呼气正压只会引起胸内大气道的动态压迫,加重喘鸣,在呼吸极度困难和烦躁的患者中,就可能产生用力呼气,导致严重的气促。
4道气∕血流失衡和气体交换障碍
哮喘时通气、通气∕血流以及局部通气∕血流均存在着分布不均,可引致低氧血症。
通气增加,可保持paco2正常,甚至降低。
尽管存在显著的通气不均,且外周气道内有黏液阻塞,但很少出现大片无通气、有灌注区,这可能是阻塞气道远端的肺泡接受了侧支通气。
重症哮喘死亡病理显示,气道内黏液完全阻塞,但仅有极少部分区域萎陷。
重症哮喘中,静注沙丁胺醇后,会出现暂时性气体交换的恶化,这是由于进入v/q比低值压的血流增加之故,但如同时经气道吸入沙丁胺醇后,该区支气管也得到了扩张后,则不会出现此种情况。
哮喘发作进一步加剧时a–ado2增加,但由于通气代偿性增加,pao2增高,paco2降低,补偿了a–ado2的增加,同时心排量的增加,维持混合静脉血的po2,这些代偿机制,使得仅在气道阻塞极其严重时,由于v/q失衡,通气不均而形成paco2的升高。
哮喘使气体交换障碍引致呼吸衰竭时,具有下列特点:①哮喘通常表现为通气过度,滞留时则意味着为疾病后期的表现;低氧相对不严重,②病程急,因而低氧的慢性代偿机制,如红细胞增多,并不出现。
③青紫少见,但低氧所致的焦虑、不安、精神紊乱则较明显;④早期出现碱血症,后期阶段则为酸血症。
5循环系统的改变
哮喘病发时,因过度充气使胸内压波动幅度增大,从而对循环系统产生了影响,左右心室充盈受限,每搏排出量下降,增加心率以维持心排出量,胸内压增加,右心室后负荷增加,心搏耗功增加,心电图有时可见右心劳损。