血栓机制
血栓形成机制研究与抗凝治疗策略研究
血栓形成机制研究与抗凝治疗策略研究血栓病是一种常见的血管疾病，其主要病理基础是血栓的形成和积聚，导致血管阻塞。
研究血栓形成的机制以及抗凝治疗策略对于预防和治疗血栓病具有重要意义。
本文将从血栓形成的机制入手，并结合当前的抗凝治疗策略进行探讨。
一、血栓形成的机制研究血栓形成的过程通过多种生物学过程相互作用而完成。
其中，当血管受损时，内皮细胞释放的凝血因子和组织因子激活凝血酶，启动凝血级联反应。
凝血酶促使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成血栓。
与此同时，血小板还会在受损的血管壁上聚集，加速血栓的形成。
此外，炎症反应和血液黏稠度的增加也会促进血栓的积聚。
二、抗凝治疗策略研究抗凝治疗是预防和治疗血栓病的关键策略之一。
目前，常用的抗凝药物主要包括抗凝酶和抗血小板聚集药物两类。
1. 抗凝酶抗凝酶主要用于抑制凝血级联反应的进行，阻断血栓的形成。
常见的抗凝酶药物有肝素和华法林。
肝素通过与抗凝剂-Ⅲ结合起到抗凝作用，有效预防和治疗血栓病。
而华法林则通过抑制维生素K对凝血因子的合成，从而达到抗凝的目的。
2. 抗血小板聚集药物抗血小板聚集药物能够干扰血小板的聚集和血栓的形成。
常用的抗血小板聚集药物有阿司匹林和氯吡格雷。
阿司匹林通过抑制血小板释放的血小板活化因子，从而抑制血栓的生成。
氯吡格雷则能够与ADP受体结合，阻断ADP的作用，从而减少血小板聚集。
除了药物治疗外，机械抗凝和介入治疗也是目前研究的热点。
机械抗凝通过机械装置阻断血栓的形成和移动，常见的机械装置有阻断装置和滤器装置。
介入治疗则是通过导管等技术手段直接清除血栓，恢复血管通畅。
总结血栓形成机制的研究以及抗凝治疗策略的研究对于预防和治疗血栓病具有重要意义。
凝血级联反应、血小板聚集和黏稠度的增加是血栓形成的主要机制，抗凝酶和抗血小板聚集药物是常用的抗凝治疗策略。
同时，机械抗凝和介入治疗也为血栓病的患者提供了新的治疗选择。
随着科技的不断进步，血栓病的研究和治疗将会有更大的突破。
血栓的形成护理措施
血栓的形成护理措施引言血栓是血液中凝血因子过度激活导致的血栓形成。
血栓可出现在静脉或动脉内，可能引发严重的后果，如心肌梗死、中风等。
为了预防和减少血栓的形成，护理措施起着非常重要的作用。
本文将介绍血栓的形成机制以及相关的护理措施。
血栓的形成机制血栓形成是由一系列凝血反应引起的复杂过程。
当血管受损时，血小板会聚集在受损血管壁上，并释放血小板激活因子。
这些激活因子将刺激血浆中的凝血因子激活，形成凝血酶。
凝血酶能将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，将血小板聚集在一起形成血栓。
血栓的形成可发生在静脉或动脉内。
在静脉内，血栓形成被称为静脉血栓形成，常见于深静脉血栓形成。
在动脉内，血栓形成被称为动脉血栓形成，常见于冠状动脉或脑动脉。
血栓形成的护理措施提高患者的活动水平长时间的卧床或久坐不动会增加血栓形成的风险。
护理人员应鼓励患者尽量保持活动，进行一些适当的运动，如散步或进行肢体运动。
此外，有条件的患者可以进行物理治疗，如按摩或极低频超声治疗，以促进血液循环，降低血栓形成的风险。
正确使用弹性袜弹性袜是一种可以施加压力的紧身袜，可以帮助促进静脉血液循环。
对于长时间卧床的患者或有静脉血栓形成风险的患者，佩戴弹性袜可以有效降低血栓形成风险。
护理人员应确保患者正确佩戴弹性袜，并根据需要定期更换。
提供适当的水分摄入量适当的水分摄入可以帮助稀释血液，减少血液黏稠度，降低血栓形成的风险。
护理人员应鼓励患者每天饮水量足够，并提供充足的水和其他饮料选择。
定期转位长时间卧床或久坐不动会导致静脉血液淤积，增加血栓形成的风险。
护理人员应定期转位患者，促进血液循环。
对于卧床不起的患者，护理人员应使用合适的护理设备，如侧翻器，以减少对患者的不适。
药物护理根据患者的具体情况和医嘱，护理人员可能需要给予抗凝药物或抗血小板药物。
抗凝药物可减少凝血因子的活性，降低血栓形成的风险。
抗血小板药物可阻止血小板聚集，减少血栓形成的概率。
护理人员需要监测患者的用药情况，包括药物剂量和药物反应。
血栓形成的种类和机制
Low molecular weight heparin
肝素与低分子肝素主要特征比较
特征 单糖数 分子量（kDa） 平均（kDa） 生物利用度(iH) 活性 抗FⅡa 抗FⅩa 抗FⅩa/抗FⅡa 活化纤溶作用 致血小板减少 出血 被鱼精蛋白中和 肝素 40~50 5~30 15 15%~20% ++++ ++++ 1 + +++ ++ ++ LMWH 13~22 4~7 5 95% ++ +++++ 2~4 +++ + + +
Fibrin
insoluble
Fibrin clot
Mechanism of heparin
This reaction happens in normal physiological state, but it’s very slow and weak. In the presence of heparin (which acts as an catalyst), it will be accelerated by more than 1,000 times
membrane phospholipid PLA2
AA
COX endoperoxide PGI2 synthetase PGI2
PGI2
-
Aspirin
TXA2 synthetase TXA2 AC
PDE
Ridogrel
+
+
cAMP
-
血栓形成的机制
⾎栓形成的机制 久坐的⼈不但易肥胖，还容易导致⾎栓的形成。
⾎栓的形成机制是什么?店铺在此整理了QQQ，供⼤家参阅，希望⼤家在阅读过程中有所收获! ⾎栓形成的机制介绍 ⼼、⾎管内膜损伤 ⑴内膜受到损伤时，内⽪细胞发⽣变性、坏死脱落，内⽪下的胶原纤维裸露，从⽽激活内源性凝⾎系统的Ⅻ因⼦，内源性凝⾎系统被激活。
⑵损伤的内膜可以释放组织凝⾎因⼦，激活外源性凝⾎系统。
⑶受损伤的内膜变粗糙，使⾎⼩板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。
⾎流改变 ⾎流变慢和⾎流产⽣漩涡等。
⾎液性质改变 主要是指⾎液凝固性增⾼，见于⾎⼩板和凝⾎因⼦增多。
如在严重创伤、产后及⼤⼿术后。
预防⾎栓形成的⽅法 1.多吃粗。
蔬菜、海藻、⾖类、全麦⾯粉等富含膳⾷纤维，能阻碍胆固醇和中性脂肪的吸收，每天都要多吃点。
2.少吃油。
减少⾁、蛋、油炸⾷品等⾼脂肪摄取量，多吃富含欧⽶伽—3脂肪酸的深海鱼。
因为其具有降低胆固醇、中性脂肪以及预防⾎栓的功能。
3.多喝茶。
茶可以抑制⾎⼩板凝集，促进纤维蛋⽩溶解系统活性，进⽽防⽌⾎栓形成。
4.少饮酒。
适量饮⽤红葡萄酒可使⾎⼩板凝集⼒下降，进⽽防⽌⾎栓形成。
但过量饮酒会使⾎细胞受损，增强红细胞黏合⼒导致⾎栓。
5.吃早餐。
不吃早餐的⼈，⾎⼩板⽐那些吃早餐⼈的⾎⼩板更容易黏稠与凝集，容易形成⾎栓。
6.健步⾛。
运动能促进⾎液循环，使⾎液稀释，粘滞性下降。
如做体操、打太极拳、跳⽼年迪斯科、骑⾃⾏车、散步、慢跑、游泳、舞剑等。
7.常泡澡。
每周泡次热⽔澡，⽔温能加速⾎液流动，从⽽使溶栓能⼒随之增加。
每次20分钟，⽔温以舒适为宜。
8.鞋袜松。
⾐服、鞋袜不要太紧，⾎液循环差会促使⾎栓凝聚。
9.慎服药。
常规服⽤抗⾎栓药物者在看病服药时，要提醒医师，以免误服与抗⾎栓药相冲的药物，造成⾎栓或出⾎。
⾎栓与⽔蛭素 ⽔蛭素是⼀类很有前途的抗凝化瘀药物，它可⽤于治疗各种⾎栓疾病，尤其是静脉⾎栓和弥漫性⾎管凝⾎的治疗;也可⽤于外科⼿术后预防动脉⾎栓的形成，预防溶解⾎栓后或⾎管再造后⾎栓的形成;改善体外⾎液循环和⾎液透析过程。
血栓形成机制及抗血栓药物作用机制的简单探讨
血栓形成机制及抗血栓药物作用机制的简单探讨1.血栓形成是机体在维持血液循环和愈合血管损伤过程中的正常反应。
然而，当血栓在不适当的部位形成时，就会导致严重的血管闭塞和致命的疾病。
因此，了解血栓形成机制以及抗血栓药物的作用机制对预防和治疗相关疾病具有重要意义。
2. 血栓形成机制血栓形成是一种复杂的过程，包括凝血、血小板激活、血管内皮损伤和炎症反应等。
以下是血栓形成的主要步骤：2.1 血小板激活和聚集当血管受损时，血管内皮细胞会释放出一些信号分子，刺激血小板激活。
激活的血小板会释放出血小板活化因子，促进更多的血小板聚集和粘附，形成聚集体。
2.2 凝血过程激活的血小板表面上会有凝血因子Ⅴ和Ⅷ的受体，它们可以激活凝血因子Ⅹ，并促进活化的血小板释放更多的凝血因子。
最终，血栓在伤口上形成，堵塞了血管。
3. 抗血栓药物作用机制抗血栓药物是预防和治疗血栓形成的一种药物。
以下是几种常见的抗血栓药物及其作用机制：3.1 抗血小板药物（如阿司匹林）抗血小板药物通过抑制血小板聚集，减少血小板在病变部位的黏附，进而抑制血栓的形成。
3.2 抗凝血药物（如肝素和华法林）抗凝血药物可以抑制凝血因子的活化，从而减缓凝血过程，并且可以防止继续血栓的形成。
3.3 纤溶药物（如尿激酶）纤溶药物能够促进纤维蛋白的降解，使原有的血栓失去稳定性，进而溶解既有的血栓。
4.血栓形成是一种正常的生物学过程，但是过度或不恰当的血栓形成会导致多种相关疾病，如心肌梗死、脑栓塞和深静脉血栓等。
抗血栓药物是预防和治疗血栓形成的主要手段之一。
通过抑制凝血因子、血小板聚集和纤维蛋白的降解，抗血栓药物可以达到很好的预防和治疗效果。
血栓形成的条件和机制
血栓形成的条件和机制血栓形成是一种生理反应，它在保护我们的身体不受伤害时发挥着重要作用。
然而，当血栓形成得过多或不必要时，就会导致疾病的发展，如心肌梗塞、脑中风等。
因此，了解血栓形成的条件和机制变得非常重要。
血栓形成的条件1.血液凝固因子的存在。
血液有特定的因子来让它凝固，如血小板和纤维蛋白原等。
2.血管受到损害。
损伤会破坏血管内层，并暴露血液中凝血因子。
这些因子将聚集在血管周围，形成血栓。
3.血流的变化。
当血液流动缓慢或停滞时，血栓的形成速度会增加。
这是因为血流变化会改变血液中的成分、使血液凝固。
血栓形成的机制1.血小板聚集。
当血管受到损伤时，血小板将聚集在该区域，形成血栓的初始阶段。
它们释放一种化学物质，称为血小板抗聚素，从而刺激其他的血小板聚集到该区域内。
2.凝血通路的激活。
白细胞和血管内皮细胞会释放一些物质化学物质，如血管紧张素和血液凝固因子等，以激活血液凝固通路。
3.血凝素形成。
血凝素是一种酶，可以将纤维蛋白原转变成纤维蛋白，从而导致血栓形成的最终阶段。
4.纤维蛋白形成。
在血栓形成的末期阶段，纤维蛋白将拼合成一条绒毛般的纤维，并结合被碎片化的血小板粘结在一起，形成结构稳定且难以破坏的血栓。
在一般情况下，血栓形成是一个正常的生理反应，帮助我们控制与愈合我们的伤口。
但是，当血栓形成在无需时发生，就会导致许多危险的情况。
例如，深静脉血栓形成可以导致肺栓塞，而动脉中的血栓可以导致心肌梗塞和脑中风。
因此，了解血栓形成的条件和机制是非常重要的，这有助于我们更好地理解它们的发展过程，并且能够采取有效的防范措施。
血栓的病理名词解释
血栓的病理名词解释血栓是指血液在血管内凝结成块的现象，通常出现在血管内壁受损或血液凝固系统功能异常的情况下。
血栓是机体保护机制的一部分，但过度形成血栓或血栓脱落后堵塞其他血管会导致严重的健康问题。
1. 血栓形成机制当血管内壁受到损伤，例如创伤、动脉粥样硬化等原因，血液凝固系统会被激活。
在这个过程中，血小板会粘结在受损血管壁上，形成血小板栓。
同时，凝血因子也会被激活，形成纤维蛋白，促使血栓进一步形成。
这个过程被称为内源性凝血途径。
2. 动脉血栓和静脉血栓血栓可分为动脉血栓和静脉血栓两种类型。
动脉血栓通常形成在动脉内，因为动脉血流速度快，血栓容易堵塞血管。
动脉血栓常见于冠状动脉病变，导致心肌梗死等心血管疾病。
静脉血栓则形成在静脉内，常见于下肢深静脉血栓形成，引发肺栓塞等严重后果。
3. 血栓的危险因素血栓形成通常与一系列危险因素密切相关。
这些危险因素包括高血压、高胆固醇、糖尿病、肥胖以及吸烟等不良生活习惯。
此外，长时间静坐、长途旅行、过度运动也会增加血栓形成的风险。
4. 血栓的症状血栓形成的症状通常与其所在位置和形成原因有关。
动脉血栓可能导致心绞痛、心肌梗死、脑卒中等疾病，而静脉血栓则可能引发深静脉血栓性炎症、肺栓塞等症状。
5. 血栓的预防和治疗预防血栓形成非常重要。
良好的生活习惯，如健康饮食、适当运动、保持健康体重以及戒烟限酒等，都可以降低血栓形成的风险。
对于已经出现血栓的患者，医生可能会采取药物治疗，如抗凝药物和抗血小板药物。
对于一些需要紧急治疗的情况，可能需要进行介入手术或外科手术来解除血栓。
总结起来，血栓是一种血液在血管内凝结形成的现象，分为动脉血栓和静脉血栓。
它的形成机制与血管损伤、血小板粘附以及凝血因子的活化密切相关。
血栓的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、不良生活习惯等。
预防血栓的重要手段是维持良好的生活习惯。
对于已经形成血栓的患者，医生会采取相应的药物治疗或手术治疗措施。
血栓的后果严重，因此，对于可能存在血栓风险的人群，及时预防和治疗显得非常重要。
血栓的形成知识点总结
血栓的形成知识点总结一、血栓形成的机制：1. 血液凝固过程：当血管受伤时，血液中的凝血因子会被激活，形成凝血酶，进而将溶血酶原转化为纤维蛋白原。
纤维蛋白原和血小板聚集在受伤处，形成血栓。
2. 血小板聚集：血小板在受伤部位释放血栓素和缩血管素，刺激血管收缩和血小板聚集，形成初级血栓。
3. 血管内皮损伤：血管内皮损伤是血栓形成的前提，损伤后的内皮细胞会释放出一些物质，促进血小板和纤维蛋白的聚集，进而形成血栓。
4. 血栓溶解：正常情况下，血栓会在伤口愈合后被机体内的溶栓酶降解，溶解形成的纤维蛋白。
二、血栓形成的危险因素：1. 年龄：随着年龄的增长，血管内皮功能下降，容易受到损伤，增加了形成血栓的风险。
2. 高脂血症：高胆固醇和高甘油三酯会加速动脉硬化，导致血管狭窄和损伤，促进血栓形成。
3. 高血压：高血压会导致血管内皮损伤，加速动脉硬化，增加血栓形成的风险。
4. 糖尿病：糖尿病引起的高血糖会损害血管内皮细胞，增加血栓形成的风险。
5. 肥胖：肥胖会导致代谢紊乱和慢性炎症，加速动脉硬化和血栓形成。
6. 吸烟：烟草中的化学成分会损害血管内皮，促进血栓形成。
7. 缺乏运动：长期缺乏运动会导致血液循环不畅，增加血栓形成的风险。
8. 遗传因素：某些遗传因素会增加个体形成血栓的倾向。
三、预防和治疗血栓的措施：1. 生活方式调整：良好的饮食习惯和适量的运动可以减少肥胖和血脂异常，降低血栓形成的风险。
2. 注意休息：减少久坐不动的时间，定期站起来走动，促进血液循环。
3. 控制吸烟和饮酒：戒烟戒酒可以减少草成血管内皮和增加血栓形成的风险。
4. 药物预防：对于高危人群，可以使用抗凝血药物或抗血小板聚集药物进行预防。
5. 就医检查：定期到医院进行身体检查，及时发现高血压、高血糖等问题，及时进行治疗。
6. 保持良好的情绪状态：长期的焦虑和紧张容易导致血液的高粘滞度，增加血栓形成的风险。
4. 医学治疗：一旦形成血栓，应及时就医进行抗凝治疗，如使用肝素类药物或华法林等。
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[分享]血栓形成的机制血栓的形成机制血栓的形成机制一、基本概念：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis）。
血栓可以发生在体内任何部位的血管内，导致血液流动停止或血液流动淤滞。
在微循环的小血管或中等大小血管内的血栓，可见有完全堵塞血管的栓子，而在大动脉内，血栓形成往往与动脉粥样硬化斑块有关。
静脉血栓形成的速度较快，且有延伸现象。
二、结构与分类：由于血栓形成的部位不同，血栓内所含的组成成份及其结构也会有所不同，临床上大致可分为如下几种类型：（1）血小板血栓主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放反应更活跃，常见于微血管内。
（2）白色血栓此类血栓内富含血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白色。
栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。
血栓的形成与血管壁的创伤有关，故常呈现为附壁血栓，多见于动脉内。
（3）红色血栓主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板。
血栓与管壁黏附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞。
（4）混合血栓在结构上可分为头、体、尾三部分，头部由白色血栓形成，体部由红色血栓与白色血栓组成，尾部由红色血栓组成。
血栓头部常黏附于血管壁，形成附壁血栓。
（5）微血栓由纤维蛋白及单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。
外面透明，故又称为透明血栓。
多发生于前毛细血管、小动脉及小静脉，在DIC 或休克发作时可见此类血栓。
（6）感染性血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。
血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。
三、参与血栓形成的因素随着研究的深入，与认识水平的提高，血栓形成的过程越来越为人们所了解，参与血栓形成的因素非常复杂，但从宏观上讲，影响到血栓形成的主要因素大致可分为以下四个方面，简要介绍如下。
（一）血管壁因素血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，成年人其总面积超过1000m2。
血管内皮细胞的生理功能十分复杂，可通过调节血管的收缩、舒张功能，调节凝血与纤维蛋白溶解系统活性，影响血小板的生理功能来从多方面控制血栓的形成。
1. 调节血管的收缩与舒张功能内皮素－1是由内皮细胞分泌的缩血管剂，是由日本学者Yanagisawa首先发现的，他的论文发表于Nature杂志（1988，332：411－15），并由此引发了一个研究内皮素的热潮，内皮素－1是目前所知的最强的缩血管物质。
内皮细胞还可合成分泌内皮衍生松弛因子（EDRF），此因子具有广泛的缩张血管作用，多种扩血管药物皆通过诱导该因子的合成，从而达至最终的药效。
美国药理学家罗伯•佛契哥特、费瑞•慕拉德与路伊格纳洛的研究证明，此因子的化学组成即NO，此项研究成果，引起科学界的广泛关注，并对之后的生理学与医学研究产生的深远的影响，此三位科学家因此而荣获了1998年的诺贝尔奖。
2. 抗凝与促凝作用血管内皮细胞可通过胞膜表面的蛋白多糖、TM（凝血酶调节蛋白）、TFPI（组织因子途径抑制物）等物质通过灭活血管内活化的凝血因子，或激活蛋白C，或防止血小板在内皮表面黏附等作用达到抗凝作用。
同时，血管内皮细胞可通过TF（组织因子）、vWF（血管性血友病因子）等物质激活凝血因子与血小板，达到促凝作用。
3. 双向调节纤溶活性血管内皮细胞可通过合成分泌t－PA（组织型纤溶酶原激活剂）与u－PA（尿激酶型纤溶酶原激活剂）激活纤维蛋白溶解系统，通过分泌PAI（纤溶酶活化剂抑制物）抑制纤溶系统。
（二）血液内细胞成分血小板是血液循环中最小的细胞成分，呈两面微凸的圆盘状，平均直径2～3μm，受激活化后可发生变形，伸出伪足。
血小板内包含α颗粒。
致密颗粒、溶酶体等内容物，胞膜表面表达选择素超家族、整合素超家族、免疫球蛋白超家族等受体成分。
血小板激活后可与血管内皮细胞结合发生粘附反应，血小板间可通过纤维蛋白介导相互结合发生聚集反应，同时血小板可通过释放反应将内容物释放入血，进一步激活凝血系统。
另外血小板相互聚集为凝血因子激活提供了最适宜的膜磷脂表面。
（三）凝血纤溶系统经典的凝血因子激活可通过内源途径与外源途径分别活化，经过层级放大的瀑布式反应最终激活纤维蛋白原，形成长链纤维蛋白，进而网络血小板等细胞成分形成血栓。
随着相关研究的深入，人们对凝血过程的认识越来越全面，内、外源凝血途径不是分开的，凝血因子的活化过程中存在着复杂的相互作用，同时，血液内多各抗凝因子也广泛参与凝血活性的调节。
（四）血液流变学血液流变学是研究血液的流动和变形的一门科学。
血液黏度增加、血流速度变慢会增加静脉血栓形成的风险，血流形式的改变有可能造成血管内皮细胞的损伤，进而诱发血栓的形成。
综上所述，参与血栓形成的四个主要因素间存在着复杂的相互作用，由于发生血栓的部位不同，血管壁的特点及血流性质不同，造成血栓形成的始动因素将有所不同，最终形成的血栓结构也会不同。
临床上，通常将血栓分为动脉血栓、静脉血栓、冠脉血栓及脑血管血栓，此种分类虽不十分严格，却比较实用。
冠脉血栓形成的机制主要是血液内血脂过高，特别是胆固醇过高会诱发冠状动脉粥样硬化，这是目前大家所熟知的结论，而首先提出并证明此论断的两位科学家麦克•布朗与约瑟夫•哥斯丁因此荣获了1985年的诺贝尔奖，可见此项成果十分重要。
冠状动脉发生粥样硬化后，随着病情的进展，粥样斑块很容易发生破裂，一旦破裂，内皮细胞损伤，胞浆内容物入血会诱发冠脉收缩，同时内皮下胶原暴露，激活血小板，发生粘附、聚集、释放反应，在局部形成血小板栓子，进而造成冠脉栓塞，局部心肌缺血，引发心绞痛及心肌梗塞症状。
[分享][分享]缺血性脑卒中的分型及临床诊断一、缺血性脑卒中的病因缺血性脑卒中的病因主要有：心源性栓塞、大动脉粥样硬化、小动脉病变和其他原因等，下面分别予以介绍。
1．心源性栓塞：最长见的原因是房颤导致心脏附壁血栓脱离，可以从主动脉弓顺血流到颈内动脉，最后堵塞脑部的某条动脉，造成梗死病灶。
这种病灶面积往往比较大。
若病人发病前有房颤，诊断心源性栓塞比较容易，若没有，可以通过入院后心电图及24小时心电图(Holter)检查来发现。
然而超声心动不一定还能发现附壁血栓。
近来一篇文献报道病前无房颤病史的患者，入院后第1天心电图正常，但此后连续多次的心电图监测还可能会发现潜在的阵发性房颤，患者的诊断从非心源性栓塞而改为心源性栓塞，治疗也就从抗血小板改为抗凝。
心脏附壁血栓如果较大，脱落后可能先嵌顿在颈内动脉，如果Willis环侧枝好，可以无症状或仅表现为TIA，最后该血栓碎片脱离到脑动脉，造成脑梗死。
心源性栓塞在临床大概占10％～20％。
2．大动脉粥样硬化：其病理为动脉粥样硬化改变，低密度脂蛋白在动脉粥样硬化的形成和发展中起非常重要的作用，其高危因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等。
2008AHA／ASA二级预防指南建议：基于SPARCL研究证据，对于动脉粥样硬化性脑卒中或TlA的患者，即使无冠心病病史，也推荐强化降脂治疗，以降低脑卒中和心血管病风险。
这部分缺血性脑卒中占40％～50％。
3.小动脉病变：其病理是脂质透明样改变，高危因素有高血脂、高血压和糖尿病，这类患者也需要他汀治疗。
小血管病变至少有三种表现：腔隙性脑梗死、白质疏松(弥漫脑白质损害)和微小出血灶(磁共振梯度回旋-SWl证实)，它们之间是相关的，但不是一个病。
弥漫性脑白质损害临床上可以表现为认知障碍、步态不稳、抑郁、甚至生活不能自理，它可增加溶栓后出血的风险。
脑白质病变可以不断加重，临床症状也会加重，目前尚无有效的治疗方法。
有研究表明平稳的降压可能可以减慢其进展，他汀类和降低半胱氨酸对小血管病的治疗正在研究中。
微小出血灶只有在梯度回旋磁共振上才能看见，微小出血灶会增加出血的风险，诸如溶栓、抗凝和抗血小板治疗后出血，虽然风险增加，溶栓及抗血小板治疗的获益更大，目前正在研究微小出血灶的数目是否会影响病人抗血小板治疗。
需要抗凝治疗时，如果有微小出血灶，华法林治疗的INR值要控制得更加严格。
另外，需要注意在诊断腔隙性脑梗死时，一定要排除是否有大动脉粥样硬化。
大脑中动脉(MCA)粥样硬化斑块延伸或血栓形成如果堵塞了数支穿支动脉，可以造成大的基底节区孤立梗死灶；如果只堵塞了一条穿支，就是小的梗死。
没有大脑中动脉粥样硬化者(已排除颈动脉粥样硬化和房颤)，如果是穿支小动脉病变，会造成小梗死，但是如果穿支动脉先天发育不良，远端分支起源于同一主干，当闭塞发生在主干，则会造成大梗死。
我们曾经研究了这样两组病例，结果发现基底节区孤立梗死灶在直径、面积和体积上均没有差别，所以不能根据基底节梗死面积大小确定是小血管或大血管病变。
另外，M R比CT更敏感，能够识别新旧梗死灶及显示微小的皮层梗死灶，因此目前强调急性期梗死的患者应行MR检查，特别是DWI，对分析患者发病机制有意义。
小血管病变占20％～30％。
二、动脉粥样硬化易损斑块的识别1．寻找动脉粥样硬化斑块或狭窄。
颅内动脉的检查方法有CTA、MRA、DSA和TCD。
主动脉弓斑块的检查可以通过经食道超声或高分辨磁共振。
DSA是金标准，但有风险，通常不作为一线检查。
MRA是无创的，颅内MRA无需增强，但是颈部MRA需要增强剂。
CTA可以显示主动脉弓、颈动脉、颅内动脉病变，并可三维重建，但需要造影剂，且造影剂分布的多少可能影响某些分支血管的辨别；另外CTA的一个优点是可以看到椎动脉和颈椎之间的关系，能够观察到椎动脉在通过横突孔时是否受到牵拉和挤压；CTA另一个优点是还可以同时检查冠脉的病变。
颈动脉超声快速，无创，可床边操作，便于动态随访，并能准确判断颈部血管狭窄或闭塞，但是较大程度依赖操作者的技术。
TCD也是无创，快速的，可床旁操作，便于动态随访，可检测颅底Willis环的大部分血管，但是对操作者依赖性更强，其主要瓶颈是颞窗狭小或缺失，对后循环狭窄或闭塞评价的敏感性和特异性都较低。
此外，TCD只能诊断狭窄超过50％的动脉狭窄，TCD检测到的是血流速度，速度并不能代表量，只有在知道横截面的情况下才能计算量，因此，TCD检测到血流速度减慢不能诊断为脑供血不足。
选择不同组合的诊断方案对脑动脉粥样硬化斑块识别具有不同的意义，以下组合方案对动脉粥样硬化的识别率依次降低：①头+颈MRA或头+颈CTA；②头MRA+颈动脉超声+TCD；③颈动脉超声+TCD。
2．寻找易损斑块。
稳定斑块脂核小，纤维帽大，在某些情况下，稳定斑块可以发展变为易损斑块。
易损斑块的概念(来自心脏科)在20世纪80年代末被提出，指的是将会变成“罪犯斑块”的斑块，易导致急性冠脉综合征。
易损斑块有7种不同的类型：①破裂倾向的斑块；②已经破裂的，有血栓形成；③有糜烂倾向的；④有斑块溃疡；⑤斑块内有出血；⑥斑块内有钙化；⑦极度狭窄的。