血栓形成过程
血栓形成过程及血栓的类型与形态
血栓形成过程及血栓的类型与形态在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成，这个固体质块就称为血栓。
血栓对机体的有利影响：o防止出血；o防止病原微生物扩散。
血栓对机体的不利影响：o血栓阻塞血管可引起组织的缺血、坏死；o血栓脱落形成栓子引起栓塞；o瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；o微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
一、血栓的形成过程在血栓形成的过程中，首先是血小板黏附于内膜损伤后裸露的胶原表面，被胶原激活后发生肿胀变形，随后释出血小板颗粒，再从颗粒中释放出ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子等物质，使血流中的血小板不断地在局部黏附，形成血小板小堆，此时血小板的黏附是可逆的，可被血流冲散消失。
但随着内源及外源性凝血途径启动，凝血酶原转变为凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，后者与受损内膜处基质中的纤维连接蛋白结合，使黏附的血小板堆牢牢固定于受损的血管内膜表面，成为不可逆的血小板血栓，并作为血栓的起始点（图1）。
图1 血栓形成过程示意图注：1. 血管内皮细胞损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原黏附；2. 血小板释放颗粒（含ADP、5-HT，并合成血栓素A2）；3. ADP、5-HT、血栓素A2激活血中血小板，互相黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞；4. 内膜受损处血栓形成血小板血栓在镜下呈无结构的淡红色，其间可见少量纤维蛋白。
电镜下见血小板的轮廓，但颗粒消失。
由于不断生成的凝血酶、ADP和血栓素A2的协同作用，血流中的血小板不断激活和黏附于血小板血栓上，致其不断增大。
由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成旋涡，形成新的血小板小堆。
如此反复进行，血小板黏附形成不规则梁索状或珊瑚状突起，称为血小板小梁。
在血小板小梁间则由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充（图2）。
图 2 静脉内血栓形成示意图注：1. 静脉瓣膜内血流形成旋涡，血小板沉积；2. 血小板继续沉积形成小梁，小梁周有白细胞黏附；3. 血小板梁间形成纤维蛋白网，网眼内充满红细胞；4. 血管腔阻塞，局部血流停滞致血液凝固由血小板黏附小堆形成的血小板血栓是血栓形成的第一步，血栓形成后的发展、形态和组成以及血栓的大小则取决于血栓发生的部位和局部血流状态。
病理学理论指导：血栓形成的概述
- ⼀、概念 在活体的⼼脏或⾎管内，⾎液发⽣凝固或⾎液中某些有形成分互相凝集形成固体质块的过程称为⾎栓形成。
形成的固体质块称为⾎栓。
⼆、⾎栓形成的条件： （⼀）⼼⾎管内膜损伤 正常情况下，完整的内⽪细胞主要起抑制⾎⼩板粘集和抗凝⾎作⽤，但在内⽪损伤或激活时，则引起局部凝⾎。
⾎管内膜的损伤，是⾎栓形成最重要和最常见的原因。
内⽪细胞损伤后，暴露出内⽪下的胶原，激活⾎⼩板和凝⾎因⼦Ⅻ，启动了内源性凝⾎过程。
同时，损伤与内⽪细胞释放组织因⼦，激活凝⾎因⼦Ⅶ，启动外源性凝⾎过程。
在凝⾎过程启动中，⾎⼩板的活化极为重要。
（⼆）⾎流缓慢或涡流 正常的⾎流动⼒学使⾎液保持正常流速，以维持正常的轴流。
正常⾎流中，红细胞和⽩细胞在⾎流的中轴（轴流），其外是⾎⼩板，最外层为⾎浆（边流），以阻⽌⾎⼩板与内膜接触和激活。
当⾎流缓慢或涡流时，均可造成⾎管内⽪细胞损伤，并促进⾎⼩板黏附于⾎管壁。
其中⾎`流缓慢使轴流扩⼤，边流变窄甚⾄消失，增加了⾎⼩板与⾎管壁接触的机会。
涡流常出现于动脉瘤、⼼室壁瘤和⼼房纤颤时的⼼房，并可引起⾎栓形成。
涡流产⽣的离⼼⼒⼜增加⾎⼩板与⾎管壁接触的机会，有利于⾎⼩板黏附在⾎管壁。
静脉⽐动脉发⽣⾎栓多4倍，⽽下肢深静脉和盆腔静脉⾎栓常发⽣于⼼⼒衰竭、久病和术后卧床患者。
（三）⾎液凝固性增⾼ 指⾎⼩板增多或黏性增加、凝⾎因⼦合成增多或纤维蛋⽩溶解系统活性降低等均可使⾎液凝固性增⾼。
常见于严重创伤，⼤⼿术或产后⼤出⾎患者。
在组织严重损伤、晚期肿瘤和内毒素性休克等情况下，⾎⼩板数⽬和黏性增加、凝⾎因⼦浓度增加、产⽣组织凝⾎因⼦以及抗凝⾎因⼦（如抗凝⾎酶Ⅲ）浓度减少，使⾎液处于⾼凝状态，可表现为动脉、静脉内⾎栓形成，⼼瓣膜赘疣性⾎栓形成及全`⾝弥散性⾎管内凝⾎（DIC），亦可有遗传性⾼凝状态患者。
虽然⼼⾎管内膜损伤是⾎栓形成的最重要最常见原因，但⾎栓形成的条件往往是同时存在的。
例如，术后卧床、创伤、晚期癌症全⾝转移时的⾎栓形成，既是⾎液凝固性增加，⼜因静卧时⾎流缓慢和下肢静脉受压引起。
血栓形成的名词解释
血栓形成的名词解释血栓形成是指在血液循环过程中，血液中的血小板和凝血因子过度活化，导致血管内壁上形成血块的过程。
这些血块称为血栓，它们可能阻塞血管，导致血液循环受阻或者血栓脱落引发栓塞。
血栓形成是一种正常的生理反应，主要是为了止血和修复受损血管，但当这一过程出现异常或过度时，可能会导致疾病的发生。
血栓形成的过程一般分为三个阶段：1. 血小板聚集：当血管受损时，受损血管内膜暴露出来的物质会引起血小板粘附和激活。
被激活的血小板会释放出促使更多血小板粘附和聚集的化学物质，形成血小板聚集。
2. 凝血因子活化：血小板聚集后，血液中的凝血因子会被激活。
这些激活的凝血因子会参与一系列的反应，形成凝血酶。
凝血酶最终会使得别的凝血因子激活，形成一个凝血级联反应，导致血小板和红细胞被固定在一起形成血栓。
3. 纤维蛋白生成：凝血酶形成后，它会激活纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
纤维蛋白能够形成网状结构，固定住血小板和红细胞，进一步加强血栓的稳定性。
血栓形成可能发生在任何血管中，但常见的发生部位包括静脉系统和动脉系统。
在静脉系统中，血栓形成可能导致深静脉血栓形成（DVT）或者肺栓塞。
深静脉血栓形成是指血栓形成在深静脉中，通常发生在下肢深静脉，特别是小腿和腿肌的静脉。
当血栓脱落并流入肺动脉时，会导致肺栓塞，严重情况下可能危及生命。
在动脉系统中，血栓形成可能导致心肌梗死或中风。
心肌梗死是一种心脏供血不足导致心肌组织坏死的病症，常见的原因是冠状动脉发生血栓形成。
中风是指脑血管发生血栓形成或者栓塞，导致脑血液供应不足。
中风严重程度取决于血栓形成的位置和程度，可能导致脑组织缺血、坏死和功能损害。
预防和治疗血栓形成的措施包括：1. 防止长时间静止不动，如久坐不动或在长途飞行中活动不足。
2. 积极治疗相关疾病，如高血压、高血脂、糖尿病等。
3. 使用抗凝药物，如肝素和华法林，以减少血栓形成的风险。
4. 戒烟和限制酒精摄入，以改善血液循环和降低血栓形成的风险。
简述血栓形成的过程和机理
简述血栓形成的过程和机理血栓形成是一种生理反应，是人体为了防止出血而采取的一种保护措施。
但是，当血栓形成过多或者形成在错误的位置时，就会对人体造成危害。
本文将详细介绍血栓形成的过程和机理。
血栓形成的过程血栓形成的过程可以分为三个阶段：血小板聚集、凝血因子激活和纤维蛋白形成。
1. 血小板聚集当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在损伤部位，形成血小板聚集体。
这个过程被称为血小板聚集。
血小板聚集的目的是封闭损伤部位，防止血液外流。
血小板聚集的过程中，血小板会释放出一些生物活性物质，如血小板激活因子、血小板衍生生长因子等，这些物质会进一步促进血小板聚集。
2. 凝血因子激活在血小板聚集的同时，凝血因子也会被激活。
凝血因子是一些蛋白质，它们可以在血液中形成一条链，这条链被称为纤维蛋白。
凝血因子的激活是一个复杂的过程，它涉及到多个因素的参与，如血小板、血管内皮细胞、凝血因子本身等。
3. 纤维蛋白形成当凝血因子被激活后，它们会形成一条链，这条链被称为纤维蛋白。
纤维蛋白会在血小板聚集体上形成一个网状结构，这个结构可以进一步加强血小板聚集体的稳定性。
最终，这个网状结构会形成一个血栓，阻止血液外流。
血栓形成的机理血栓形成的机理非常复杂，它涉及到多个因素的相互作用。
以下是血栓形成的主要机理：1. 血小板活化血小板活化是血栓形成的第一步。
当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在损伤部位，形成血小板聚集体。
血小板聚集的过程中，血小板会释放出一些生物活性物质，如血小板激活因子、血小板衍生生长因子等，这些物质会进一步促进血小板聚集。
2. 凝血因子激活凝血因子激活是血栓形成的第二步。
当血小板聚集体形成后，凝血因子会被激活。
凝血因子是一些蛋白质，它们可以在血液中形成一条链，这条链被称为纤维蛋白。
凝血因子的激活是一个复杂的过程，它涉及到多个因素的参与，如血小板、血管内皮细胞、凝血因子本身等。
3. 纤维蛋白形成纤维蛋白形成是血栓形成的最后一步。
血栓形成名词解释病理生理学
血栓形成名词解释病理生理学
血栓形成是指在活体的心腔或血管腔内，血液中某些成分析出、粘集或血液发生凝固，形成固体质块的过程。
所形成的固体质块，称为血栓。
这一过程包括血小板析出、聚集及血液凝固两个基本过程。
正常的血管内膜光滑，血小板不易粘附、聚集。
内皮细胞能产生抗凝血的物质如抗凝血酶并能产生抗血小板聚集的物质如前列腺环素，这些都是防止血栓形成的重要因素。
另外，正常的血流速度和流向也对防止血栓形成起重要作用，血小板不易与血管壁粘着和聚集。
同时，正常的血液中的凝血因子被激活后会被血流稀释或冲走，微量的纤维素沉淀可被纤维蛋白溶解酶所溶解。
血栓形成的原因有多种，如血液凝固性增高、血小板增多或黏性加大、凝血因子合成增多或灭活减弱等，这些都可能增强血液凝固性，易于血栓形成。
此外，组织大量坏死或细胞溶解时，如肿瘤坏死、溶血、胎盘早期剥离等，也与组织因子释放入血有关，容易形成血栓。
在病理生理学中，Rudolf Virchow在1856年提出了血栓形成的三个主要
原因：血液凝固现象、血流中断现象以及血管及其周围受累现象。
这三个因素以“Virchow's triad”的名字为人所知，对血栓形成的病理生理学研究做出了巨大贡献。
简述血栓的概念
简述血栓的概念血栓是由血液凝固而形成的一种固体结构，它主要由纤维蛋白和血小板组成。
血栓的形成是机体在面临外伤或创伤时的一种自然保护机制，它可以帮助我们止血和修复受伤的组织。
然而，血栓也可能在没有明显的外伤或创伤的情况下形成，这种情况就被称为异常血栓形成。
血栓在心血管系统中的形成是一种常见的情况，它可能导致心肌梗塞和中风等危及生命的疾病。
同时，血栓也可能在其他部位形成，比如静脉血栓可能在腿部形成，导致深静脉血栓形成。
血栓形成的过程主要包括以下几个步骤：1. 损伤或刺激：当血管受到损伤或刺激时，内皮细胞会释放一些物质来促进血小板聚集和血管收缩。
2. 血小板聚集：血小板是一种血液中的细胞，它主要起着血栓形成的作用。
在损伤或刺激的部位，血小板会聚集在一起，形成血小板栓，阻止血流。
3. 凝血酶原激活：在损伤或刺激的部位，凝血酶原会被激活，转化为凝血酶。
凝血酶是一种酶，可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而形成纤维蛋白网。
4. 纤维蛋白网形成：在血小板栓上，纤维蛋白会形成一个网状的结构，将血小板栓牢牢地固定在一起，形成一个稳定的血栓。
在正常情况下，血栓会在伤口愈合后被瓦解，然后被身体的清除系统（比如肝脏和脾脏）清除。
然而，当血栓形成的过程受到某些影响时，就可能导致异常血栓形成的情况。
这些影响因素可能包括遗传因素、患有其他疾病（比如炎症性疾病和肿瘤）、长期卧床、手术后、怀孕和服用口服避孕药等。
异常血栓形成可能导致一系列危及生命的疾病，包括心肌梗塞、中风、深静脉血栓和肺栓塞等。
因此，对于高危人群来说，预防异常血栓形成是非常重要的。
一些预防异常血栓形成的方法包括：保持良好的生活习惯（包括戒烟、适量运动和健康饮食）、避免长期卧床、定期检查和筛查血栓形成的风险因素等。
当然，当异常血栓形成已经发生时，及时的治疗也是非常重要的。
根据情况不同，治疗异常血栓形成的方法可能包括：抗凝治疗（比如使用肝素和华法林类药物）、溶栓治疗（比如使用组织型纤溶酶原激活剂），以及手术治疗等。
血凝实验原理
血凝实验原理
血凝实验是一种常用的血液凝固功能测试方法，通过测定血液中的凝血因子活性和凝血酶原时间来评估机体血液凝固功能的状态。
实验原理主要包括以下几个方面：
1. 凝血过程：当血管发生损伤时，凝血因子会依次激活，形成血小板聚集和纤维蛋白聚集，最终形成血栓。
2. 血栓形成过程：凝血因子活化后，会生成凝血酶酶解纤维蛋白原，将其转化为纤维蛋白，形成血栓。
3. 凝血酶原时间（PT）测定：该指标是衡量机体外系凝血功能状态的常用参数。
PT测定主要包括两个阶段：原始凝血因子活化和共同凝血酶酶原的形成。
在实验中，通过添加常规的凝血试剂和钙离子来模拟凝血过程，测量血液在一定时间内凝固的程度，得到PT的结果。
4. 凝血酶时间（TT）测定：该指标用于评估凝血酶活性。
在实验中，通过加入甘露醇或其他抗凝剂来阻断凝血因子活化，然后观察血液在一定时间内是否凝固，从而得到TT的结果。
5. 部分凝血活酶时间（APTT）测定：该指标用于评估机体内源性凝血途径功能。
在实验中，通过添加磷脂质激活剂和凝血因子活化剂来激活血液内部的凝血因子活性，并加入凝血试剂和钙离子来促使凝血过程进行，测量血液在一定时间内凝固的程度，得到APTT的结果。
总之，血凝实验通过模拟机体血液凝固过程和测定凝血因子活性，能够评估机体凝血功能的状态，为临床诊断和治疗提供重要的监测指标。
血栓形成简述
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。
所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
一、血栓形成的条件和机理：1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
大体：灰白色、粗糙。
镜下：珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。
2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
大体：暗红色，如血凝块。
镜下：纤维素网眼中充满红细胞。
3、混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血栓。
4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
三、血栓的结局：1、软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。
2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。
血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。
表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。
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血小板聚集
▪ 血小板内重要的反应：血小板质膜中有花生四烯酸磷脂酶A2 花生四烯酸脱落环加氧酶PGG2和PGH2（很不稳定） PGE2和PGF2a
▪ PGG2和PGH2血小板内血栓素合成酶TXA2 血小板内cAMP减
少，游离Ca2+增多
糖蛋白——主要有GPIb GPIIb
大动脉
又称弹性动脉，包括 主动脉、无名动脉、 颈总动脉、锁骨下动 脉、髂总动脉
大动脉
内膜：内皮——单层扁平上皮W－P小体vWF 同时 和胶原纤维及血小板结合 内皮下层——疏松结缔组织：胶原纤维和少 量平滑肌细胞
中膜：平滑肌纤维：病理情况下，可迁入内膜，产 生结缔组织成分，使内膜增厚，动脉硬化重要环 节 弹性膜：40—70层 少量胶原纤维 基质主要是硫酸软骨素
II50 VII6
IX24 X36 先用肝素
华法林
作用时间长T1/2:40h 1到3天达高峰
6、不良反应：出血 通过胎盘
华法林 华法林
XIII XIIIa
水合氯醛，羟基保泰松 ，甲磺丁脲，奎尼丁等
使本类药作用增强 （提高血浆浓度）
水杨酸盐，丙咪嗪， 甲硝唑，西米替丁
等使本类药作 用增强（抑制肝药酶）
1、抗凝血酶III 2、C1抑制物 3、a1抗胰蛋白酶 4、a2抗纤溶酶 5、a2巨球蛋白 6、肝素辅助因子II
肝素：1、肥大细胞和 嗜碱性粒细产生
3000-57000分子量 2、酸性粘多糖
3、肺心肝肌组织中 丰富，生理情况下
血浆中甚少
抗凝系统四
组织因子：TF
机制：1、肝素—抗 凝血酶III
FIXa、FXa、FXIa、 FXIIa、IIa
给药途径:静脉给药 t1/2:5-10min 对抗：氨 甲 环 酸 ：竞争性阻断纤溶酶原与纤维蛋白结合
凝血酶——纤维蛋白原——纤维蛋白单体 纤溶酶——纤维蛋白（原）赖氨酸-精氨酸键裂解——可溶性小肽
纤维蛋白溶解与抗纤溶
D-二聚体：D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子 XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异 性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。
血小板的黏附
黏附：血管内皮细胞损伤时出现；主要由血 小板膜上的糖蛋白（GP）受体，主要是 GP 1b，内皮下成分（主要为胶原纤维） 及血浆von Willebrand因子（vWF）参与。
黏附后血小板被激活，出现释放反应
血小板的释放
血小板受刺激后,主动外排生物活性 物质的现象。
致密颗粒：5-HT、ADP ATP、钙离子、肾上 腺素
当纤维蛋白凝结块(fibrin clot)形成时，在tPA的存在 下, 纤溶酶原激活转化为纤溶酶, 纤维蛋白溶解过 程开始, 纤溶酶降解纤维蛋白凝结块形成各种可 溶片段,形成纤维蛋白产物(FDP)，FDP由下列物 质：X-寡聚体(X-oligomer)、D-二聚体(D-Dimer)、 中间片段(Intermediate fragments)、片段 E(Fragment E)组成。其中, X-寡聚体子：TF
凝血途径
丙 乙
甲
哪个凝血途径 重要呢？
XIII XIIIa
S:内皮下 组织 HK:高分
子激肽 原 PK:前激 肽释放 酶 K:激肽释 放酶
纤维蛋白 多聚体
组织因子：TF TFPI:
抗凝系统一
TFPI:
XIII XIIIa
▪糖蛋白， ▪K1,K2,K3串联， ▪分两步（1）K2与 ▪FXa结合，直接
血管内皮细胞的合成及分泌功能
6、 t-PA：组织型纤维蛋白溶解酶原激活物，促进纤维蛋白 溶解；
7、TFPI：组织因子途径抑制物，糖蛋白，K1,K2,K3串联， 分两步（1）K2与FXa结合，直接抑制FXa的催化活性， 同时TFPI变构，（2）Ca2+,TFPI变构，FVIIa-TF结合， 形成FXa- TFPI- FVIIa-TF，灭活FVIIa-TF复合物。
外膜：疏松结缔组织
中动脉
又名肌性动脉，除大动脉 外，解剖学中有名称的动 脉大多属中动脉。 特点： 1、内膜：内皮下层薄，内弹性膜
明显。 2、中膜：10~40层环行平滑肌及
肌间一些弹性纤维和胶原纤维。 3、外膜：可见外弹性膜
血管内皮细胞的合成及分泌功能
1、前列环素PGI2和NO：抗血小板粘集作用； 2、 ADP酶：把ADP转变为抗血小板粘集作用的腺嘌呤核苷
8、抗凝血酶III，肝细胞及血管内皮细胞合成分泌； 9、 von Willebrand因子：介导血小板与内皮下胶原黏附； 10、PAIs：纤维蛋白溶解酶原激活物的抑制因子，抑制纤
维蛋白溶解。
凝血因子
▪ 国际命名的凝血因子
▪ 因子Ⅰ 纤维蛋白原 fibrinogen
▪ 因子Ⅱ 凝血酶原
prothrombin
苯妥英钠使本 类药作用减弱 （诱导肝药酶）
纤维蛋白溶解与抗纤溶
▪
内皮细胞
▪
▪
▪
▪
tPA
PAI-1
纤溶酶原
激肽释放酶
C1抑制物
UPA
尿激酶原
纤溶酶 纤维蛋白（原）
a2抗纤溶酶 a2巨球蛋白 纤维蛋白降解产物
纤维蛋白溶解与抗纤溶
链激酶：间接激活纤溶酶 链激酶－纤溶酶原复合物 尿激酶：直接激活纤溶酶原 t-PA: 选择性纤维蛋白溶栓药
每日一次
拮抗剂：硫酸鱼精蛋白
抗凝系统五
口服抗凝药：华法林
1、竞争性抑制维生素
K依赖的凝血因子II, VII,
组织因子：TF
华法林
IX, X
外源性凝血途径
PT INR=PT/PT正常对照值 2、拮抗剂：维生素K 3、口服吸收几乎全部 与血浆蛋白结合，游离少
4、经肝药酶羟基化失活 后自肾排除
5、起效缓慢12-24h：
凝血因子：血浆或组织中直接参与血液凝固的物质。 主要特点：1、除组织因子外，其余均在血液中，且多为肝
脏合成。组织因子是一种跨膜糖蛋白，存在于大多数组织 细胞，生理情况下不表达。 TF是一种跨膜糖蛋白，属辅 助 因子,与Ⅶ结合并使Ⅶa催化效力增加千倍； 2、除因子Ⅳ是Ca2+外,其余均为蛋白质; 3、因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,ⅩⅢ和前激肽释放酶是蛋白内 切酶,以酶原形式存在,需激活才有活性; 4、因子Ca2+,Ⅲ,Ⅴ,Ⅷ和高分子激肽原在凝血反应中起辅因 子(非酶促)作用； 5、因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的合成需维生素K,为依赖维生素K的凝 血因子。 6、Ⅴ, Ⅷ是最不稳定的因子。
▪ cAMP 磷酸二酯酶 5’-AMP
▪
(－)
▪
双嘧达莫
▪
不良反应 ：
1. 胃肠道反应 2. 血压下降、头痛、 眩晕、潮红、晕厥等
3. 诱发心绞痛
PGG2
凝血途径
血液凝固的基本步骤 凝血酶原酶复合物(Xa,Ca2+,Ⅴa,PF3)形成
↓ 凝血酶原(Ⅱ) 凝血酶(Ⅱa)
↓ 纤维蛋白原(Ⅰ) 纤维蛋白(Ⅰa)
内源性凝血途径
APTT 2、肝素—肝素辅助
因子II 灭活凝血酶的速度可
加快1000倍 3、刺激TFPI和其他抗
凝物质的释放
4、增强蛋白质C的 活性
5、刺激血管内皮释放 纤维酶原激活物
肝素
肝素
肝素
肝素
肝素 XIII
XIIIa
低分子肝素：分子量 7000以下
只能与AT-III结合 半衰期长，副作用少 静脉维持12小时，皮下
▪ 因子Ⅹ Stuart-Prower factor
▪ 因子Ⅺ 血浆凝血活酶前质 PTA
▪ 因子Ⅻ 接触因子
contact factor 内源性
▪ 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 fibrin-stabilizing
▪ 此外：此外有前激肽释放酶（PK）和高分子激肽原（HK）来自血小板的磷 脂。。
凝血因子
▪抑制FXa的催 ▪化活性，同时 ▪TFPI变构， （2）Ca2+,TFPI变构， FVIIa-TF结合，
▪形成
FXa- TFPI- FVIIa-TF 灭活
FVIIa-TF复合物。
抗凝系统二
组织因子：TF
蛋白C系统
检测蛋白C 和蛋白S
蛋白C系统
XIII XIIIa
蛋白C系统： 1、蛋白质C 2、凝血酶调
-颗粒排出: PF4（血小板因子IV）、血小板 源性生长因子、凝血酶敏感蛋白
溶酶体：酸性蛋白水解酶、组织水解酶
血小板的聚集
▪ 主要有ADP、纤维蛋白原、ATP、Ca2+、 TXA2、凝血酶、5-HT、GPII b等参与。
外源性ADP——可逆——第一时相 内源性ADP——不可逆——第二时相 ▪ 血小板聚集机制：凡能降低血小板内cAMP
血栓形成过程
一、血小板、血管、凝血因子 二、血栓形成过程
1、血小板的黏附 2、血小板的释放 3、血小板的聚集 4、内、外源凝血系统
血小板
1、从骨髓成熟的 巨核细胞胞质 裂解脱落下来
2、平均寿命7-14天 3、无细胞核，有完
整的细胞膜
血小板
颗粒区：1、a-颗粒：PF4（血小板因子IV）——对抗肝素的抗凝血 作用 血小板源性生长因子——刺激内皮细胞增殖及血管修复 凝血酶敏感蛋白——促进血小板聚集
酸； 3、凝血酶调节蛋白：内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液
中凝血酶结合，激活蛋白C（肝脏合成的一种血浆蛋白）， 后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子Va和 VIIIa； 4、膜相关肝素样分子：在内皮细胞表面，与抗凝血酶III结 合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等； 5、蛋白S：与蛋白C协同作用；
节蛋白
3、蛋白质S 4、蛋白质C
的抑制物
抗凝系统三
组织因子：TF