血栓形成过程详解
血栓形成过程及血栓的类型与形态
血栓形成过程及血栓的类型与形态在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成，这个固体质块就称为血栓。
血栓对机体的有利影响：o防止出血；o防止病原微生物扩散。
血栓对机体的不利影响：o血栓阻塞血管可引起组织的缺血、坏死；o血栓脱落形成栓子引起栓塞；o瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；o微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
一、血栓的形成过程在血栓形成的过程中，首先是血小板黏附于内膜损伤后裸露的胶原表面，被胶原激活后发生肿胀变形，随后释出血小板颗粒，再从颗粒中释放出ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子等物质，使血流中的血小板不断地在局部黏附，形成血小板小堆，此时血小板的黏附是可逆的，可被血流冲散消失。
但随着内源及外源性凝血途径启动，凝血酶原转变为凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，后者与受损内膜处基质中的纤维连接蛋白结合，使黏附的血小板堆牢牢固定于受损的血管内膜表面，成为不可逆的血小板血栓，并作为血栓的起始点（图1）。
图1 血栓形成过程示意图注：1. 血管内皮细胞损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原黏附；2. 血小板释放颗粒（含ADP、5-HT，并合成血栓素A2）；3. ADP、5-HT、血栓素A2激活血中血小板，互相黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞；4. 内膜受损处血栓形成血小板血栓在镜下呈无结构的淡红色，其间可见少量纤维蛋白。
电镜下见血小板的轮廓，但颗粒消失。
由于不断生成的凝血酶、ADP和血栓素A2的协同作用，血流中的血小板不断激活和黏附于血小板血栓上，致其不断增大。
由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成旋涡，形成新的血小板小堆。
如此反复进行，血小板黏附形成不规则梁索状或珊瑚状突起，称为血小板小梁。
在血小板小梁间则由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充（图2）。
图 2 静脉内血栓形成示意图注：1. 静脉瓣膜内血流形成旋涡，血小板沉积；2. 血小板继续沉积形成小梁，小梁周有白细胞黏附；3. 血小板梁间形成纤维蛋白网，网眼内充满红细胞；4. 血管腔阻塞，局部血流停滞致血液凝固由血小板黏附小堆形成的血小板血栓是血栓形成的第一步，血栓形成后的发展、形态和组成以及血栓的大小则取决于血栓发生的部位和局部血流状态。
血栓形成的过程
血栓形成的过程血栓形成的过程是人体防止血液过多流失以及保护受伤组织的一种生理反应。
本文将详细介绍血栓形成的过程，并会回答一些相关问题。
一、引言血液在人体中起到很重要的作用，它通过血管系统运输氧气和营养物质，同时也起到了免疫和凝血的功能。
凝血是人体对于血管损伤的防御反应之一，而血栓的形成就是凝血过程中的一部分。
二、血栓形成的定义血栓是由纤维蛋白和血小板组成的固态血块，它可以堵塞血管并导致血液循环的障碍。
血栓形成是一种正常的生理反应，但当血栓发生过多或出现在不应该出现的地方时，就会导致各种血管相关的疾病。
三、血栓形成的过程1. 血管损伤：血管损伤是血栓形成的起始点。
当血管内部受到创伤或破裂时，损伤的区域会释放出一些信号分子，从而引起凝血过程的启动。
2. 血小板聚集：损伤的血管会释放出一些化学物质，如血小板活化因子，来吸引周围的血小板。
这些被激活的血小板开始聚集在损伤区域，形成初步的血小板聚集。
3. 血小板释放血栓素：被激活的血小板会释放出一种叫做血栓素的物质，它能够吸引更多的血小板并促进它们聚集在一起。
这样，血小板聚块逐渐增大，并开始形成一个稳定的血小板血栓。
4. 凝血因子激活：同时，损伤的血管还会激活一些凝血因子，例如凝血酶原和纤维蛋白原。
这些凝血因子在激活的情况下会相互作用，最终形成活化的凝血酶。
5. 血纤维蛋白形成：凝血酶促进纤维蛋白原转化为血纤维蛋白。
血纤维蛋白是一种长而粘稠的蛋白质，它会沉积在血栓的表面，让血栓更加牢固。
6. 血栓收缩：一旦血纤维蛋白形成，血栓就会开始收缩，这是通过肌动蛋白在血小板上的收缩而实现的。
这个过程可以使血栓更加坚固，并且有助于恢复血管的正常通道。
7. 血栓溶解：血栓的形成和溶解应该是一个动态平衡的过程。
一旦损伤修复并且血栓不再需要存在时，身体会释放一种叫做组织型纤溶酶原激活物的物质，它能够激活纤溶酶原，进而降解血栓，使得血管恢复正常。
四、影响血栓形成的因素血栓形成受多种因素影响，包括遗传、生活方式和环境等因素。
血栓形成的名词解释
血栓形成的名词解释血栓形成是指在血液循环过程中，血液中的血小板和凝血因子过度活化，导致血管内壁上形成血块的过程。
这些血块称为血栓，它们可能阻塞血管，导致血液循环受阻或者血栓脱落引发栓塞。
血栓形成是一种正常的生理反应，主要是为了止血和修复受损血管，但当这一过程出现异常或过度时，可能会导致疾病的发生。
血栓形成的过程一般分为三个阶段：1. 血小板聚集：当血管受损时，受损血管内膜暴露出来的物质会引起血小板粘附和激活。
被激活的血小板会释放出促使更多血小板粘附和聚集的化学物质，形成血小板聚集。
2. 凝血因子活化：血小板聚集后，血液中的凝血因子会被激活。
这些激活的凝血因子会参与一系列的反应，形成凝血酶。
凝血酶最终会使得别的凝血因子激活，形成一个凝血级联反应，导致血小板和红细胞被固定在一起形成血栓。
3. 纤维蛋白生成：凝血酶形成后，它会激活纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
纤维蛋白能够形成网状结构，固定住血小板和红细胞，进一步加强血栓的稳定性。
血栓形成可能发生在任何血管中，但常见的发生部位包括静脉系统和动脉系统。
在静脉系统中，血栓形成可能导致深静脉血栓形成（DVT）或者肺栓塞。
深静脉血栓形成是指血栓形成在深静脉中，通常发生在下肢深静脉，特别是小腿和腿肌的静脉。
当血栓脱落并流入肺动脉时，会导致肺栓塞，严重情况下可能危及生命。
在动脉系统中，血栓形成可能导致心肌梗死或中风。
心肌梗死是一种心脏供血不足导致心肌组织坏死的病症，常见的原因是冠状动脉发生血栓形成。
中风是指脑血管发生血栓形成或者栓塞，导致脑血液供应不足。
中风严重程度取决于血栓形成的位置和程度，可能导致脑组织缺血、坏死和功能损害。
预防和治疗血栓形成的措施包括：1. 防止长时间静止不动，如久坐不动或在长途飞行中活动不足。
2. 积极治疗相关疾病，如高血压、高血脂、糖尿病等。
3. 使用抗凝药物，如肝素和华法林，以减少血栓形成的风险。
4. 戒烟和限制酒精摄入，以改善血液循环和降低血栓形成的风险。
血栓形成的病理生理过程
血栓形成的病理生理过程血栓的形成机制一、基本概念：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis）。
血栓可以发生在体内任何部位的血管内，导致血液流动停止或血液流动淤滞。
在微循环的小血管或中等大小血管内的血栓，可见有完全堵塞血管的栓子，而在大动脉内，血栓形成往往与动脉粥样硬化斑块有关。
静脉血栓形成的速度较快，且有延伸现象。
二、结构与分类：由于血栓形成的部位不同，血栓内所含的组成成份及其结构也会有所不同，临床上大致可分为如下几种类型：（1）血小板血栓主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放反应更活跃，常见于微血管内。
（2）白色血栓此类血栓内富含血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白色。
栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。
血栓的形成与血管壁的创伤有关，故常呈现为附壁血栓，多见于动脉内。
（3）红色血栓主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板。
血栓与管壁黏附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞。
（4）混合血栓在结构上可分为头、体、尾三部分，头部由白色血栓形成，体部由红色血栓与白色血栓组成，尾部由红色血栓组成。
血栓头部常黏附于血管壁，形成附壁血栓。
（5）微血栓由纤维蛋白及单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。
外面透明，故又称为透明血栓。
多发生于前毛细血管、小动脉及小静脉，在DIC 或休克发作时可见此类血栓。
（6）感染性血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。
血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。
三、参与血栓形成的因素随着研究的深入，与认识水平的提高，血栓形成的过程越来越为人们所了解，参与血栓形成的因素非常复杂，但从宏观上讲，影响到血栓形成的主要因素大致可分为以下四个方面，简要介绍如下。
简述血栓形成的过程和机理
简述血栓形成的过程和机理血栓形成是一种生理反应，是人体为了防止出血而采取的一种保护措施。
但是，当血栓形成过多或者形成在错误的位置时，就会对人体造成危害。
本文将详细介绍血栓形成的过程和机理。
血栓形成的过程血栓形成的过程可以分为三个阶段：血小板聚集、凝血因子激活和纤维蛋白形成。
1. 血小板聚集当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在损伤部位，形成血小板聚集体。
这个过程被称为血小板聚集。
血小板聚集的目的是封闭损伤部位，防止血液外流。
血小板聚集的过程中，血小板会释放出一些生物活性物质，如血小板激活因子、血小板衍生生长因子等，这些物质会进一步促进血小板聚集。
2. 凝血因子激活在血小板聚集的同时，凝血因子也会被激活。
凝血因子是一些蛋白质，它们可以在血液中形成一条链，这条链被称为纤维蛋白。
凝血因子的激活是一个复杂的过程，它涉及到多个因素的参与，如血小板、血管内皮细胞、凝血因子本身等。
3. 纤维蛋白形成当凝血因子被激活后，它们会形成一条链，这条链被称为纤维蛋白。
纤维蛋白会在血小板聚集体上形成一个网状结构，这个结构可以进一步加强血小板聚集体的稳定性。
最终，这个网状结构会形成一个血栓，阻止血液外流。
血栓形成的机理血栓形成的机理非常复杂，它涉及到多个因素的相互作用。
以下是血栓形成的主要机理：1. 血小板活化血小板活化是血栓形成的第一步。
当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在损伤部位，形成血小板聚集体。
血小板聚集的过程中，血小板会释放出一些生物活性物质，如血小板激活因子、血小板衍生生长因子等，这些物质会进一步促进血小板聚集。
2. 凝血因子激活凝血因子激活是血栓形成的第二步。
当血小板聚集体形成后，凝血因子会被激活。
凝血因子是一些蛋白质，它们可以在血液中形成一条链，这条链被称为纤维蛋白。
凝血因子的激活是一个复杂的过程，它涉及到多个因素的参与，如血小板、血管内皮细胞、凝血因子本身等。
3. 纤维蛋白形成纤维蛋白形成是血栓形成的最后一步。
血栓形成过程分解-V1
血栓形成过程分解-V1
血栓形成是机体自我修复和保护机制的一种体现，但是在某些情况下，它也可能导致各种疾病。
了解血栓形成的过程有助于我们更好地预防
和治疗这些疾病。
血栓形成过程可以分为以下几个步骤：
1.血管内皮细胞受损
血管的内层被称为内皮层，内皮细胞紧密排列在一起，防止血液渗漏。
当内皮层受到损伤时，就会暴露出来一些物质，如组织因子，这会触
发下一步。
2.凝血因子激活
组织因子会激活一系列的凝血因子，这些凝血因子会相互作用，逐步
形成一个凝血酶。
凝血酶是促进血凝的关键物质。
3.血小板聚集
凝血酶的形成会吸引血小板，导致它们聚集在受损的区域。
4.凝血网形成
聚集在受损区域的血小板会释放出一些促进凝血的物质，进一步加强
凝血酶的形成。
凝血酶和血小板一起形成一个网状结构，将伤口堵住。
5.血栓形成
最后，网状的凝血块会逐渐变硬，形成一个血栓。
血栓以一定速度增长，部分血栓可以自行消解，但是大部分血栓会继续存在，并可能妨
碍到血液流动，导致被富含营养和氧气的血液无法到达身体其他部位。
综上所述，血栓形成需要经历多个步骤。
了解这些过程可以帮助我们
更好地预防和治疗相关疾病。
血栓的形成PPT课件
临床表现：
下肢深静脉血栓形成有三种类型，即周围型、中心 型和混合型。
• 周围型：也称小腿静脉丛血栓形成。血栓形成后， 因血栓局限，多数症状较轻，临床上主要表现为 小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。症状与血栓形 成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引 起疼痛（Homan阳性）及腓肠肌压痛（Neuhof 阳性）。
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• 中心型：也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现 为臀部以下肿胀，下肢腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒 张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓可向上 延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成 为混合型。血栓脱落可导致肺栓塞，威胁病人生命。
• 混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛均有血栓形 成，可以由周围型扩展而来开始症状较轻未引起注 意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被 发现。此出现临床表现与血栓形成过程的时间一致， 也可以由中心型向下扩展所致其临床表现不易与中 心型鉴别。
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（二）平卧位疗法护理
急性期患者应绝对卧床10~14天，患肢 抬高，高于心脏水平20~30cm，待血栓 机化粘附于静脉内壁，以防栓子脱落引 起肺栓塞。膝关节屈曲15度，使髂股静 脉呈松弛不受压状态，并可缓解腘静脉 牵拉。避免膝下垫枕，以免影响小腿静 脉回流。
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（三）用药护理
• 1、每次使用抗凝药物前，应测定出凝血时间；使 用抗凝剂后，注意有无出血倾向。
股白肿:下肢深静脉血栓形成后，由于患肢静 脉血液的淤积和组织的水肿，患肢的皮肤 颜色一般呈淡白色，称之为股白肿。
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辅助检查：
• B超：是一种无创性检查，诊断下肢DVT 具有很高的敏感性和特异性，但不能完全 代替静脉造影。
• 顺行静脉造影：是诊断DVT最准确的方法。
血栓的名词解释
血栓的名词解释血栓，指的是由凝血机制产生的血浆蛋白聚集形成的凝块。
它是机体为了止血而自然形成的一种保护性反应，能够防止血液在伤口处不断流失。
然而，当血栓形成和溶解的平衡受到破坏时，就可能引发一系列疾病。
血栓的形成是一个复杂的过程，通常包括以下几个步骤：1. 血小板聚集和凝血因子激活：当血管内壁受到创伤或损伤时，血小板会黏附在受损区域，并释放出一些化学物质。
这些物质能够吸引更多的血小板聚集在一起，形成血小板聚集体。
同时，损伤还会激活凝血因子，使其变为活性形式，从而进一步促进血栓的形成。
2. 外源凝血途径和内源凝血途径的交互作用：凝血因子是血液中的一类蛋白质，它们在血栓形成过程中起着重要的作用。
外源凝血途径是指受到外伤刺激，如血管破裂时所产生的凝血。
而内源凝血途径是一种自发的凝血机制，通常发生在血液循环系统内的血管受损处。
3. 纤维蛋白形成：当凝血因子激活后，它们会催化前前体凝血酶转变为活性酶。
活性酶进一步催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成具有结构和稳定性的血栓。
尽管血栓在保护机体免受大量失血的同时发挥着重要的作用，但当血栓形成过程失去平衡时，就可能出现一系列问题。
两个常见的血栓相关疾病是深静脉血栓形成和动脉血栓形成。
深静脉血栓形成（DVT）通常发生在下肢的静脉中。
当人们长时间处于久坐或久站状态下时，血液循环减慢，静脉血流变得不畅，容易形成血栓。
这些血栓有时可能会脱落并通过血液循环到达肺部，引发肺栓塞。
而动脉血栓形成通常发生在心脏或血管内，这种血栓可能导致心脏病和中风等严重并发症。
一些风险因素，如高血压、高血脂、糖尿病和吸烟等，会增加动脉血栓形成的风险。
预防和治疗血栓形成的方法多种多样。
常见的预防措施包括保持良好的生活习惯和健康的饮食，保持适当的体重，多参加运动，远离吸烟和控制血压、血脂和血糖水平。
对于高风险个体，可以根据具体情况采取药物预防，如抗血小板和抗凝药物。
治疗血栓形成主要包括溶解血栓和防止血栓进一步生长和再形成。
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3、20%有溶酶体——酸性蛋白水解酶、组织水解酶 透明区：含微管和微丝，参与血小板形状的维持及变形
血小板两个系统：开放小管系统——摄取血浆物质、释放颗粒内物 质
致密小管系统——收集钙离子、合成前列腺素
血小板内重要的酶：磷脂酶A2，血栓素合成酶、前列腺素合成酶
8、抗凝血酶III，肝细胞及血管内皮细胞合成分泌； 9、 von Willebrand因子：介导血小板与内皮下胶原黏附； 10、PAIs：纤维蛋白溶解酶原激活物的抑制因子，抑制纤维蛋
白溶解。
8
凝血因子
► 国际命名的凝血因子
► 因子Ⅰ 纤维蛋白原 fibrinogen
► 因子Ⅱ 凝血酶原
prothrombin
度，提高游离Ca2+浓度的因素，均可促进血 小板凝聚，反之，抑制凝聚。
13
血小板聚集
► 血小板内重要的反应：血小板质膜中有花生四烯酸磷脂酶A2花 生四烯酸脱落环加氧酶PGG2和PGH2（很不稳定） PGE2和
PGF2a
► PGG2和PGH2血小板内血栓素合成酶TXA2 血小板内cAMP减少，
游离Ca2+增多
外膜：疏松结缔组织
5
中动脉
又名肌性动脉，除大动脉 外，解剖学中有名称的动 脉大多属中动脉。 特点： 1、内膜：内皮下层薄，内弹性膜明
显。 2、中膜：10~40层环行平滑肌及肌
间一些弹性纤维和胶原纤维。 3、外膜：可见外弹性膜
6
血管内皮细胞的合成及分泌功能
1、前列环素PGI2和NO：抗血小板粘集作用； 2、 ADP酶：把ADP转变为抗血小板粘集作用的腺嘌呤核苷
凝血因子：血浆或组织中直接参与血液凝固的物质。 主要特点：1、除组织因子外，其余均在血液中，且多为肝脏
合成。组织因子是一种跨膜糖蛋白，存在于大多数组织细胞， 生理情况下不表达。 TF是一种跨膜糖蛋白，属辅助 因子,与 Ⅶ结合并使Ⅶa催化效力增加千倍； 2、除因子Ⅳ是Ca2+外,其余均为蛋白质; 3、因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,ⅩⅢ和前激肽释放酶是蛋白内切 酶,以酶原形式存在,需激活才有活性; 4、因子Ca2+,Ⅲ,Ⅴ,Ⅷ和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子 (非酶促)作用； 5、因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的合成需维生素K,为依赖维生素K的凝血 因子。 6、Ⅴ, Ⅷ是最不稳定的因子。
7
血管内皮细胞的合成及分泌功能
6、 t-PA：组织型纤维蛋白溶解酶原激活物，促进纤维蛋白溶 解；
7、TFPI：组织因子途径抑制物，糖蛋白，K1,K2,K3串联，分 两步（1）K2与FXa结合，直接抑制FXa的催化活性，同时 TFPI变构，（2）Ca2+,TFPI变构，FVIIa-TF结合，形成FXaTFPI- FVIIa-TF，灭活FVIIa-TF复合物。
10
血小板的黏附
黏附：血管内皮细胞损伤时出现；主要由血小 板膜上的糖蛋白（GP）受体，主要是 GP 1b， 内皮下成分（主要为胶原纤维）及血浆von Willebrand因子（vWF）参与。
黏附后血小板被激活，出现释放反应
11
血小板的释放
血小板受刺激后,主动外排生物活性 物质的现象。
致密颗粒：5-HT、A细胞膜：磷脂——存在花生四烯酸
糖蛋白——主要有GPIb GPIIb
3
大动脉
又称弹性动脉，包括 主动脉、无名动脉、 颈总动脉、锁骨下动 脉、髂总动脉
4
大动脉
内膜：内皮——单层扁平上皮W－P小体vWF 同时 和胶原纤维及血小板结合 内皮下层——疏松结缔组织：胶原纤维和少量 平滑肌细胞
中膜：平滑肌纤维：病理情况下，可迁入内膜，产生 结缔组织成分，使内膜增厚，动脉硬化重要环节 弹性膜：40—70层 少量胶原纤维 基质主要是硫酸软骨素
► 因子Ⅲ 组织因子
tissue thromboplastin 外源性 非存在于血液
► 因子Ⅳ 钙离子
Ca2+
► 因子Ⅴ 前加速素
proaccelerin
► 因子Ⅶ 前转变素
proconvertin
► 因子Ⅷ 抗血友病因子 antihemophilic factor.AHF
► 因子Ⅸ 血浆凝血活酶成分 PTC
血栓形成过程
一、血小板、血管、凝血因子 二、血栓形成过程
1、血小板的黏附 2、血小板的释放 3、血小板的聚集 4、内、外源凝血系统
1
血小板
1、从骨髓成熟的 巨核细胞胞质 裂解脱落下来
2、平均寿命7-14天 3、无细胞核，有完
整的细胞膜
2
血小板
颗粒区：1、a-颗粒：PF4（血小板因子IV）——对抗肝素的抗凝血 作用 血小板源性生长因子——刺激内皮细胞增殖及血管修复 凝血酶敏感蛋白——促进血小板聚集
► 因子Ⅹ Stuart-Prower factor
► 因子Ⅺ 血浆凝血活酶前质 PTA
► 因子Ⅻ 接触因子
contact factor 内源性
► 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 fibrin-stabilizing
► 此外：此外有前激肽释放酶（PK）和高分子激肽原（HK）来自血小板的磷脂。。
9
凝血因子
血小板脱颗粒释放内源性ADP
► 胶原
►
氯吡格雷选择性抑制ADP与血小板结合
恶心、腹泻、中性粒细胞减少
► 凝血酶与凝血酶受体结合
14
血小板聚集
► PGH2内皮细胞合成的PG合成酶PGI2
血小板内cAMP增多，
游离Ca2+减少 抑制血小板聚集和舒张血管
► 血小板内的PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管 中PG合成酶高
酸； 3、凝血酶调节蛋白：内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液
中凝血酶结合，激活蛋白C（肝脏合成的一种血浆蛋白）， 后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子Va和 VIIIa； 4、膜相关肝素样分子：在内皮细胞表面，与抗凝血酶III结 合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等； 5、蛋白S：与蛋白C协同作用；
-颗粒排出: PF4（血小板因子IV）、血小板源 性生长因子、凝血酶敏感蛋白
溶酶体：酸性蛋白水解酶、组织水解酶
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血小板的聚集
►主要有ADP、纤维蛋白原、ATP、Ca2+、 TXA2、凝血酶、5-HT、GPII b等参与。
外源性ADP——可逆——第一时相 内源性ADP——不可逆——第二时相 ►血小板聚集机制：凡能降低血小板内cAMP浓