冠脉病变夹层分型(NHLBI分型)

第二章冠状动脉夹层-中医

第二章冠状动脉夹层-中医第二章冠状动脉夹层-中医第二章冠状动脉夹层一、基本概念：冠状动脉夹层（coronary dissection）：分为原发性和继发性两大类，现分别介绍如下：1.原发性冠状动脉夹层是指冠状动脉内膜未经人为干预，自发地发生撕裂，或内膜下血肿形成，又称原发性冠状动脉内膜撕裂，根据有无内膜破口分为两型，1型有明显的内膜破口，冠状动脉造影显示为管腔内典型“线状透亮影”；2型为冠状动脉中膜夹层伴血肿形成，无明显内膜撕裂，仅通过冠状动脉造影检查很难诊断。

原发性冠状动脉夹层是一种罕见的冠状动脉病变，可诱发急性冠状动脉综合征成为心肌缺血一个不常见的原因，发病率低，但死亡率高，目前已受到临床重视。

有文献报道69%的原发性冠状动脉夹层病例见于尸检，冠状动脉造影对其的检出率仅为0.1%。

患者平均年龄在35-40岁左右，而且超过70%的患者为女性。

原发性冠状动脉夹层的发病机制目前尚未完全明了，根据病例报告可能与下列因素密切相关：①妊娠、围产期妇女：约1/3的原发性冠状动脉夹层病例发生在妊娠、围产期妇女，而发病的高峰期为产后第2周。

雌激素水平升高引起动脉壁结构改变、妊娠期间总血容量和心输出量增加以及分娩过程中用力导致血管壁压力增加被认为是该类患者发生冠状动脉夹层的主要原因。

②冠状动脉粥样硬化：随着冠状动脉造影的普及，发现存在冠状动脉粥样斑块者是原发性冠状动脉夹层相对高发的人群。

有报道称，经血管内超声证实绝大多数非妊娠性原发性冠状动脉夹层的病人均有不同程度的冠状动脉粥样硬化，其中以轻度粥样硬化多见。

其发生机制可能为动脉粥样斑块引起冠状动脉壁内滋养血管破裂出血，若出血量大可引起动脉壁中膜与外膜间形成较大夹层，假腔压迫真腔或血栓形成堵塞管腔，则可致急性心肌梗死。

③结缔组织病：少数病例报道原发性冠状动脉夹层可见于埃勒斯－当洛综合征和马凡氏综合征等结缔组织病患者，考虑与冠状动脉中膜变性，导致形成冠状动脉夹层的敏感性增加有关。

主动脉夹层分型及诊断标准

主动脉夹层分型及诊断标准主动脉夹层是一种严重的血管疾病，发病机制为主动脉内膜撕裂导致血液进入内膜下层，形成夹层。

如果不及时诊断和治疗，主动脉夹层可导致主动脉破裂、心脏压塞、休克等严重后果。

本文将介绍主动脉夹层的分型及诊断标准，包括DeBakey分型、Stanford分型和鉴别诊断。

1. DeBakey分型DeBakey分型是根据主动脉夹层内膜撕裂部位和范围进行的分类方法。

具体分为以下三型：Ⅰ型：内膜撕裂位于升主动脉近端，夹层累及升主动脉、主动脉弓和胸主动脉，远端开口于降主动脉。

Ⅱ型：内膜撕裂位于升主动脉近端，夹层仅累及升主动脉弓，远端开口于降主动脉。

Ⅲ型：内膜撕裂位于降主动脉中下段，夹层累及降主动脉并可延至腹主动脉及其分支，远端开口于降主动脉或腹主动脉。

2. Stanford分型Stanford分型是根据夹层累及的范围进行的分类方法，分为以下两型：A型：夹层累及升主动脉和（或）主动脉弓，包括DeB akeyⅠ型和Ⅱ型。

B型：夹层仅累及降主动脉或其分支，包括DeBakeyⅢ型。

C型：夹层累及胸主动脉和（或）腹主动脉及其分支，此型较为少见。

3. 鉴别诊断主动脉夹层需要与高血压性主动脉瘤和动脉硬化性夹层等疾病进行鉴别诊断。

高血压性主动脉瘤主要表现为主动脉根部或升主动脉增宽，增强CT扫描可见主动脉壁粥样硬化斑块和（或）钙化灶。

动脉硬化性夹层则表现为动脉壁粥样硬化斑块处的内膜片增厚，可伴有溃疡形成。

4. 治疗标准主动脉夹层的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。

药物治疗主要通过控制疼痛、降低血压和心率等手段减轻患者症状。

介入治疗主要采用覆膜支架隔绝夹层破口，适用于部分Stanford A型和部分Stanford B型患者。

外科手术治疗适用于Stanford A型和部分Stanford B型患者，手术方式包括传统开胸手术和腔镜辅助下的微创手术。

手术治疗的时机一般为夹层发生后2周内，手术方式需根据患者具体情况选择。

冠脉病变分型

冠状动脉介入治疗的基本知识 2007-11-14 39健康网社区PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。

远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。

再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。

一、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）成功的定义经皮冠状动脉介入治疗（PCI）成功应包括三方面的内容：（1）血管造影成功：成功的PCI使冠状动脉靶部位的管腔明显扩大，残余狭窄〈50%，同时达到心肌梗死溶栓试验血流分级（TIMI） 3 级血流。

随着冠状动脉支架等技术的广泛应用，目前认为术后残余狭窄〈20%是理想的造影成功的标准。

（2）操作成功：指已达到造影成功的标准，同时住院期间无主要临床并发症（如死亡、心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术）。

与操作有关的心肌梗死一般认为出现病理性Q波和心肌酶（CK、CK-MB）升高即可诊断，但对于不伴有Q波心肌酶升高的意义存在争议。

已有研究证实CK-MB水平较正常上限升高3-5倍的非Q波心肌梗死具有临床意义。

不伴有Q波的CK- MB水平明显升高本身意味着PCI存在并发症。

（3）临床成功：PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。

远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。

再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。

二、冠状动脉病变的形态学分类1988年美国ACC/AHA根据PCI的成功率和危险性，将冠状动脉病变分为A、B、C三种类型，是临床广泛应用的分型标准（见表1）。

其中B型病变分为两个亚型，仅有一种病变特征为B1型病变，若有两种或两种以上的病变特征则为B2型病变。

表1 1988年美国心脏病学会和美国心脏协会（ACC/AHA）的冠状动脉病变分型病变特征 A型病变 B型病变 C型病变病变范围局限性，＜10mm 管状，10-20mm 弥漫，＞20mm病变形态同心性偏心性————是否容易接近容易近段血管中度弯曲近段血管极度弯曲是否成角不成角（＜45。

动脉夹层分类及分型

动脉夹层分类及分型1. 哎呀，动脉夹层的分类呀，那可真是复杂得很呢！就好像是不同口味的糖果，有 Stanford A 型和 Stanford B 型。

比如说，就像篮球和足球，虽然都是球，但它们的特点和用途可完全不一样呢！Stanford A 型那可是相当凶险，就如同一只凶猛的老虎，随时可能扑过来造成大麻烦。

2. 你知道吗，动脉夹层的分类里还有 De Bakey 分型呢！这就好比不同种类的花朵，各有各的独特之处呀。

De Bakey I 型不就是那朵最耀眼的，一旦出现问题，那影响可老大了，简直就像一场可怕的暴风雨袭来。

3. 动脉夹层的分类及分型，你可别小瞧啊！这不就如同一个班级里的同学，虽然都在一个集体里，但各自都有不同。

像慢性夹层和急性夹层，急性夹层可着急啦，就像一个急性子的孩子，稍不注意就可能惹出大事情来！你说是不是？4. 嘿，动脉夹层的分类复杂着呢！就跟不同性格的人一样。

比如主动脉壁间血肿型，它就像一个内向的人，不太起眼但也不能忽视呀！想想看，如果把动脉夹层的分类比作一场游戏，那每个分型都是一个特别的角色，都有着重要的地位呢。

5. 哇塞，动脉夹层的分类中还有这么多说道呢！好比是不同款式的衣服，各有各的用处。

像穿透性溃疡型动脉夹层，它就是那个与众不同的存在，像一件独特的风衣，让人不得不注意到它的特别之处。

6. 动脉夹层的分类及分型真的很重要哇！这就好像我们去辨别不同的道路一样。

如果找不到正确的分类和分型，那不就如同在迷宫里迷路了嘛！我们一定要清楚地了解它们，就像了解我们的好朋友一样。

所以呀，可得好好研究动脉夹层的这些分类和分型才行呢！我的观点是，只有充分了解动脉夹层的分类及分型，我们才能更好地应对可能出现的状况，保护我们自己和身边人的健康！。

心血管疾病评分汇总

• HEART评分0~3分的患者可直接出院，
4~6分者需要留院观察。HEART评分≥7者的主要不良心脏事件风险为72.72%，需行早期介入策略。
•
• HEART评分不同于现有的评分系统（例如TIMI、GRACE及PURSUIT），因
为它能够整体性的对急诊患者的心源性及非心源性胸痛进行评估，而不是单
2
5 8 11 14 23 31
Killip分级 ClassI ClassII ClassIII ClassIV
评分 0 21 43 64
心肌标志物升高是否
评分 15 0
ST段变化是否
评分 30 0
入院时心脏骤停是否
评分 43 0
GRACE评分软件
危险级别
低危中危高危危险级别低危中危高危 GRACE 评分 ≤108 109-140 > 140 GRACE 评分 ≤88 89-118 > 118 院内死亡风险 (%) <1 1-3 >3 出院后6个月死亡风险 (%) <3 3-8 >8
急性心肌梗死时，心功能障碍的分级常用killip分级法和Forrester分型
1.killip分级法：killip分级法是以临床症状及体征来判定：
Ⅰ级：无心力衰竭的征象； Ⅱ级：轻度到中度心力衰竭，心尖部舒张期奔马律，肺野50%以下有湿性罗音。 Ⅲ级：严重心力衰竭，肺野50%以上有湿性罗音或出现肺水肿。 Ⅳ级：心源性休克。此分级不包括急性右室梗死并发的右心衰竭。并应注意鉴别老年人慢性支气管炎、肺部感染等常引起的肺部罗音
GRACE分层的局限性
• 评分主要侧重于临床情况的描述 • 病变位置：LM，LAD • 病变数量：多支和单支 • 病变性质：影像学特征描述不足，这又是最重要的死亡和事件相关因素之一！

夹层

第三节桥血管夹层的防治冠状动脉夹层（coronary dissection）是冠脉介入治疗最常见的并发症之一，血管扩张部位造影可见管腔内有被线状造影剂隔离的充盈缺损、管腔外造影剂滞留或内膜片，是导致急性闭塞的主要原因之一[1-3]。

可分为原发性和继发性两大类，前者极其少见，往往在尸检时偶然发现，后者较常见，并随着冠状动脉介入手术的广泛开展，其发病率逐渐增多。

桥血管夹层，即指外科搭桥术后再次血运重建-经皮冠状动脉介入术过程中明显的桥血管内膜损伤，造成冠状动脉内膜撕裂并可伴有局部血栓形成。

桥血管病变本身特点造成管腔内已含有大量血栓，加上其内膜撕裂导致新的血栓形成，常常造成桥血管更严重的狭窄甚至管腔闭塞，导致大面积心肌梗死或缺血，特别是合并低血压、休克等情况，危及生命。

一、分型及临床预后1.美国国立心肺血液病研究所（NHLBI）根据血管损伤的形态学特点将血管内膜撕裂分为六型：表1 不同类型夹层的特点与急性闭塞的发生率分型特点急性闭塞发生率（%）A B C D E F管腔内有X 线可透区，少量或无造影剂滞留双腔（管）样改变，少量或无造影剂滞留管腔外有造影剂滞留管腔呈螺旋形造影剂充盈缺损新出现的持续造影剂充盈缺损非A-E型导致血流障碍或血管完全闭塞31030969夹层在临床上被分为[4]：轻度夹层（A和B型），极少导致缺血并发症，可不予处理；中度夹层（无明显缺血征象或症状C型）和严重夹层（有缺血征象或症状的C型以及D至F型），中重型夹层可伴有严重的症状和体征，并使急性心肌梗死、再次急诊冠脉旁路搭桥术和死亡风险增加5-10倍，被认为是有意义的冠脉夹层，需要马上处理。

另外需要注意的是，E、F型也有可能是血栓导致，冠脉造影不易从形态上与血栓形成所鉴别，必要时需要行IVUS检查。

2. 另有学者用血管内超声（IVUS）将冠状动脉夹层分成四种类型：表2 IVUS下冠脉夹层分型特点分型特点Ⅰ型夹层(边缘型) Ⅱ型夹层(中心型) Ⅲ型夹层(无通道型)Ⅳ型夹层(假腔型) 该夹层平面位于正常血管段与偏心斑块的交界处，占全部夹层的51% 发生在同心性或偏心性斑块裂隙的下层，占26%由于重度钙化，夹层入口通道不能被观察到，仅能经注射造影剂后才显示夹层存在，占6%在冠状动脉内腔与夹层之间无交通相连，假腔扩张致真腔受压，斑块下外膜扩张，占17%Ⅰ~Ⅲ型夹层均易处理，可无并发症，而Ⅳ型夹层则是导致急性闭塞发生的主要原因之一。

主动脉夹层分类方法

主动脉夹层分类方法改良Stanford A型主动脉夹层分型方法有(见图1):A1型:窦部正常型,窦管交界和其近端正常,无主动脉瓣关闭不全。

A2型:主动脉根部轻度受累型,主动脉窦部直径小于3.5 cm, 夹层累及右冠状动脉导致其开口处内膜部分剥离或全部撕脱,有1个或2个主动脉瓣交界撕脱导致轻-中度主动脉瓣关闭不全。

A3型:主动脉根部重度受累型,窦部直径大于 5 cm,或3.5~5 cm,但窦管交界结构破坏,有严重主动脉瓣关闭不全。

根据主动脉弓部病变情况分为C型、S型。

其中C型(Complex Type,符合下列任意一项者):①原发内膜破口在弓部或其远端,夹层逆行剥离至升主动脉或近端主动脉弓部。

②弓部或其远端有动脉瘤形成(直径大于5 cm)。

③头臂动脉有夹层剥离。

④病因为马凡综合征。

S 型(Simple Type):原发内膜破口在升主动脉,不合并C型的任何病变。

上述分型可根据实际情况排列组合,如 A1C型。

临床实践结果显示,改良的Stanford A型夹层的分型有助于手术时机和适应证的选择、指导制定手术方案,对判断预后亦有指导意义。

Stanford B型主动脉夹层的改良分型方法:根据降主动脉扩张(≥4 cm)部位将其分成三个亚型(见图2):B1型(降主动脉近端型):降主动脉无扩张或仅有近端扩张,中-远端直径接近正常。

B2型(全胸降主动脉型):整个胸降主动脉都扩张,腹主动脉直径接近正常。

B3型(全胸降主动脉、腹主动脉型):胸降主动脉和腹主动脉都扩张。

根据主动脉弓部有无受累,可分为:C 型(见图3)(夹层累及左锁骨下动脉及远端主动脉弓部)和S 型(远端主动脉弓部未受累,夹层位于左锁骨下动脉开口远端)。

根据实际情况排列组合,如B1C型。

图2 依据主动脉扩张程度的改良分型图3 依据主动脉弓部是否受累的改良分型阜外医院的治疗结果显示,依据主动脉弓部是否受累和主动脉扩张的范围的改良Stanford B型夹层分型可以指导治疗方法的选择、决定手术方式和体外循环方法,可以降低手术的死亡率和并发症发生率。