胸部HRCT基本征象
肺部HRCT常见的特殊征象
肺部HRCT常见的特殊征象1．树芽征：系细支气管管腔粘液栓形成或肉芽组织增生以及管壁增厚所致,多见于弥漫性泛细支气管炎、肺结核支气管播散等。
2．碎石路征：指斑片状磨玻璃影和网格状小叶间隔或小叶内间隔增厚共存。
多见于肺泡蛋白沉积症、肺炎型肺泡癌、肺出血、卡氏肺囊虫肺炎、特发性间质纤维化等。
3．月晕征：指在结节状或肉芽肿样病灶周围呈环形的磨玻璃影,使病变边缘模糊。
见于局灶型肺泡癌、嗜酸细胞肺浸润、霉菌感染等。
4．小泡征：指结节状、肉芽肿样或实变区内出现的较小的低密度含气影,提示为小空洞、开放的细支气管影或残存肺组织等,见于肺泡癌、霉菌感染、肺结核等。
5．支气管血管束征：指中轴支气管血管束周围间质增厚呈结节状或不规则形,多见于结节病和癌性淋巴管炎。
6．支气管充气征：在实变的肺叶和肺段内可见到充气的支气管影,常见于肺泡性炎性病变,可除外肺不张。
7．支气管黏液征：在实变的肺叶或肺段内可见到密度低于实变的分支状或条带状影。
提示为肺不张,不张的远段支气管腔内被黏液样物质充填所致。
8．CT血管造影征：指增强扫描显示肺实变区内高密度的肺血管影,呈分支状或圆点状影。
提示实变的肺组织密度较低,常提示肺泡癌和肺不张。
9．空气潴留征：呼气相HRCT图像上,双肺或单侧肺野内可见到沿肺段或肺叶分布的低密度影。
提示该区域的细支气管管腔狭窄,是诊断小气道病变的主要方法。
[CT]肺弥漫性疾病HRCT—术语和征象篇<下>北京大学第一医院CT室王仁贵一、病理解剖术语〔一低密度或囊腔样、空洞样病变肺密度减低病变的种类有蜂窝、支气管扩张、肺气肿、肺囊肿、空气潴留症、马赛克式灌注等。
肺气肿是指终末细支气管远端气腔的扩大,合并有肺泡壁破坏,无肺间质纤维化。
类型包括小叶中心型、全小叶型和间隔旁型三种。
CT上表现为局灶性、多发、无壁低密度区。
最常见的病变是COPD、哮喘、肺气肿等。
小叶中心型肺气肿是指呼吸性细支气管扩大,伴有小叶肺泡间隔破坏。
胸部HRCT基本征象
结节病.
另一例结节病. 除了淋巴周围型结节,还有多个肿大淋巴结,也是结 节病的典型表现. 在结节病的终末阶段,可以见到纤维化,也主要在肺 上叶和肺门周围.
结节病.
小叶中央型分布 小叶中央型分布见于: ☉过敏性肺炎 ☉吸烟者呼吸性细支气管炎 ☉感染性气道疾病(结核或非结核性分枝杆菌的支气管内 播散,支气管肺炎) ☉少见于支气管肺泡细胞癌,肺水肿,血管炎 在很多病例小叶中央性结节呈毛玻璃样高密度,边缘模糊. 它们称作腺泡结节acinair nodules.
粟粒性肺结核随机型分布结节.
朗格汉斯细胞组织细胞增生症 是一种不常见病 特点是尼古丁滥用患者的多发囊肿. 在很早期 阶段,患者仅表现结节,随后空洞化形成囊肿. 与所有吸烟相关性疾病一样,病变以上叶为著.
朗格汉斯细胞组织细胞增生症:出现典型囊肿前的结节早期.
高密度型 肺野密度增加,肺野迷迷糊糊.能隐约看到其下方的血管时, 肺野密度增加称毛玻璃样高密度影 (GGO) ,否则称为实 变. 毛玻璃样高密度和实变实质都是肺泡内的空气被液体,细 胞或纤维化所替代. 在GGO气管内气体的密度较周围肺泡低(黑). 此称“黑气管征” 'dark bronchus' sign. 在实变时支气管内有未排出的空气. 此称为”支气管气相” air bronchogram.
小叶间隔增厚 由液体,纤维组织,细胞浸润造成的肺间质增厚导致小叶 间隔增厚,表现为网状型高密度影. 尽管小叶间隔增厚相对常见于间质性肺病的患者,但作为 主要影像所见并非常见,鉴别诊断意义有限. 平滑型小叶间隔增厚Smooth septal thickening常见于间 质性肺水肿(胸片上的Kerley B 线); 癌或淋巴瘤的淋巴 道扩散和肺泡蛋白沉着症alveolar proteinosis. 结节型或不规则型小叶间隔增厚发生在癌或淋巴瘤的淋 巴道扩散;结节病和硅肺silicosis.
读经典09肺HRCT基本术语（HRCT、次级肺小叶、腺泡、腺泡结节、气腔、气腔结节）
读经典09肺HRCT基本术语（HRCT、次级肺小叶、腺泡、腺泡结节、气腔、气腔结节）09.肺HRCT基本术语来自心胸影像学00:0005:44■高分辨率计算机断层（High-Resolution Computed Tomography)一种试图在观察肺实质时有满意空间分辨率的CT技术。
必须使用薄层（如1〜2mm准直）及高空间频率（锐利）重建算法,但其他一些修改的CT技术也可提高空间分辨率。
该术语优于“薄层CT”，后者仅考虑用窄的准直。
用当今的CT技术，许多不同的方案都可考虑用于取得HRCT图像。
俯卧位图像和呼气图像常适于肺部HRCT 。
■动态呼气HRCT (Dynamic Expiratory HRCT)在呼气时做的HRCT扫描，以诊断空气潴留或气道萎陷。
■呼气HRCT (Expiratory HRCT)在阻塞性肺疾病病例中所做的呼气过程中或呼气后进行的HRCT 扫描（图23-5)。
扫描可以在呼气后进行，或用肺量计门控，或在用力呼气时动态获取。
见动态呼气高分辨率CT。
■低剂量高分辨率计算机断层（Low-Dose High-Resolution Computed T omography)一种使用降低毫安（mA)以减少放射剂量的HRCT技术。
该技术导致分辨率及诊断准确性有些降低，最适用于筛查或是随访病例中。
合适的低剂量HRCT的技术参数为120kV(p)及40〜80mA。
■靶重建（Targeted Reconstruction)CT图像的重建方法，使用较平时扫描病例小的视野，以减小图像的像素，提高空间分辨率。
■次级肺小叶（Secondary Pulmonary Lobule)Miller将其定义为以结缔组织为间隔的最小肺结构单位（图23-1)。
在不同肺区，次级肺小叶被含有静脉和淋巴管的小叶间隔围成不同的形状，由位于小叶核内的肺动脉和细支气管分支所供应。
按此定义，一个次级肺小叶常由12个或较少的腺泡组成，形态上呈不规则多面体，每边长1〜2.5cm。
肺部正常HRCT表现及肺气肿诊断
遗传因素在肺气肿的发生中也起到一定作用，家 族中有肺气肿病史的人更易患病。
03
肺气肿的HRCT诊断
肺气肿的HRCT表现
肺纹理增粗
肺气肿患者的HRCT图像上，可 以观察到肺纹理增粗，这是由 于肺部炎症或支气管病变引起 的。
肺透亮度增加
肺气肿患者的肺部透亮度通常 会增加，这是因为气体在肺泡 内滞留，使得肺部呈现较为透 明的状态。
病例分析结果
肺部形态
所有病例的肺部形态均正常，未见异常肿块 或结节。
肺实质密度
所有病例的肺实质密度均匀，未见异常密度 灶。
支气管通畅情况
所有病例的支气管通畅，无狭窄或阻塞。
肺门淋巴结
所有病例的肺门淋巴结均未肿大。
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与MRI相比
虽然MRI在软组织分辨率方面优于HRCT，但对于肺部疾病的诊断，HRCT更为 常用，因为其检查时间短、价格相对较低且对肺部气体具有较好的显示效果。
04
肺气肿的预防与治疗
肺气肿的预防
戒烟
戒烟是预防肺气肿的最 有效方法，可以显著降
低肺气肿的发病率。
减少空气污染
避免长时间暴露于空气 污染的环境中，特别是 对于工业区和城市中心
的居民。
接种疫苗
定期接种流感疫苗和肺 炎球菌疫苗，以增强免
疫力，预防感染。
健康饮食和运动
保持健康的饮食习惯， 适量运动，增强体质，
提高免疫力。
肺气肿的治疗方法
01
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药物治疗
根据病情需要，医生可能会开 具一些药物来缓解症状、控制
病情进展。
氧疗
对于严重缺氧的患者，医生可 能会建议进行氧疗，以提高血
气管扩张胸部HRCT：CT检查
气管扩张胸部HRCT：CT检查气管扩张胸部HRCT（高分辨率计算机断层扫描）是一种用于诊断气管扩张性疾病的非侵入性检查方法。
这篇文章将介绍气管扩张胸部HRCT的原理、临床应用以及注意事项。
气管扩张胸部HRCT是一种通过使用高分辨率CT技术来获得胸部图像的方法。
高分辨率CT是一种特殊的断层扫描技术，可以提供更详细的图像信息。
在气管扩张胸部HRCT中，患者需要平躺在CT机上，然后机器会围绕患者的身体进行旋转扫描，以获取胸部各个角度的图像。
气管扩张胸部HRCT主要用于评估气管扩张性疾病，如气管炎，气管扩张性支气管炎和气管腺瘤。
这些疾病会导致气管变形、狭窄或阻塞，从而影响呼吸功能。
通过进行HRCT扫描，医生可以直观地观察到气管的形态和结构，并判断是否存在异常。
在气管扩张胸部HRCT中，专业人员通常会评估以下几个方面：气管的形状、大小和位置；气管壁的厚度和光滑程度；气管内是否存在结石、肿瘤或炎症；气管周围的淋巴结是否肿大等。
这些信息可以帮助医生判断患者是否患有气管扩张性疾病，以及该疾病的程度和类型。
气管扩张胸部HRCT是一种非常安全的检查方法，通常不会引起任何不适或并发症。
然而，值得注意的是，患者在进行CT扫描前需要告知医生是否有可能怀孕或对碘过敏。
这些因素可能会影响是否可以进行HRCT检查以及所需的防护措施。
在进行气管扩张胸部HRCT之前，患者通常需要准备一些事项。
首先，患者需要脱下所有的金属物品，例如首饰和皮带，因为这些物品可能会干扰图像的质量。
其次，患者需要照医生的指示进行呼吸训练，以保持呼吸稳定和一致。
最后，在扫描开始前，患者需要保持平躺，同时保持头部和脖子的稳定。
这些注意事项可以帮助获得清晰、准确的图像结果。
综上所述，气管扩张胸部HRCT是一种用于评估气管扩张性疾病的重要的临床检查方法。
通过该方法，医生可以直观地观察到气管的形态和结构，从而帮助诊断和治疗气管疾病。
虽然这种检查方法安全性较高，但仍需要患者和专业人员的密切合作，以确保获取准确的图像结果。
胸部疾病特殊征象HRCT与病理
CT血管造影征
CT-angiogram Sign
8 形态：条状高密度血管影 8 部位：肺实变区域内 8 机理：肺实变密度低
8 疾病：肿瘤性（淋巴瘤、肺泡癌）
肺不张、肺感染等
支气管充气征
Air-bronchography Sign
病理：Pulmonary Eosinophilia
肺吸虫病 Pulmonary Paragonimiasis
-----------------------------------------
F/32 岁 多发结节
Halo sign
Tree in bud
磨玻璃影
过敏性肉芽肿 张仁尧 M 55
多发
小泡征：
碎石路征
CArpapz ey a-rpaanvcien(gCPA)
8 形态：片状磨玻璃影 + 网格线影
8 部位：肺泡 + 小叶间隔
8 机理：肺泡部分充盈
充盈低密度物质 肺泡壁、小叶间隔等增厚
8 疾病：肺泡蛋白沉积症、肺泡癌
AIP、卡氏肺囊虫肺炎 Sars、肺出血、放疗
男性、53岁
x线胸片：
麻 疹 肺 炎
类 风 湿 关 节 炎
假 CPA
磨玻璃影
Ground-glass Opacity(GGO)
8 形态：片状、絮状、月晕状
8 部位：肺泡
8 机理：肺泡部分充盈
充盈低密度物质 肺泡壁增厚
8 疾病：炎症早期、出血、肺水肿
AIP、卡氏肺囊虫肺炎 淋巴瘤、肺泡癌、肉芽肿
• 女性、54岁 • 外源脂质性肺炎 • 散在分布
• 男性、69岁
胸部CT影像征象图解
1
肉芽肿样病变
1．基本概念：肉芽肿样病变是 一种形态学上介于实变和肿块 之间的阴影，似肿块非肿块、 似实变非实变的不规则斑块影。 常呈多发病灶，也可单发。
2
．病理基础：累及多个腺泡、
肺小叶或肺段的增殖肉芽肿性 病变、慢性炎性病变、机化性 纤维母细胞灶、小血管炎或出 血坏死性病变或肿瘤性病变等。
小叶内间质（intralobular interstitium）：
是肺小叶内的间质性网状组织，包
括肺泡壁内细小的网状结缔组织 （又称隔性间隔或实质性间质）和 小叶内延伸到肺泡导管和肺泡囊的 支气管血管周围的间质（中轴间 质）。
小叶间质增厚—轻度网状改变
小叶核心 （LOBULAR CORE） 二次肺小 叶的中央部分，包括供应肺小叶的 肺动脉和细支气管分支以及支持性 的支气管血管周围或“中轴”结缔 组织
结节
平片和CT：结节在胸片上的表现是：圆形 高密度影，边界清楚或者不清，直径月3cm。 （a）腺泡结节为圆形或者卵圆形，边界不 清，直径5～10mm，一般认为是实变导致腺 泡实变造成的。本用法只适用于多发病灶 时。(b) 假结节可以可以类似肺结节，可能 是肋骨骨折，皮肤病变，体表的设备，解 剖变异或者重叠影。在CT上，结节表现为 圆形或者不规则的密度增高影，边界清楚 或者不清楚，直径小于3cm。
淋巴周围性分布
解剖：本征象的特征是病变在肺内沿着或 者邻近淋巴管分布。淋巴组织位于支气管 血管束、小叶间隔、肺部大静脉和胸膜。 肺泡内无淋巴组织。
CT.—
沿肺内淋巴系统路径发生的病变，即肺门 病变、支气管血管束周围病变、小叶中心 间质病变，小叶间隔病变、胸膜下病变， 均为淋巴周围性分布。典型情况见于结节 病(结节病)和癌性淋巴管炎。
肺部HRCT的正常表现
正常呼气HRCT
2，正常空气潴留 许多肺功能正常人在呼气CT上可见到 局部肺密度不增加。 最典型的见于下叶背段、中叶、舌叶。 限于小部分肺或下叶个别肺小叶。 52-61%正常人可见，年龄越大发生率 越高（21-30岁23%，＞60岁76%）。
正常呼气HRCT
3，横段面上的肺面积改变 呼气时肺面积减小 14.8-61.3%。 我国人平均体积减少54.90% ±11.64%。 上部比下部减少多，仰卧比俯卧减少 多。 肺面积改变和肺密度改变负相关，
HRCT肺密度测量
在深吸气HRCT上，肺密度均匀，-700~900HU，相当于0.003-0.100g/mL。 我国成人平均为-819HU±24HU，外国人 为-866HU±16HU。 下肺区较低（上、下差7~19HU）；肺下 垂部密度高，前、后部可相差50~100HU。 右中叶、舌叶可见局限性低密度小叶。 儿童较成人肺密度高。
肺小叶
肺小叶的3个主要结构 1，小叶间隔及相连的胸膜下间质 2，小叶中央结构 3，小叶实质和腺泡 在HRCT上能见到的最小的结构的厚度为0.30.5mm，偶见0.1-0.2mm厚的结构。
肺小叶
小叶间隔 在上叶的前、尖、外侧；中叶的前、外侧；下 叶的前、膈侧和纵隔胸膜下最厚、最多。在HRCT 上显示最好。 胸膜下小叶间隔厚0.1mm，中央肺部较薄， 不易检出。 在肺标本的HRCT上呈1-2.5cm长，与胸膜垂 直，不分枝的细直线，少数可达4cm。 在活体上较标本显示少，也不明显，在前和 纵隔面较多见，伸向胸膜。中央部少见，如有， 多为异常。
肺小叶
小叶间隔和位于小叶间隔内的肺静脉的鉴别 1，肺静脉较粗，直径约0.5mm，呈弓状或分 支状结构。 2，或呈在小叶中心动脉周围，距之约510mm一排或一串点影。 3，肺静脉有案可查分支，并常见它从较大支 气管旁几乎呈直角发出
弥漫性囊性肺疾病HRCT征象及鉴别诊断
弥漫性囊性肺疾病HRCT征象及鉴别诊断高分辨率CT（high resolution CT，HRCT）是评价间质性肺疾病（包括囊性肺疾病）的重要方法。
本文将在HRCT上阐明和描述与肺气囊相关的疾病谱。
虽然最常与肺淋巴管平滑肌瘤病（lymphangio-leiomyomatosis，LAM）或朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）有关，但囊性肺疾病越来越多地被认为是其他疾病的特征。
了解与这些疾病相关的HRCT表现可能有助于训练有素的观察者缩小鉴别诊断范围。
淋巴管平滑肌瘤病（LAM）LAM是一种罕见疾病，几乎只发生于育龄妇女。
在全球范围内，伴有结节性硬化症的LAM较散发性LAM多5～10倍[1]。
最近的证据表明，在LAM患者中发现的血管平滑肌脂肪瘤与血管周上皮样细胞瘤（PEComas）有关，它是由雷帕霉素信号传导的哺乳动物靶点失调引起的[2]。
LAM的特征是肺间质平滑肌细胞增生，累及血管、气道、淋巴管、肺泡间隔和胸膜。
该病的囊肿被认为是由细支气管周围增生导致气体潴留所引起。
淋巴管阻塞可能导致乳糜性胸腔积液、乳糜性腹水或两者兼有。
最高可达50%的LAM患者的主要表现是自发性或复发性气胸。
肺血管受累可能导致动脉壁增厚和静脉闭塞[3]。
LAM的特征性HRCT表现为弥漫性薄壁囊肿，周围环绕正常的肺组织，无局部保留（图1）。
囊肿通常2～5 mm，也可以大到25～30 mm。
囊肿通常为圆形或卵圆形，也可能为多边形，并伴有严重的实质受累。
对应于增生的肌肉或肺细胞增生的小叶中心性小结节已有报道。
局灶性磨玻璃密度影可能是由于平滑肌增生、含铁血黄素沉着或肺出血所致。
淋巴管阻塞可能导致间隔增厚。
图1 淋巴管平滑肌瘤病特征性HRCT表现肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症肺LCH是一种吸烟相关的肺部疾病，80%～100%的病例见于吸烟或有吸烟史的患者。
LCH最常见于年轻成人[4]。
工程科技胸部HRCT基本征象
区别这三种表现是很困难的 . 两种线索帮助进一步鉴别 : ☉看呼气相扫描是否有空气储留 ☉看血管
如果与白肺相比的黑肺内看不见血管,那么黑肺可能是不正常的 那么有两种可能性:阻塞性细支气管炎或慢性肺栓塞. 有时呼气相扫描能够鉴别. 如果血管在黑肺和白肺上表现一样,那么可能是浸润性肺疾病,如本例是肺出血.
病例:一个没有炎症症状的长期肺部异常和体重减轻患者的实变和毛玻璃样改变. 这提示是慢性疾病. 没有蜂窝状改变和牵拉性支气管扩张,因此可以排除纤维化. 体重减轻提示恶性疾病. 组织学发现支气管肺泡细胞癌.
支气管肺泡细胞癌() 可表现为: 孤立性结节或肿块 (40% ) . 局灶性或弥漫性实变 (30%) 如本例. 由支气管内播散所致弥漫性边缘模糊的小叶中央型结节 (30%) .
平滑型小叶间隔增厚 常见于间质性肺水肿(胸片上的 B 线); 癌或淋巴瘤的淋巴道扩散和肺泡蛋白沉着 症.
结节型或不规则型小叶间隔增厚发生在癌或淋巴瘤的淋巴道扩散;结节病和硅肺.
病例:已知有恶性病变患者,右上叶局部不规则小叶间隔增厚. 这一表现是癌性淋巴管炎的典型表现. 还有其它所见支持这一诊断,如纵隔淋巴结和左肺结节病变,可能是转移病变.
次级肺小叶.中央的终末细支气管分支成呼吸性细支气管( )和由肺泡组成的腺泡. 淋巴管和 )是次级肺小叶的中心部分. 它是病变的常见部位,病变通过气道到达肺(如过敏性肺炎 ,呼吸性细支气管炎 ,小叶中央型肺气肿 ).
淋巴周围区( )是次级肺小叶的外周部分. 也是病变的常见部位,病变位于小叶间隔内的淋巴管内(如结节病,癌性淋巴管炎 ,肺水肿 ). 这些病变也常发生于包绕气管血管束的淋巴管的中央网.
在很多病例小叶中央性结节呈毛玻璃样高密度,边缘模糊. 它们称作腺泡结节 .
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小叶间隔增厚 由液体,纤维组织,细胞浸润造成的肺间质增厚导致小叶 间隔增厚,表现为网状型高密度影. 尽管小叶间隔增厚相对常见于间质性肺病的患者,但作为 主要影像所见并非常见,鉴别诊断意义有限. 平滑型小叶间隔增厚Smooth septal thickening常见于间 质性肺水肿(胸片上的Kerley B 线); 癌或淋巴瘤的淋巴 道扩散和肺泡蛋白沉着症alveolar proteinosis.
当我们对患者进行HRCT研究时,必须意识到是对已选定 的疾病组进行观察.一些常见疾病如各种肺炎 pneumonias,肺栓塞pulmonary emboli,心源性水肿 cardiogenic edema和肺癌不在此列.
因此不常见疾病如结节病,过敏性肺炎,朗格汉斯细胞组 织细胞增生症Langerhans cell histiocytosis,癌性淋巴管 炎,寻常型间质性肺炎Usual Interstitial Pneumonitis (UIP)和很多其他疾病要常规行HRCT检查诊断.
●病变是在上肺还是下肺,中央还是外周为著?
●是否还有其它所见?(胸腔积液pleural fluid,淋巴结肿大 lymphadenopathy,牵拉性支气管扩张traction bronchiectasis)
这些形态学morphologic findings所见必须与病史和重要 的临床所见相结合.
因此毛玻璃本身没有特异性 不用奇怪,毛玻璃样改变与实变的病因有很大重叠,一些疾病 可以同时存在毛玻璃样改变和实变. 病例:一个没有炎症症状的长期肺部异常和体重减轻患者的实 变和毛玻璃样改变. 这提示是慢性疾病. 没有蜂窝状改变和牵拉性支气管扩张,因此可以排除纤维化. 体重减轻提示恶性疾病. 组织学发现支气管肺泡细胞癌.
在特发性间质性纤维化idiopathic pulmonary fibrosis (IPF)的患者典型的伴蜂窝改 变honeycombing和牵拉性支气管扩张的寻常型间质性肺炎.
网状型 在网状型里有无数细线,是小叶间隔增厚thickening of the interlobular septa或蜂窝状改变纤维化的结果.
淋巴周围型分布 淋巴周围型结节最常见于结节病. 也见于硅肺,煤矿工人肺尘埃沉着病(煤工肺) 和癌 的淋巴管扩散. 注意在淋巴周围型结节和网状型里结节间隔增厚 鉴别诊断有重叠. 有时使用网状结节型这个名称.
病例:结节病患者,结节呈典型淋巴周围型分布. 注意结节沿叶间裂分布提示是淋巴周围型分布. 仔细寻找胸膜下区和叶间裂处的结节,因为对结节 病是特异性所见. 一般结节病的结节多发生于上叶并且肺门区为著, 本病例大多数结节沿支气管血管束走行分布.
毛玻璃密度的黑支气管征.实变时血管完全不可见.
毛玻璃样高密度影 毛玻璃样高密度影表示: ☉肺泡充以脓液,水肿,出血,炎症或肿瘤细胞 . ☉间质或肺泡壁增厚在 HRCT空间分辨率之下,比如见于 纤维化. 因此毛玻璃样高密度既可以是肺泡疾病(肺泡填充)也可以 是间质性肺疾病(即肺纤维化)的结果.
毛玻璃样高密度异常的定位是很有帮助的: ☉肺上野为著:呼吸性细支气管炎,卡氏肺孢子虫肺炎PCP. ☉肺下野为著:UIP, NSIP,脱屑性间质性肺炎DIP. ☉小叶中央型分布: 过敏性肺炎,呼吸性细支气管炎
Basic Interpretation
胸部HRCT基本征象诠释
丁香园 导航 翻译
次级肺பைடு நூலகம்叶
次级肺小叶(Secondary lobule)
了解肺解剖对理解其HRCT表现非常关键. 次级肺小叶是肺结构和功能的最基本解剖单位.
间质性肺疾病的影像解读就是基于次级肺小叶受累的类型.
次级肺小叶是被纤维结缔组织间隔包绕的最小肺单位. 大小约1-2cm,由5-15个肺腺泡(acini)组成,肺腺泡由进行气体交换的肺 泡组成. 次级肺小叶由中央的小的细支气管(终末细支气管terminal bronchiole)供应通气,小叶中央动脉与之伴行.
病例:临床考虑活动肺结核支气管内播散,可见树芽征. 在多数活动性肺结核患者,HRCT甚至可以在细菌学结果出 来之前显示支气管源性播散的证据.
活动性肺结核患者典型的树芽征.
随机型分布 病例:粟粒性肺结核的随机型分布结节 . 随机型分布是炎症血源性播散的结果. 随机性分布的小结节见于: ☉血行性转移 ☉粟粒性肺结核 ☉粟粒性霉菌感染 ☉结节病病变广泛时也可类似此种类型 ☉朗格汉斯细胞组织细胞增生症 (结节早期) 结节病常呈淋巴周围型分布,但当病变广泛时,沿支气 管血管束蔓延至肺外周并可到达小叶中央区.
过敏性肺炎患者边缘模糊的毛玻璃密度的小叶中央型结节.
树芽征 Tree-in-bud 在小叶中央型结节认识树芽征对缩小鉴别诊断的范 围非常有价值. 树芽征是描述一个不规则和结节样分支结构,在肺 外周最易发现. 它代表扩张和被粘液或脓液填充的小叶中央性细 支气管.
树芽征几乎总是提示存在如下病变: • 炎症支气管内播散 (结核病, MAC, 一些支气管肺炎) • 伴有炎症的气道疾病 (囊性纤维化, 支气管扩张症) • 少见于有粘液滞留的气道疾病(过敏性支气管肺曲菌病 , 哮喘).
淋巴周围区(Perilymphatic area)是次级肺小叶的外周部分.
也是病变的常见部位,病变位于小叶间隔内的淋巴管内(如结节病 sarcoid,癌性淋巴管炎lymphangitic carcinomatosis,肺水肿 pulmonary edema). 这些病变也常发生于包绕气管血管束的淋巴管的中央网.
肺静脉和淋巴管位于小叶外周的小叶间隔(interlobular septa)内.
正常情况下仅有少数菲薄的小叶间隔可见. 有两套淋巴系统:中央网沿气管血管束(bronchovascular bundle)走行 至小叶中央,位于小叶间隔内和沿着胸膜走行.外周网位于小叶间隔内或沿 脏层胸膜走行.
次级肺小叶.中央的终末细支气管分支成呼吸性细支气管(respiratory bronchioli) 和由肺泡组成的腺泡. 淋巴管和静脉走行在小叶间隔内.
癌性淋巴管炎局部小叶间隔增厚.
病例:经CT检查已排除肺栓塞的患者. 同时可见光滑型小叶间隔增厚和按重力分布的毛玻璃样 高密度影,CT诊断为心源性肺水肿.
心源性肺水肿一般造成小叶间隔增厚和毛玻璃样高密度 影. 有流体静力性水肿hydrostatic edema的倾向,显示为肺 门周围和按重力分布. 气管血管周围间质增厚(支气管周围套袖peribronchial cuffing)和叶间裂增厚也常见. 常见的其它所见包括心 脏增大和胸腔积液. 这些患者一般根据临床和X线检查较容易诊断而不进行 HRCT检查,但有时RCT检查可发现未预见的流体静力性肺 水肿.
粟粒性肺结核随机型分布结节.
朗格汉斯细胞组织细胞增生症 是一种不常见病 特点是尼古丁滥用患者的多发囊肿. 在很早期 阶段,患者仅表现结节,随后空洞化形成囊肿. 与所有吸烟相关性疾病一样,病变以上叶为著.
朗格汉斯细胞组织细胞增生症:出现典型囊肿前的结节早期.
高密度型 肺野密度增加,肺野迷迷糊糊.能隐约看到其下方的血管时, 肺野密度增加称毛玻璃样高密度影 (GGO) ,否则称为实 变. 毛玻璃样高密度和实变实质都是肺泡内的空气被液体,细 胞或纤维化所替代. 在GGO气管内气体的密度较周围肺泡低(黑). 此称“黑气管征” 'dark bronchus' sign. 在实变时支气管内有未排出的空气. 此称为”支气管气相” air bronchogram.
肺泡蛋白沉着症
蜂窝改变是第二种可在HRCT上识别的网状型改变 . 由于有囊性变,也在低密度型章节里讨论. 病理上,蜂窝是衬以由致密纤维组织构成的增厚的支气 管上皮的小的囊腔. 蜂窝改变是寻常型间质性肺炎的典型特点.
寻常型间质性肺炎的蜂窝状改变.
结节型 在HRCT上结节的分布对于结节型病变的准确诊断是最重要的因素. 多数病例小结节的分布可分成三类:淋巴周围型,小叶中央型和随机 型. 随机型分布是指没有倾向分布于次级肺小叶的特定部位. 淋巴周围型分布 淋巴周围性分布的患者,结节见于与胸膜面,小叶间隔和气管血管周 围间质相关的部位. 胸膜下几乎总是能够看到结节,尤其是叶间裂. 小叶中央型分布 在某些病例,结节限于小叶中央区 不像淋巴周围型和随机型分布结节,小叶中央型结节不出现在胸膜面. 最靠近周边的结节中心距叶间裂和胸膜面5-10mm . 随机型分布 相对于肺结构和次级肺小叶结节呈随机分布. 结节常常累及胸膜面和叶间裂,但并不以胸膜下为著,常与淋巴周围 型分布同时存在.
小叶间隔增厚及由心源性肺水肿重力分布导致的毛玻璃样高密度影.
病例:小叶间隔增厚和片状分布的毛玻璃样高密度影. 有的小叶受累,而有的小叶未受累. 所有这些表现都叫做“碎石路征” crazy paving . “碎石路征”被认为对肺泡蛋白沉着症是特异的,但 是也见于其他很多疾病,如卡氏肺囊虫肺炎 pneumocystis carinii pneumonia,支气管肺泡癌, 结节病,非特异性间质性肺炎,机化性肺炎 organizing pneumonia (COP) ,成人呼吸窘迫综 合征adult respiratory distress syndrome和肺出血. 肺泡蛋白沉着症是一种罕见的病因不明的弥漫性肺 疾病,特点是肺泡内和间质积聚了大量的来源于表 面活性物质surfactant的(periodic acid-Schiff) PAS 染色阳性的磷脂phospholipoprotein.
小叶中央区(Centrilobular area)是次级肺小叶的中心部分. 它是病变的常见部位,病变通过气道到达肺(如过敏性肺炎 hypersensitivity pneumonitis ,呼吸性细支气管炎respiratory bronchiolitis,小叶中央型肺气肿centrilobular emphysema ).
结节型或不规则型小叶间隔增厚发生在癌或淋巴瘤的淋 巴道扩散;结节病和硅肺silicosis.