支气管哮喘与临床进展
中药治疗支气管哮喘的进展
［ ２ ］ 谢静红． 补 肾解郁 方治疗 中风后抑郁 ４ ０例 ［ Ｊ ］ ． 中国 中医急 症， ２ ０ １ １ ， ２ ０ （ ５ ） ： ８ ０ ０— ８ ０ １ ． ［ ３ ］ 王洪然． 柴胡加龙骨牡蛎 汤治疗 中风后 抑郁 临床 观 察［ Ｊ ］ ． 中国实用医药， ２ ０ １ １ ， ６ （ ７ ） ： １ ７ ５— １ ７ ６ ． ［ ４ ］ 刘娟 ， 仲 诚 柴 胡疏 肝散化 裁治疗 中风后抑郁 ４ ｏ例 ［ Ｊ ］ ． 中 国中医急症 ， ２ ０ １ ２ ， ２ １ （ ５ ） ： ７ ８ ８ ． ［ ５ ］ 田小文 ， 张全明． 智三针为主针刺治疗 中风后抑郁症 临床 疗 效评价 ［ Ｊ ］ ． 上海针灸杂志 ， ２ ０ １ １ ， ３ ０ （ １ ０ ） ： ６ ６ ３— ６ ６ ５ ． ［ ６ ］ 董永 书， 王军 ， 范军铭． 头部 穴位 留针 治疗 中风后抑 郁 ３ ４例 临床观察 ［ Ｊ ］ ． 新 中医， ２ ０ １ ２ ， ４ ４（ ４ ） ： ８ ５— ８ ６ ． ［ ７ ］ 黄宏敏 ， 赵光峰 ， 陈琪等． 耳 穴贴压 法治 疗 中风后 抑郁 随机 对 照研 究［ Ｊ ］ ． 辽 宁中医药大 学学报 ， ２ ０ １ １ ， １ ３ （ ９ ） ： １ １ —１ ３ ． ［ ８ ］ 张淼． 耳压配合针刺 治疗 中风后肝 肾阴虚型抑郁 临床 观察 ［ Ｊ ］ ． 上海针 灸杂志 ， ２ ０ １ １ ， ３ ０ （ ２ ） ： ９ ０— ９ ２ ． ［ ９ ］ 张洪 春． 中风 后抑 郁 症 的 心 理 护理 ［ Ｊ ］ ．内蒙 古 中 医药 ，
支气 管哮喘 （ 简称哮 喘） 属中 医“ 哮证” 范畴， 是一种 特发 性、 反 复发作性 、 以呼吸困难为表现 ， 由多种 细胞炎性 介质和 细 胞因子介导 的具有复 杂免疫 机制 的气道慢 性炎 症疾 患。现代 医学治疗 主要 以抗炎 、 解痉 、 抗 炎性介 质 为主 ， 容易复 发 ， 毒副 作用较大 。而 中药 可调节整 体机 能 ， 减少 哮喘 发作频 率 、 减少 西药用量 及毒 副作用 。近 年来 中医药在 治疗 支气 管哮喘 病方 面取得很大进展 ， 积累了一定 的临床经 验 ， 现综述如下 。 １ 辨 证 论 治 从文献记 载本病 的分类 ， 依据 不同 ， 治疗方法 也各有不 同 ， 辨证大致有 以下 ３个方面 ： １ ． １ 八纲辨证 ：史 锁芳 …认 为哮 喘应 从表 里分 型 ， 重点 抓住 病机 ， 给予针 对性 治疗 。张 洁 承 认 为哮 喘 发作期 分寒 热论 治， 这 是根据患者体质 、 感受外邪性质 ， 并结合 痰的辨证要 点制 定的一种传统 分类方法 。 １ ． ２ 脏腑辨证论治 ： （ １ ） 宣 肺健脾 法 ： 张洪 春 用 哮喘灵 （ 麻 黄、 杏仁 、 生石膏 、 黄芩 、 黄连 、 黄柏 、 甘草等 ）宣肺 平喘 ， 用 哮喘 平（ 党参 、 茯苓 、 白术 、 鸡 内金 、 焦 三仙 、 甘草等 ）健 脾益气 ， １天 两方 同用 ， 间隔服药 ， 意在标 本兼 治 、 扶正祛 邪。 （ ２ ） 和 胃降逆 法： 周虎 采用 和胃降逆 法治疗 哮 喘发作 ， 效 果 明显 。（ ３ ） 肝 肺同治法 ： 武维屏 用调肝理 肺法治 疗哮喘 １ ７ ４例 ， 临床观察 有效率达 ８ ６ ． ７ ％。 １ ． ３ 从瘀论治 ： 哮喘病 的特点 是反 复发 作 ， 迁延 不愈 ， 中医认 为“ 久病必有瘀 ” ， 王 志英 。 以活血 化瘀法 制作 的地龙 提取 液 、 血府逐瘀 汤 、 丹参 注射液 、 川芎嗪等药 物治疗哮喘 ， 总有效 率在
支气管哮喘的发病机制及诊断研究进展的相关探讨
支气管哮喘的发病机制及诊断研究进展的相关探讨支气管哮喘是变应原或其它因素引起的支气管高反应性下出现的广泛而可逆的气道狭窄性疾病，是儿科和内科的重要呼吸疾病。
引起哮喘的因素十分广泛复杂，吸入性和食入性变应原以及感染，特别是呼吸道病毒感染均为哮喘发生的重要原因[1]。
其主要病理变化是小支气管平滑肌挛缩、毛细血管扩张，通透性增加、小支气管黏膜水肿、黏膜腺体分泌增加、黏液栓形成，因而气道变窄，患者感觉胸闷、呼吸困难。
这些病理改变和症状主要是LTs和组胺作用的结果[2]。
哮喘的发病特征是：①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重；②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重；③季节性：常在秋冬季节发作或加重；④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期[3]。
现就本病的发病机制及诊断研究进展作一综述，以使大家能够了解该病的特点，为临床提供借鉴。
1 病因病机哮喘发病机制尚未完全明确，目前西医认为其主要机制有：遗传因素-哮喘是一种有着家族聚集倾向的多基因遗传疾病；神经调节机制-气道植物神经功能紊乱导致气道高反应性是形成哮喘的病理生理基础；免疫机制-免疫机制和细胞因子在哮喘炎症发生发展过程中的作用研究较深入，其中活化的T淋巴细胞对炎症的持续存在起着重要作用；炎性细胞和炎症介质-嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等均参与了气道炎症的形成，哮喘患者气道上皮细胞和血管内皮细胞在其发生中也起一定作用[4]。
中医认为哮喘的发生，系由宿痰内伏于肺，因外感、饮食或情志劳倦等诱因而引发，以致痰阻气道，肺失肃降，气道挛急，多属本虚标实之证。
如沈自尹等采用补肾法防治支气管哮喘，补肾培本法有助于改善患者素质，支气管哮喘病久则会肺气耗散，”子盗母气”，而伤及于脾[5]。
潘存敏等研究发现，与健康儿童相比，这可能是哮喘患儿肺、脾气虚的病理基础。
研究表明，痰证血液流变学与血瘀血液流变学特征基本相同[6]。
对于本虚的认识，则认为存在着肺脾肾三脏亏虚，尤其是肾虚（主要为肾阳虚），常贯穿于哮喘发生发展的全过程[7]。
探析重症支气管哮喘临床护理的进展
探析重症支气管哮喘临床护理的进展摘要：支气管哮喘可轻可重，重症支气管哮喘会引起患者呼吸苦难，对其生活能力及工作造成严重的影响。
除此以外，患者还会合并细菌等感染性疾病。
除了积极治疗外，加强临床护理显得非常关键。
故本文就其发生原因以及护理进展综述如下：关键词：重症；支气管哮喘；护理；中医特色护理；研究进展；综述前言支气管哮喘患者若患者长期患有支气管哮喘，则会出现长期的呼吸困难。
长期患有重度支气管哮喘后，可能会引起身体的损耗，出现消瘦、乏力的现象[1]。
一旦出现支气管哮喘症状，应及时前往医院诊治，严格按照医嘱用药，避免治疗不及时出现气胸、纵隔气肿、酸碱失衡等并发症。
支气管哮喘的发作有一定诱因，为了避免反复的哮喘发作,可以尽量的不要接触一些过敏原或是是刺激因素。
此外，正确的护理措施对减缓病情的发展有重要意义，因此，我们针对支气管哮喘的病因及其护理进展展开讨论，旨在帮助患者早期恢复健康。
1.支气管哮喘病因分析1.1遗传因素1942年Waddington首先提出表观遗传学概念，其主要是指在不改变DNA序列的情况下，所有细胞减数分裂或有丝分裂在表型或基因表达上的可遗传性改变[2]。
随着对表观遗传学研究的深入，人们发现哮喘有明确的具有遗传特征。
一般对于父母如果患有哮喘或者一方患有哮喘，孩子患有哮喘的概率也比较高。
如果父母双方都患有支气管哮喘、过敏性鼻炎这些过敏疾病，孩子罹患哮喘疾病的风险可以高达70%，所以说哮喘是具有遗传特征的疾病。
大多数支气管哮喘患者都有一个显著的病理特征：气道平滑肌(ASM)增厚。
长期以往可能导致哮喘患者气道异常反应，从而加重病情的恶化。
对于遗传因素所造成的哮喘是不好控制的，平时可以注意进行相应的护理或者是预防措施，可以通过增强自身的免疫力，避免接触过敏原，同时生活环境一定要保持比较舒适。
1.2环境因素除了遗传性过敏体质外，还与环境的过敏因素有关。
过敏源包括:尘满、花粉烟雾、药物、饮食（牛奶、蛋类、鱼虾类、菠萝、西红柿、芒果等）、动物毛屑、细菌病毒感染、炒菜油烟、香烟烟雾、工业粉尘或气体等。
小儿支气管哮喘的发病机制及临床治疗研究进展
小儿支气管哮喘的发病机制及临床治疗研究进展发表时间：2019-07-01T11:03:27.997Z 来源：《医师在线》2019年4月8期作者：潘潇李俊峰李良昌咸哲民[导读] 主要研究说明支气管哮喘发病机制、治疗研究，针对小儿支气管哮喘患者，观察其情况。
潘潇1 李俊峰2 李良昌2 咸哲民3通讯作者（1延边大学医学院2015级临床医学专业本科生；2延边大学医学院解剖学教研室；3延边大学附属医院小儿科；吉林延边133000）摘要：目的：主要研究说明支气管哮喘发病机制、治疗研究，针对小儿支气管哮喘患者，观察其情况。
方法：采用查阅文献的形式，调查近五年内小儿支气管治疗期间的相关文献，总结发病机制及治疗情况。
结果：其发病机制主要具有遗传方面、β受体方面、IgE方面等因素，治疗方面主要有西医治疗、中医治疗。
结论：通过分析发病机制，临床在治疗的过程中应当根据其发病诱因，及时地实施治疗，提升治疗效果。
关键词：小儿；支气管哮喘；发病机制及临床治疗；研究进展引言：支气管哮喘发病的诱因较多，此疾病对于患儿的健康影响较大。
临床主要症状是咳嗽、呼吸不顺畅等，若不能及时治疗，易引起其他方面的疾病，不利于患儿康复。
临床当中所制定的科学、合理的治疗方案，需要对于发病原因进行分析，才能根据病因进行治疗，治疗显著性才能提升。
临床当中对于此疾病的治疗主要有西医、中医治疗两种。
其治疗方式所具有的优势不同，临床当中应根据患儿的个人情况进行分析，制定行之有效的治疗方案。
本文主要是汇总近五年的研究文献，总结性地说明其发病情况、治疗情况进展。
1.发病机制分析1.1遗传方面对于哮喘的发病情况进行研究，发现其与遗传方面有关，在研究中的过程中发现患儿母亲遗传的概率高于患儿的父亲，当患儿的母亲有过敏性方面的疾病时，其患儿具有此方面疾病的概率在52% ，哮喘发生的概率在38% 左右，当患儿的父亲有过敏性方面的疾病时，其患儿具有此方面疾病的概率在32%，哮喘发生的概率在24%[1]。
支气管哮喘
2.口服给药：
用于哮喘的五级治疗
一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼 尼龙
3.静脉用药：
严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松 （400～1500mg／d）或甲泼尼龙（80～500mg／d）
无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药
有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口 服给药，并逐步减少激素用量
1、口服给药： 包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱 用于轻～中度哮喘发作和维持治疗 剂量每日6～l0mg／kg
2、静脉给药： 氨茶碱加入葡萄糖溶液中 缓慢静脉注射或静脉滴注 适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱
类药物的病人 负荷剂量为4～6mg／kg，维持剂量为
0.6～0.8mg／(kg·h) 多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿
气道分泌增多
增加炎症细胞数量
细胞增殖
上皮损伤
增加细胞外基质
气道狭窄
气道高反应性 降低气道可逆性
症状
哮喘恶化/加重
临床表现
一、症状
• 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 • 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 • 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息
感觉神经激活
胆碱能反射
支气管收缩 肥大/增生
皮下组织层
Barnes PJ, et al. Nat Rev Drug Discov 2004;3:831-844
哮喘气道炎症: 细胞及介质
速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction， IAR) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常
支气管哮喘的发病机制及药物治疗进展
支气管哮喘的发病机制及药物治疗进展张俊关键词:抗哮喘药;哮喘/病因学中图分类号:Ｒ562 250 25;Ｒ971 93;Ｒ974 3文献标识码:Ｂ支气管哮喘是最常见的以气道高反应性为特征的慢性呼吸道疾病,近20年来,其发病率和死亡率有所上升,尤其是小儿哮喘呈明显上升趋势。
据世界卫生组织(ＷＨＯ)估计,全球大约有3亿哮喘患者。
防治哮喘已成为全球公共卫生问题。
1哮喘的定义哮喘是由于遗传和环境因素共同作用,由多种细胞:如中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞、Ｔ淋巴细胞和细胞组分参与气道慢性炎症性疾病[1]。
导致气道高反应性,可逆性气流受限并反复。
发生喘息、咳嗽和带有哮鸣音的呼气性呼吸困难以及咳嗽的间断性发作。
2相关因素支气管哮喘的诱因、相关因素很多,呼吸道感染、季节和天气变化、食物、家族史及过敏史均有关,其中以上呼吸道感染为最多见。
3哮喘的发病机制可逆性气道梗阻是哮喘的特征之一。
因为支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌物充满气道而产生。
20世纪60年代认为,哮喘发由Ⅰ型过敏反应和气道高反应性两大原因引起。
当过敏原与特异性ＩｇＥ结合,肥大细胞、嗜碱性细胞脱颗粒,释放白三烯Ｃ、Ｄ、Ｅ介质,使平滑肌收缩、黏膜水肿、分泌物增加,导致哮喘发作。
20世纪80年代,哮喘是气道慢性、非特异性炎症已是共识。
目前,人们更倾向于哮喘是许多细胞如:上皮细胞、成纤维细胞、树突状细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞(ＭＣ)、Ｔ淋巴细胞(ＴＬＣ)参收稿日期:2004 03 06与的慢性气道炎症。
多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。
其中,嗜酸粒细胞和中性粒细胞起了重要作用[2,3]。
3 1炎性反应机制目前已知多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。
3 1 1嗜酸性细胞(ＥＯＳ)研究发现,哮喘患儿血ＩＬ 13升高,它是一种主要由ＣＤ4+Ｔｈ2细胞分泌的多效性细胞因子。
支气管哮喘小气道功能障碍的检测方法及临床应用进展2023
支气管哮喘小气道功能障碍的检测方法及临床应用进展2023摘要支气管哮喘(简称哮喘)是常见的慢性气道炎症性疾病。
小气道功能障碍(SAD)可存在于不同表型、不同临床分期和不同病情严重程度的哮喘患者，并影响药物疗效和患者预后。
目前哮喘合并SAD的判定标准未能达成共识，炎症机制尚不明确。
本文对哮喘合并SAD的评估方法、发生状况、发病机制、临床特征和治疗方面的研究进展进行综述，以提高临床医生对本病的认识。
支气管哮喘(简称哮喘)是常见的慢性气道炎症性疾病。
小气道功能障碍(SAD)可存在于不同表型、不同临床分期和不同病情严重程度的哮喘患者，并影响药物疗效和患者预后。
目前哮喘合并SAD的判定标准未能达成共识，炎症机制尚不明确。
本文对哮喘合并SAD的评估方法、发生状况、发病机制、临床特征和治疗方面的研究进展进行综述，以提高临床医生对本病的认识。
一、SAD的评估方法小气道通常是指内径小于2mm的气道,包括传导区和腺泡区。
由于小气道异常不易被评估和治疗，故被称作〃沉默区〃。
目前尚缺乏判定SAD的金标准，临床常用的小气道功能评估方法如下。
1 .通气肺功能测定[5]:SAD的特点是气道过早闭塞，用力肺活量的降低是反映气体滞留的指标。
用力呼气流量（FEF）[包括最大呼气中期流量（FEF25~751用力呼出50%和75%肺活量时的呼气流量（FEF50和FEF75）]下降提示小气道阻塞。
《成人肺功能诊断规范中国专家共识》推荐将FEF25~75∖FEF50和FEF75至少两项下降至正常预计值的80%以下作为SAD的判定标;宙6I S近期国内一项大样本流行病学研究将SAD定义为FEF25~75%预计值、FEF50%预计值和FEF75%预计值三项中两项及以上小于65%[4]0该法应用广泛，但局限性在于FEF25~75可受肺容量影响，老年人和儿童肺容量受用力不足的影响较大，导致该指标可重复性受限[7]o2 .脉冲振荡法（impu1seosci11ometryJOS）通气肺功能测定中，患者用力呼气后可导致气道张力改变而IOS法是一种在平静呼吸时进行的测试,无需特殊配合且无创、操作简单，能反映整个呼吸系统的小气道功能。
支气管哮喘
嗽是唯一的临床表现，无喘息症状。临床 上易误诊为“支气管炎”等疾病。
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临床表现
咳嗽
尤其
喘息
胸闷
活动后
呼吸时产生 哮鸣音
吸入冷空气后
夜间
感冒后
哮 喘
突然发作性
呼吸困难
尤其 间歇性或多变
活动后出现 夜间发作
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临床表现
体征
症状。
运动型哮喘：运动时出现胸闷及呼吸困难。 阿司匹林性哮喘：服用阿斯匹林等解热镇痛药引起哮
喘。 职业性哮喘 月经性哮喘 妊娠精选期ppt 哮喘
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实验室检查
1 ．血液常规检查 2 ．痰液检查
3 ．呼吸功能检查
4 ．动脉血气分析 5 ．胸部 X 线检查 精选ppt 6. 过敏原检查
33
气管痉挛 引起
。
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发病机制
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正常人
哮喘患者
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病理
早期肉眼解剖学上较少器质性改变。 疾病进展，病理表现典型：
1 、炎症细胞浸润 2 、上皮细胞破坏：气道上皮脱落、纤毛细胞
损伤 3 、基底膜变化：基底膜增厚 4 、黏液腺肥大
5 、气道黏液栓形成
气道重塑 精选 ppt
等） 患者是否有过敏反应性疾病的家族史。 （ 下1 ）列支肺气功管能激实发验试至验或少运有动一实项验呈；阳性结果：
（ 2 ）支气管舒张试验：给予 β2 受体激动剂吸入后， FEV1 增加 15% ， 且 FEV1 增加值＞
200ml ； （实验精3选性）ppt 治PE疗F：昼给夜予波平动喘率或≥抗2过0%敏；治疗，症状迅速缓解，考虑哮喘。
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• 那些疾病可引起儿童喘息？ • 该患儿的诊断和诊断依据是什么？ • 如何确诊？ • 如何进行规范治疗？
1
儿科学 PEDIATRICS
支气管哮喘
Bronchial Asthma
2
教学大纲
（一）掌握儿童支气管哮喘的定义、实质。 （二）掌握儿童支气管哮喘的临床特点。 （三）掌握儿童支气管哮喘的诊断和治疗。 （四）熟悉儿童支气管哮喘的病因、发病机理。 （五）熟悉哮喘持续状态的定义和处理 （六）了解支气管哮喘的病因及发病机制。 （七）了解医学课题设计思想,培养临床科研兴趣。
临床症状
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病理生理 气道炎症
气道高反应性: 指因气道炎症而 处于的过度敏感 状态
气道高反应性 气流受阻
支气管痉挛 管壁炎症性肿胀 粘液栓形成 气道重塑
临床症状
10
内容
• 哮喘的本质与特征 • 哮喘加重的诱因 • 哮喘的临床表现 • 哮喘的诊断与鉴别诊断 • 哮喘的治疗 • SCI文献检索
11
• 吸入变应原:尘螨、皮毛 化学剂、花粉 • 食入变应原：牛奶、鱼虾、蛋、花生 • 呼吸道感染（病毒及支原体） • 运动和过度通气 • 药物（如阿斯匹林） • 强烈的情绪变化 • 冷空气 • 职业粉尘及气体
有助于制定环境干预措施和确定变应原特异性免疫治疗方案 对于所有反复喘息怀疑哮喘的儿童,尤其无法配合进行肺功能检测的学龄前儿 童，均推荐进行变应原皮肤点刺试验或血清变应原特异性IgE测定
气道无创炎症 指标检测
有助于评估哮喘的控制水平和制定最佳哮喘治疗方案 痰或诱导痰中嗜酸性粒细胞、呼出气一氧化氮(水平
B细胞
粘液栓
主要碱基蛋白
IL-4 IgEVCAM-1
嗜酸细胞阳离子蛋白 嗜酸细胞趋化因子
组胺 白三烯 前列腺素 缓激肽,血小 板激活因子
肥大细胞 嗜酸细胞过氧化物酶
血小板活化因子
白三烯 上皮脱落
神经激活
粘液分泌过多
血浆渗出 水肿形成
平滑肌收缩 慢性炎症 肥大 / 增生 气道高反应
血管扩张 新血管形成
17
气流受阻导致 的症状体征
肺功能检查
病史
诊断哮喘
除外其他喘息性疾病
18
哮喘诊断的相关检查
肺功能检测 过敏状态检测
有助于哮喘确诊 对于FEV1≥正常预计值70％的疑似哮喘患儿,可选择支气管激发试验测定气道 反应性 对于FEV1<正常预计值70％的疑似哮喘患儿，选择支气管舒张试验评估气流 受限的可逆性
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哮喘预测指数:识别持续性哮喘高危患儿
哮喘预测指数:在过去1年喘息≥4次,并且1项主要危险因素或 2项次要危险因素
如果哮喘预测指数阳性，则建议开始哮喘规范治疗
主要危险因素:
(1)父母有哮喘病史 (2)经医生诊断为特应性皮炎 (3)有吸入变应原致敏的依据
次要危险因素:
(1)有食物变应原致敏的依据 (2)外周血嗜酸性粒细胞≥4％ (3)与感冒无关的喘息。
23
CVA诊断标准
咳嗽持续或反复发作>1月; 无感染征象或长期抗生素无效； 支气管舒张剂诊断性治疗咳嗽缓解（基本诊断条件）； 辅诊:个人或家庭过敏史、家族哮喘病史、变应原检测
（+）； 除外其他原因引起的慢性咳嗽。
24
临床分期
急性发作期
• 突然发生喘息、咳 嗽、气促、胸闷等 症状,或原有症状急 剧加重
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内容
• 哮喘的本质与特征 • 哮喘加重的诱因 • 哮喘的临床表现 • 哮喘的诊断与鉴别诊断 • 哮喘的治疗 • SCI文献鉴赏
13
症状
• 咳嗽、喘息 • 呼吸困难
严重者表现为进行性呼吸困难、大汗淋漓、发绀 或苍白、言语不连贯、意识障碍（哮喘持续状态）
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体征
• 烦躁 • 气促、三凹征 • 胸廓饱满,呼气相哮鸣音 • 反复发作可有胸廓畸形、发育落后
早期起病的持续性喘息
迟发性喘息/哮喘
– 3岁前起病
– 主要表现为与急性呼吸 道病毒感染相关的反复喘 息
– 喘息症状一般持续至学 龄期,部分患儿在12岁时仍 然有症状
– 无特应症表现，也无家 族过敏史
– 有典型的特应症,往往伴有 湿疹
– 哮喘症状常迁延持续至成 人期
– 气道有典型的哮喘病理特 征
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5岁以下儿童喘息的分类
第一课件网 ()
15
哮喘持续状态
哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后,仍有 严重或进行性呼吸困难者。
表现:咳嗽、喘息、呼吸困难意识障碍等。
16
内容
• 哮喘的本质与特征 • 哮喘加重的诱因 • 哮喘的临床表现 • 哮喘的诊断与鉴别诊断 • 哮喘的治疗 • SCI文献鉴赏
气道重塑
7
IgE介导I型变态反应
IgE 致敏原
肥大细胞
各种炎症因子
组胺、5-羟色胺 、白三烯、前列 腺素D2
平滑肌收缩,黏 膜水肿,粘液腺 分泌亢进
哮喘发作
8
发病机理 遗传倾向 环境因素
呼吸道感染 过敏原 运动
免疫因素
神经、精神和内 分泌因素
气道炎症 气道高反应性
气道狭窄
水肿 支气管痉挛 粘液分泌
慢性持续期
临床缓解期
• 近3个月内不同频度 和(或)不同程度地出 现过喘息、咳嗽、 气促、胸闷等症状
• 经过治疗或未经治 疗症状、体征消失, 肺功能恢复（FEV1 或PEF）80％预计 值，并维持3个月以 上
核心） • 反复发作
– 喘息、咳嗽 – 胸闷、气促
5
哮喘免疫学改变
正常
Th1
Th2
IFN-
哮喘
Th1
IL-4
IL-5
Th2
TH2促进B细胞产生大量IgE 和粘附分子,刺激嗜酸性细胞等 产生一系列炎性介质，导致气道慢性炎症与高反应性6
Th2增多的后果 抗原
巨噬细胞/
树突状细胞
嗜酸性细胞
Th2 细胞
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儿童哮喘诊断标准
喘息反复发作 发作时肺部可闻及哮鸣音 支气管舒张剂有效 除外其他疾病致喘息、胸闷或咳嗽
符合上述所有项
激发试验阳性;支气管舒张试验阳性:喘乐宁吸入 15分钟FEV1上升率12%；PEF每日变异率 20%。
符合其中之一条
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5岁以下儿童喘息的分类
早期一过性喘息
– 多见于早产和父母吸烟 者 – 主要原因是环境因素导 致的肺发育延迟 – 大多数患儿在3岁之内 喘息逐渐消失
3
内容
• 哮喘的本质与特征 • 哮喘加重的诱因 • 哮喘的临床表现 • 哮喘的诊断与鉴别诊断 • 哮喘的治疗 • SCI文献鉴赏
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定义
• 多种细胞和细胞组分共同参与 – 嗜酸性粒细胞 – 肥大细胞 – T淋巴细胞等
• 慢性气道炎症（哮喘本质） • 导致气道高反应性和可逆性气道受阻（病理生理