肾性骨病的致病机理及治疗方案
【G112】肾性骨营养不良（肾性骨病）
【G112】肾性⾻营养不良（肾性⾻病）概述肾性⾻营养不良Renal Osteodystrophy：由慢性肾功能衰竭导致的⾻代谢病。
简称肾性⾻病。
表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，⾻骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。
⾻骼⽅⾯表现为⾻质疏松、⾻软化、纤维囊性⾻炎、⾻硬化及转移性钙化。
幼年可能引起⽣长发育障碍。
临床表现在⼉童或少年，疾病表现为发育不良、肌⾁软弱;⾏⾛时呈鸭步态，有膝外翻或内翻;⾻⼲骺端或肋⾻软⾻交接处肿⼤，股⾻上端⾻骺滑脱;严重者可引起股⾻颈纤维性⾻炎。
成⼈表现为⾻软化症状，在路塞(Looser)变性区有压痛。
肾性⾻病进⾏缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以⾻痛，⾻折，⾻变形为主要特征。
⾻痛突发症状之⼀，常为全⾝性，好发于下半⾝持重部位(腰，背，髋，膝关节)，运动或受压时加重，⾛路摇晃甚⾄不能起床。
病理性⾻折多发于肋⾻，其他部位也能由于轻微外⼒⽽引起⾻折。
多见于低转运型和接受糖⽪质激素治疗的肾移植患者，⾼运型少见。
成⼈易出现椎⾻，胸廓和⾻盆变形，重症患者引起⾝⾼缩短和换⽓障碍，称为退缩⼈综合症，⼩⼉可发⽣成长延迟。
影像表现在慢性肾功能不全的患者中，X线⽚可能显⽰⾻密度增加，这在轴向⾻骼中更常见，其⾻⼩梁⾻质⽐⾻⽪质更多（图1）。
这种弥漫性⾻硬化的病因尚不清楚，它可能反映甲状旁腺激素的合成代谢作⽤。
尽管X线⽚显⽰⾻密度增加变硬，⾻骼在结构上却较弱，容易发⽣应⼒性⾻折。
脊柱通常表现出特征性的条纹外观（沿着终板的密度增加的交替条带和椎体中央部分的密度降低），也称为粗糙的针织脊椎（图2）。
图1。
60岁男性的肾性⾻营养不良，在接受肾移植肾⼩球性肾炎后。
腰椎的前后放射照⽚显⽰了腰椎的⾻密度的弥散性的增⾼。
图2。
正在接受透析治疗的28岁的肾病综合征和终末期肾病的妇⼥的肾性⾻营养不良。
腰椎横侧X线⽚显⽰沿着终板（虚线箭头）和中央透明区域（实⼼箭头）的交替性硬化斑块。
这种模式被称为粗糙的针织脊椎，这是以橄榄球运动员穿着的运动衫图案（右图所⽰）命名的。
肾性骨病治疗和护理
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增加透析充分性
❖ 肾性骨病的治疗仍然是以控制饮食和药物治 疗为主，当增加磷结合剂的剂量不足以控制 血磷水平或对磷结合剂不能耐受时，应延长 透析时间，并在可能的情况下增加透析频率 （每周4次或每天透析），以增加磷的清除。
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介入治疗
❖ 采用CT定位引导或超声引导经皮细针穿刺甲 状旁腺腺体内注射无水乙醇、骨化三醇或其 他维生素D衍生物，可使腺体机化或抑制 PTH的产生，取得了较好的效果。因此，甲 状旁腺腺体内介入治疗对难治性继发性甲状 旁腺功能亢进是一种安全、有效、损伤小、 费用低的治疗方式。
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❖ d. 含铝的磷结合剂：如氢氧化铝、硫糖铝。 但长期使用常引起铝蓄积，造成骨骼和神经 系统损害，故仅用于上述两种磷结合剂治疗 无效或少数有反应的患者。用于经上述治疗 及充分透析后仍有严重的高血磷者（>2.26 mmo1/L或7 mg/dl），只能短期（3~4周）应 用，以后改为其他磷结合剂，同时要增加透 析频率。
护理查房肾性骨病的护理
《护理查房肾性骨病的护理》xx年xx月xx日CATALOGUE目录•引言•肾性骨病的病因病理•肾性骨病的药物治疗•肾性骨病的护理干预•肾性骨病的饮食疗法•肾性骨病的运动疗法•肾性骨病的心理干预01引言深入了解肾性骨病的护理方法和效果，提高护理质量和患者满意度。
通过个案查房，使护士更好地掌握肾性骨病的专业知识和技能，为患者提供优质的护理服务。
查房目的肾性骨病是指慢性肾功能衰竭所导致的矿物质和骨代谢异常的疾病。
肾性骨病的主要表现为骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎等。
肾性骨病的病因和病理机制复杂，与肾脏疾病、甲状旁腺激素等有关。
肾性骨病定义与特点肾性骨病的重要性肾性骨病的治疗和护理需要综合考虑多种因素，包括饮食、运动、药物治疗等。
肾性骨病的早期发现和及时治疗对患者的预后和生活质量具有重要意义。
肾性骨病对患者的生活质量和健康状况造成严重影响，如疼痛、骨折等。
肾性骨病的历史与发展肾性骨病的研究历史可以追溯到20世纪初，随着医学技术的不断发展，其诊断和治疗水平也不断提高。
目前，肾性骨病的治疗主要包括药物治疗、物理治疗和手术治疗等，其中药物治疗是主要的治疗手段之一。
随着研究的深入，肾性骨病的预防和管理也得到了不断加强，未来将会有更加有效的治疗方法和手段出现。
02肾性骨病的病因病理包括慢性肾炎、慢性肾盂肾炎等慢性肾功能不全导致钙、磷代谢紊乱长期血液透析导致骨盐溶解、骨吸收增加甲状腺功能亢进病因高磷血症由于肾功能受损，肾小球滤过率降低，导致磷潴留低钙血症甲状旁腺激素分泌增加，导致破骨细胞过度活跃，骨钙释放增加病理生理骨折、骨痛、骨质疏松等诊断标准临床表现血钙、血磷、碱性磷酸酶等指标异常实验室检查骨质疏松、骨软化等表现X线检查并发症的预防骨折预防适当运动、合理饮食，增加骨强度；避免剧烈活动，防止意外伤害心血管并发症预防控制血磷，维持血钙稳定，预防高钙血症和低钙血症甲状旁腺功能亢进症预防及时诊断、治疗甲状旁腺功能亢进症，避免病情加重03肾性骨病的药物治疗药物治疗原则控制症状、改善生活质量、延缓病程进展。
肾性骨病的防治
应用DFO可能的副作用
视力下降 色觉改变 听力下降 低血压 大脑急性病变 毛霉菌感染危险
铝中毒性骨病的治疗 停止或限制使用含铝的制剂（如氢氧化铝） 使用反渗水透析 DFO治疗：疗程半年--1年，透析末2小时静点 15-20mg/kg Tiw 40mg/kg Biw, 3个月后改为20mg/kg 使用高通量、高效透析器进行HF或HDF，清除更多的与DFO螯合的铝
转移性钙化 如果血磷未能很好控制，血钙水平又随治疗 升高时，导致血钙磷乘积升高，当>65时，转 移性钙化的危险增加 控制血钙水平: 9-11mg/dl 钙磷乘积 < 55-65
铝中毒性骨病的诊断 骨铝染色阳性表面（Bone Surface Aluminum,BSA)25% 骨形成率低于正常 当血铝水平升高，铝沉积于骨矿化前缘与类骨质交界处，阻止正常骨矿物质的沉积
Dialysate 1.75 mmol/L (3.5 mEq/L)
高钙血症是使用碳酸钙和高钙透析液时的 最常见并发症
Ca++
透析病人处于正钙平衡 过量的钙到哪里去? 胃肠道 血浆 骨骼 血管
维生素D应用的注意事项 1、本品生物活性强，易引起高钙血症，故要从小剂量开始。 治疗中定期监察血钙浓度一旦发生高血钙 （如血Ca>11mg/dl）或CaP>60-65则要减量或停用， 待血钙恢复正常后重新开始使用。 2、本品也影响肠、骨和肾对磷的转运，对有高血磷时，应 先降低血磷（血P小于5.5mg/dl）。 3、本品有抑制PTH的作用，因此治疗中必须严密监测血 PTH变化，以防止PTH过度抑制而发生无力型骨病。 当PTH<正常2倍时,应减少剂量或停用。
肾性骨病精品PPT课件
肾内科
甲状旁腺手术切除的指征
有明确的继发性甲旁亢证据，排除铝中毒 有下列任何一项者 1. 持续高钙血症，难治性瘙痒 2. Ca2+×P3- >70，伴软组织钙化 3. 进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形 4. 肢端缺血坏死 5. 甲状旁腺结节状增生，对药物治疗反应差
肾内科
纤维性骨炎发病机制
慢性肾衰甲状旁腺异常 甲状旁腺增生：弥漫、结节 维生素D受体表达降低 钙受体表达降低 调节PTH分泌钙调点增高
肾内科
低转换型骨病发病机制
骨软化 1,25(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病
非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1,25(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等
磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低
肾内科
放射学检查
纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆 和头颅骨出现局灶性X线透亮 区和毛玻璃样改变。
骨软化：假性骨折 β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病
肾内科
骨活检
纤维性骨炎 ：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加，类骨质增多，小梁周围纤维化。
碳酸铝 450mg(铝) 61±17
肾内科
使用1,25(OH)2D3的指征
甲旁亢 iPTH(pg/ml) 正常值上限的倍数 治疗选择
极轻度 <400
2~3倍
不用
轻~中度 400~600
3~5倍
常规口服疗法
中~重度 600~1200
5~9倍
口服冲击或静脉注射
极重度 >1200
>10倍
药物治疗往往无效
NPS R-568 钙受体的激动剂
肾性骨病
35～70 （3.85～7.7）
2.10～2.37 （8.4～9.5）
0.87～1.49 （2.7～4.6）
同上
70～110 同上 （7.7～12.1）
150～300 2.10～2.54** （16.5～33.0） （8.4～10.2）
1.13～1.78 （3.5～5.5）
#.K/DOQI 慢性肾脏病临床实践指南 *.血钙应以矫正钙浓度为标准。矫正钙=血清总钙（mg/dl）+0.8×（4－血 清白蛋白浓度mg/dl） =血清总钙（mmol/L）+0.2×〔4－血清白蛋白浓度 （g/L）/10〕 **.慢性肾脏病5期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值底限为佳，并尽可能 维持较低钙磷乘积，使Ca×P＜4.52 mmol2/L2(55mg2/dl2)
骨活检
是确定肾性骨病类型最准确的检查方法， 伴有以下情况的慢性肾衰患者要考虑骨活 检：自发性或很小创伤造成的骨折（病理 性骨折）；合并无法解释的高钙血症 严重 骨痛 ，或无法解释的bAKP活性增高，血 iPTH水平在100-500pg/ml（慢性肾病5 期）的患者；根据临床症状以及难以治疗 或疗效评价困难的患者。
不定，常＞2.5 mmol/L
不定，常＞2.1 mmol/L ＞20
不定，常＞2.6mmol/L
不定，常＜1.8 mmol/L ＜12.9
血AKP 血bAKP(ng/ml) 血iPTH 血铝（ug/L）
DFO试验
明显升高（＞正常3倍） 正常或偏低
明显升高（＞正常3～4 降低或轻度升高（＜正 常4～5倍） 倍） 常＜40 血铝升高＜150 ug/L 常＞40 血铝升高＞150 ug/L*
辅助检查
CKDMBD肾性骨病教学课件ppt
05
ckdmbd肾性骨病的预后与转归
影响预后的因素
病理类型
分期
不同病理类型间பைடு நூலகம்后存在差异，如低转化性 骨肿瘤预后一般较好，高转化性骨肿瘤预后 较差。
根据肿瘤分期不同，预后也存在差异，早期 发现和治疗可提高患者生存率。
年龄
性别
年龄越小，预后越差，因为儿童肿瘤生长较 快，易出现远处转移。
某些骨肿瘤在特定性别中更为常见，如骨肉 瘤在男性中更为常见，因此性别也是影响预 后的因素之一。
提高患者生存率的方法
早期发现和治疗
早期发现和治疗是提高患者生存率的关键。当出 现疼痛、肿胀等不适症状时，应及时就医，以便 早期诊断和治疗。
心理支持
肾性骨病患者往往存在焦虑、恐惧等不良情绪， 因此心理支持非常重要。医生、家人和社会应给 予患者充分的关爱和支持，帮助他们树立信心， 积极面对疾病。
规范化治疗
02
ckdmbd肾性骨病的病理生理
ckdmbd的定义和特征
ckdmbd是一种慢性 肾脏病
ckdmbd患者发生骨 折的风险增加
ckdmbd常伴有代谢 性骨病
ckdmbd对骨组织的影响
骨组织重塑和矿化不良 骨小梁变薄和断裂
骨脆性和骨折风险增加
ckdmbd引发肾性骨病的机制
钙磷代谢紊乱
01
02
血磷升高和血钙降低
3
注意事项
注意观察患者病情变化，及时调整治疗方案， 并注意患者的心理状况和家庭支持。
04
ckdmbd肾性骨病的治疗与护理
药物治疗
药物治疗是肾性骨病的主要治疗方法之一，主要包括 补钙、补充维生素D和抑制破骨细胞活性等措施。
补充维生素D可以促进钙的吸收和利用，有助于缓解 疼痛和骨折等并发症。
尿毒症肾性骨病
目录
• 尿毒症肾性骨病的概述 • 尿毒症肾性骨病的病因 • 尿毒症肾性骨病的治疗 • 尿毒症肾性骨病的预防与护理 • 尿毒症肾性骨病的研究进展
01
尿毒症肾性骨病的概述
Chapter
定义与分类
定义
尿毒症肾性骨病是指慢性肾功能不全引起的肾脏排 泄功能下降，导致体内钙磷代谢紊乱，进而引发的 一系列骨代谢异常的疾病。
并发症预防
通过有效的诊疗技术，医生能够更 好地预防尿毒症肾性骨病并发症的 发生。
研究热点与展望
病因研究
目前的研究热点在于深入探讨尿 毒症肾性骨病的发病原因，以期
为治疗提供新的思路。
跨学科合作
未来的研究需要多学科合作，包 括医学、生物学、化学等领域，
以实现更全面的研究。
提高患者生活质量
研究的目标是开发更有效的治疗 方法，提高尿毒症肾性骨病患者
尿毒症肾性骨病的病因
Chapter
原发性肾脏疾病
慢性肾小球肾炎
由于炎症反应导致肾脏功能受损，进 而引发尿毒症肾性骨病。
遗传性肾病
如多囊肾、Alport综合征等遗传性肾 病，也可能导致尿毒症肾性骨病的发 生。
继发性肾脏疾病
糖尿病肾病
长期糖尿病导致肾脏微血管病变，进而引发尿毒症肾性骨病。
高血压肾病
长期高血压导致肾脏损伤，进而引发尿毒症肾性骨病。
新药的研发是基于对尿毒症肾性骨病 发病机制的深入了解，旨在从根源上 治疗疾病。
临床试验
目前已有一些新药进入临床试验阶段 ，通过严格的临床试验来验证其疗效 和安全性。
诊疗技术进展
早期诊断
通过先进的诊疗技术，医生能够 更早地诊断尿毒症肾性骨病，从
而及时进行治疗。
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甲状旁腺 功能亢进
PTH↑→继发性甲状旁腺功能亢进→促进骨骼释放 Ca→肾性骨营养不良
铝中毒
长期透析CRF患者→铝↑→沉积于矿化前沿→抑制成 骨细胞与胶原组织形成→阻碍骨矿化、骨软化
代谢性酸 中毒
酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1， 25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵 抗
可表现为不同的病理类型
骨组织学变化
骨吸收增加 纤维性骨炎 骨增殖活跃、骨生成亢进
未钙化的骨样组织增多 骨硬化
骨质疏松
肾性骨病-分类（骨骼转换速率）
高转化型骨病 低转化型骨病 混合型骨病
纤维性骨炎 甲状旁腺功能亢进 IPTH过高 骨细胞增殖活跃 骨转化率高
软骨病 动力缺陷性骨病 维生素D缺乏 骨转化、矿化率 低，骨钙化
高、低转化骨病 甲状旁腺功能亢 进和骨矿化障碍 纤维性骨炎与骨 软化并存
• 未接受透析的肾功能衰竭患者中，大约有 三分之一以上患肾性骨病 • 尿毒症患者发病率几乎高达100% • 透析病人在第一年的发病率为40% • 40%的透析病人在透析15年后因肾性骨病 而需要做甲状旁腺切除术
文献来源：第二军医大学长征医院肾脏科解放军肾脏病中心 梅长林
终末期肾衰患者肾性骨病发生率
腹膜透析
血液透析
致病机理
钙磷代 谢异常 CRF早期，血磷滤出障碍，体内磷累积，钙减少，导 致PTH增加，PTH作用于骨骼释放出Ca+，平衡钙磷 浓度。肾衰加剧时，代偿机能失效，PTH继续大量分 泌，促进骨钙释放，恶性循环，纤维性骨炎
维D代谢 障碍
肾衰→肾小管上皮细胞1-α羟化酶↓→1， 25(OH)2D3↓→肠Ca吸收↓→血Ca↓→骨组织钙盐沉 着↓→骨软化症
防治目的
A
B
C
维持正常的血 钙、血磷水平
预防继发性甲 旁亢，若已发 生，抑制其活 性.
治疗骨病， 预防和逆转 软组织钙化
治疗方法
一
控制血磷累积
1、限制饮食中磷的摄入，每日 Product ≤600mg 2、磷结合剂：碳酸钙 3、充分透析
Product
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
二
1、一般肾衰患者GFR为10~40ml/min, 补钙1.0~1.5g/日 2、GFR≤10ml/min，补钙1.0~2.0g/日 3、血钙≥105mg/min,减量或暂停补钙
肾性骨病的致病机理 及治疗方案
吴晓希
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肾性骨病的定义及分类 流行病学特点 病因及发病机理 临床诊断 预防与治疗
什么是肾性骨病？
肾性骨病，又称为肾性骨营养不良 广义：一切与肾脏问题有关的疾病 狭义：CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障，继发甲 状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病 。
临床指标
• 生化检查 矿物质测定、血PTH测定、血AKP测定 • X线检查 骨皮质吸收、骨密度、骨质疏松、骨质硬化、 软组织钙化 • 骨密度测定 骨质疏松、骨质硬化 • 骨活检
临床症状
• • • • • • • 骨质疏松、骨折 骨痛 骨变形 顽固性皮肤瘙痒 自发性肌腱断裂 皮肤溃疡和组织坏死 软组织和异味钙化
Product
三
Prod常规疗法uct
1、小剂量常规疗法：每日口服活性维生 素D 0.25微克 Product 2、大剂量脉冲疗法：每周2~3次透析结 束时，用大剂量脉冲（≥2ug）式治疗
四
手术治疗
五
铝中毒防治
六
血液净化
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