肾性骨病的诊断与防治
非动力性骨病：类骨质正常或降低，骨形成率降低。
混合性骨病：纤维性骨炎和骨软化同时存在。
KDIGO指南-生化指标异常
对于成人患者，推荐从CKD3 期开始监测血清钙、磷、PTH 及碱性磷酸酶活性的水平（1C）。对于儿童患者，建议从 CKD2 期开始以上监测（2D） CKD3-5期监测间隔时间：建议检测维生素D;，建议分别对 血清钙、磷测定结果进行独立分析，以共同指导临床实践。 不建议使用钙-磷乘积（Ca×P）(2D) ① CKD3期：每隔6-12 个月检查血清钙、磷水平；根据PTH 基线水平和CKD 进展情况决定PTH 的检查间隔时间。 ② CKD4期：每隔3-6 个月检查血清钙、磷水平；每隔6-12 个月检查PTH 水平。 ③CKD5期及5D期：每隔1-3 个月检查血清钙、磷水平；每隔 3-6个月检查PTH水平。 ④ CKD4-5D期： 每隔12个月检查碱性磷酸酶活性；如PTH 水平升高，则可增大检测频率
80
Comparison between curves was highly significant (x2 = 42.66, P < 0.0001)
Blacher J et al. Hypertension. 2001;38:938.
CT
MSCT 动静脉内瘘(AVF)
DSA平片ຫໍສະໝຸດ X-线平片椎旁动脉钙化积分
CKD-MBD的概念
CKD-MBD的定义：由肾功能下降引起的矿物质 和骨代谢异常的系统性病变。可有： ①钙、磷、PTH和维生素D代谢异常。 ②骨的转换、矿化、容量、线性生长或强度 的异常。 ③血管或其他软组织的钙化。
肾性骨病的概念
肾性骨病
是特指CKD患者的骨形态学改变 是CKD-MBD中的骨骼病变，通过骨活检 和骨组织学分析诊断
肾性骨病的诊断与防治 KDIGO指南解读
指南发展史
KDOQI 和 KDIGO 是由 NKF共同指导下两个指南
• 2003年, KDOQI (Kidney Disease: Outcomes Quality Improvement guidelines )关于 CKD-MBD 的指南发表 • 2009年, KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes，全球提高肾脏病预后组织) CKDMBD（慢性肾脏病矿物质机骨代谢紊乱）指南发表
当CKD3-5D期患者合并存在血管/瓣膜钙化时，建 议将其心血管疾病风险列为最高级别（2A），可 据此指导CKD-MBD 患者的管理。
血管钙化的机制
尿毒症毒素 血管平滑肌细胞
骨代谢异常
骨丧失了对钙磷缓冲的能力
高磷血症 高钙血症
Elevated Ca x P
刺激因子 •Cbfa-1 •BMP-2 GRF下降
Classification of ROD
Slide courtesy of Susan Ott
Turnover High Normal Low
Mineralization Normal Abnormal
Volume High Normal Low
高转运骨病—纤维性骨炎
成骨细胞活跃→大量骨样组织形成， 并矿化成骨组织 破骨细胞活跃→骨吸收增加，形成大 量囊腔 纤维组织广泛增生 ——（囊性）纤维性骨炎
肾性骨病的发病机制
低转化骨病的发病机制
无动力性骨病（ABD）：PTH绝对（骨骼PTH抵抗） 或相对低下 糖尿病、VD或钙磷结合剂应用不当、高钙透析
骨软化症：铝沉积于骨及甲状旁腺，抑制成骨细胞 功能，阻碍羟基磷灰石结晶的生长，抑制PTH分泌
肾性骨病的临床表现
肌肉骨骼症状 骨痛、骨折；肌病；关节炎；自发性肌腱断裂；骨 骼畸形 皮肤瘙痒 转移性钙化 见于软组织及正常钙化组织，钙化防御、关节钙化、 心血管钙化 钙化防御 外周组织缺血坏死、皮肤溃疡、血管钙化 透析相关淀粉样变:腕管综合征、肩痛
基质沉积
成骨样细胞
钙化抑制因子的缺失 •Fetuin-A •Matrix Gla Protein
血管钙化
冠状动脉钙化与血透时间
Proportion with calcification 1.0
0.9
0.8
0.7
0.6 0.5
0
4
8
12
16
20
24
Duration of dialysis (yrs)
Goodman WG et al. N Engl J Med. 2000;343:1478.
血管钙化与死亡率
1.00
钙化积分: 0 钙化积分: 1 钙化积分: 2 钙化积分: 3 钙化积分: 4
Probability of Survival
0.75
0.50
0.25
0.00
0
20 40 60 Duration of Follow-up (months)
骨特异性硷性磷酸酶（ALP）
KDIGO
骨特异性硷性磷酸酶（ ALP）可用于评价骨骼病 变 CKD 3期患者应检测一次ALP，CKD5期患者应每年 检测一次 ALP 没有给出靶目标范围 检测方法和标本采集较 PTH方便
KDOQI没有提到 ALP
KDIGO指南-血管钙化
对于CKD3-5D期患者，建议使用侧位腹部X光片检 测是否存在血管钙化，并使用超声心动图检测是 否存在心脏瓣膜钙化，二者可以合理地替代以CT 为基础的影像学技术（2C）。
指南将超声评价瓣膜钙化的地位提升
Bi-dimensional echocardiographic studies were performed utilizing Sequoia 512 (Siemens, Erlangen, Germany) or Vivid 7 (General Electric, Milwaukee, WI) equipment. Aortic and mitral valve calcification were simply assessed as present or absent without applying any quantification method
对于CKD3-5D期患者，进行骨活检的合理指征包括： 病因不明的骨折、持续性骨痛、病因不明的高钙血 症、病因不明的低磷血症、可能的铝中毒以及使用 双膦酸盐治疗CKD-MBD之前。 对于出现提示CKD-MBD证据的CKD3-5D期患者，不建 议进行常规BMD检查。因为与在普通人群中的情况 不同，BMD不能预测CKD3-5D期患者发生骨折的风险， 也不能预测肾性骨营养不良的类型（2B）。 对于CKD3-5D期患者，建议使用血清PTH 和骨特异 性碱性磷酸酶来评价骨病严重程度，因为上述指标 的显著升高或降低可以预测潜在发生的骨转化 （2B）。
血钙、血磷
KDIGO 6-12 月 KDOQI 12 月 KDIGO
iPTH
KDOQI 12月
Stage 3 GFR 30-59
Stage 4 GFR 15-29 Stage 5 <15 or dialysis
根据基础值和
CKD分期 6-12 月 3-6 月
3-6月 1-3 月
3月 1月
3月 3月
KDIGO指南-骨
肾性骨病的诊断
肾性骨病的诊断
血中指标：磷；钙；PTH；维生素D；骨 特异性碱性磷酸酶（BAP） 血铝检测及去铁敏试验 影像学：骨及甲旁腺 骨活检
①双四环素标记的髂嵴活检骨组织形态学测定 分析 ②铝的组织化学染色
诊断金标准
诊断CKD相关性骨病的金标准：双四环素标记的 髂嵴活检骨组织形态学测定分析（证据） 单剂量口服四环素法：四环素1g Qd×1天，期间 间隔6-9天，再口服四环素1g Qd× 2天, 1-2 天后做骨活检
指南发展史
1997: 发表首个指南,内容 包括血液透析充分性,腹膜 透析充分性,血管通路和贫 血
2003: KDOQI发表 CKD-MBD 指南. KDIGO组织旨在提高 全球CKD病人治疗
2009: KDIGO发表 CKD-MBD指 南
1995: 工作组开始书写 DOQI (Dialysis outcomes quality initiatives) 指南，用于 提高和标化ESRD病人 的治疗
降低: • 活性维生素D • 血钙
• 冠状动脉钙化 • 主动脉钙化 • 异常钙质沉积
Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953
KDIGO临床实践指南 慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD） 的诊断、评估、预防和治疗
3.1 CKD-MBD 的诊断：生化指标异常 3.2 CKD-MBD 的诊断：骨 3.3 CKD-MBD 的诊断：血管钙化 4.1 CKD-MBD 的治疗：以降低过高血磷， 维持正常血钙为目标 4.2 CKD-MBD 中PTH 水平异常的治疗 4.3 使用双膦酸盐、其他治疗骨质疏松药 物以及生长激素治疗骨病 5 肾移植相关性骨病的评价和治疗
低转运骨病—无动力型骨病
新生类骨质缺乏 见于：甲状旁腺功能减退 铝蓄积
肾性骨病的发病机制
继发性甲旁亢发病机制
低钙血症及钙敏感受体下调：低钙（高磷、VD缺 乏、胃肠吸收）促进PTH释放及合成，抑制PTH降 解，促进甲状旁腺组织增生 高磷：刺激PTH合成，参与甲状旁腺组织增生 维生素D缺乏：降低对PTH合成分泌的抑制，降低 对甲状旁腺细胞增生的抑制，降低钙吸收及骨钙 释放 FGF-23合成增多 PTH清除减少及PTH抵抗 甲状旁腺自主性增生：弥漫—结节—腺瘤---腺癌
1,25(OH)2D3的变化
N=150 40 1,25(OH)2D3 Calcitriol (pg/mL) 30 25 20 10
target
护理查房----肾性骨病的护理
楼困难，从坐位站起需他人帮助，走路蹒跚至不能行走。
3、关节疼、关节炎：关节周围痛的常发生部位为足跟、踝和
膝关节，局部红、肿、热、痛。关节积血常继发于钙化的关节炎。
4、转化型钙化：由于血管广泛钙化，出现手指端，踝，股和
臂部缺血性坏死和皮肤溃疡。
5、骨骼变形和生长缓慢：肾衰儿童处于发育中，以胫、股弯
曲及由骨骺端滑脱引起的变形异常，并且生长缓慢。导致尿毒症儿童
病例资料
入院诊断： 1、慢性肾功能不全〔尿毒症期〕肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病 2、右侧股骨远端骨折 3、慢性阻塞性肺疾病 4、冠状动脉硬化性心脏病 5、2型糖尿病 6、血小板减少症
肾性骨病概念
肾性骨病，又称肾性骨营养不良 可分为广义与狭义两类 广义的肾性骨病指因各种肾脏疾病引发的骨病，如肾小管酸中毒伴发
1、充分透析〔尿毒症患者〕 2、药物治疗 3、手术治疗 4、护理〔心理、饮食、防跌倒宣教等〕
1、充分透析
尿毒症透析患者肾性骨病的治疗前提仍是以充分透析为根底，应尽可 能延长透析时间，并在可能的情况下增加透析频率，配合多种透析方 式，如高通量透析、血液透析滤过、血液灌流等，以增加磷、PTH等 毒素的去除。
病例讨论
——肾性骨病的治疗及护理病资料患者XXX，女，87岁，2021年2月7日因“发现肾功能异常10+年， 维持性血液透析5+年，右膝关节疼痛1+月〞于10：42入院，测 BP:158/82mmHg,手指随机血糖10.7mmol/L.目前患者每周血液透析3 次。
患者病程中伴有骨痛、钙磷代谢失衡，诊断为肾性骨病，予以调节钙 磷代谢等对症处理后，患者骨痛病症有所好转，1月前，患者自信下 床后至“右侧股骨远端骨折〞，经外科会诊后给予右侧石膏固定，患 者右侧石膏固定，患者右膝关节疼痛反复，特于今日入院。
肾性骨病CKD-MBD评估与防治
SHPT治疗药物的发展：
活性维生素D及其类似物、拟钙剂
Richard Henderson, et al. HKMA CME Bulletin.March 2009
活性维生素D及其类似物作用机制
Dusso AS,et al.Semin Nephrol. 2004 Jan;24(1):10-6.
选择性与非选择性VDRA的区别
5期或透析
每月1次
每1-3个月1次
至少1-2次/月
每1-3个月1次
CKD分期
K/DOQI
CSN诊治指导
JSDT
KDIGO
碱性磷酸酶、25（OH）D监测
碱性磷酸酶：CKD4-5D患者6-12月1次iPTH水平升高，增加检测频率AKP检测配合iPTH检测能帮助临床推断骨病性质：AKP>正常水平2倍，不可能为低转换骨病；AKP正常，不可能为高转换骨病。25（OH）DCKD3-5D患者，建议监测检查频率：根据基线水平和治疗干预措施
钙敏感受体调节剂主要作用机制
Schmitt CP,et al.Nat Rev Nephrol. 2011 Sep 27;7(11):624-34.
西那卡塞与活性维生素D作用机制不同，不能相互取代
VD制剂
西那卡塞
抑制
钙离子受体
PTH生物合成
PTH分泌
模式图
甲状旁腺细胞
心脏肥大缩小 动脉硬化被抑制 感染/恶性肿瘤发病风险降低
每3-6个月1次
Ca
3期
每12个月1次
每6-12个月1次每3-6个月1次
—
每6-12个月1次
4期
每3个月1次
—
每3-6个月1次
5期或透析
每月1次
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准
肾性骨病是一种常见的先天性代谢性疾病，可引起严重的骨质硬化，伴发多种骨、关节和关节周围组织的病变。
近年来，随着临床技术的发展，越来越多的诊断标准被用于诊断肾性骨病。
诊断肾性骨病有四个主要标准：
一、临床表现：临床表现是诊断肾性骨病的重要依据。
常见的临床表现包括：发育迟缓、外观异常，如大头、髋股骨弯曲和关节畸形；骨密度降低，尤其是髋和颈股关节；骨质硬化，特别是脊柱和髋股骨；颅骨变形，如颅神经管变窄和面肌松弛；脊椎椎体破裂，脊椎肿瘤以及多种关节和软组织的病变等。
二、实验室检查：临床表现伴随一系列特异性的血清生化指标变化，如血氯、尿素、尿酸、血酸磷氨基转移酶等升高，血清碱性磷酸酶、血清磷、磷酸钙、血清羟氯嘧啶等降低，这些检查可以提供肾性骨病的特异性指标。
三、影像学检查：影像学检查是肾性骨病诊断的重要步骤。
X线检查可以发现关节和骨质的增厚，骨密度降低，异常骨形态，骨骼畸形以及骨质的增厚等。
核磁共振检查可以清晰地揭示出骨质硬化、异常骨形态和脊椎椎体破裂等。
四、遗传检测：采用全基因组测序技术和某些肾性骨病相关基因的检测可以诊断肾性骨病。
这些基因包括羟基脯氨酸脱氢酶、优势酸性磷酸酶、尿素催化剂、羟基乙酰转移酶等。
肾性骨病的诊断必须由综合考虑上述几个标准而完成。
此外，肾
性骨病的早期诊断、诊断的结果准确性以及患者的身体状况必须得到考虑。
因此，诊断肾性骨病应由专业医生凭借临床经验、实验室检查结果和影像学诊断结果来完成。
肾性骨病治疗要早发现，早诊断，提前采取治疗措施，以改善患者的生活质量。
此，根据上述标准，正确的诊断肾性骨病至关重要。
【G112】肾性骨营养不良（肾性骨病）
【G112】肾性⾻营养不良（肾性⾻病）概述肾性⾻营养不良Renal Osteodystrophy：由慢性肾功能衰竭导致的⾻代谢病。
简称肾性⾻病。
表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，⾻骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。
⾻骼⽅⾯表现为⾻质疏松、⾻软化、纤维囊性⾻炎、⾻硬化及转移性钙化。
幼年可能引起⽣长发育障碍。
临床表现在⼉童或少年，疾病表现为发育不良、肌⾁软弱;⾏⾛时呈鸭步态，有膝外翻或内翻;⾻⼲骺端或肋⾻软⾻交接处肿⼤，股⾻上端⾻骺滑脱;严重者可引起股⾻颈纤维性⾻炎。
成⼈表现为⾻软化症状，在路塞(Looser)变性区有压痛。
肾性⾻病进⾏缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以⾻痛，⾻折，⾻变形为主要特征。
⾻痛突发症状之⼀，常为全⾝性，好发于下半⾝持重部位(腰，背，髋，膝关节)，运动或受压时加重，⾛路摇晃甚⾄不能起床。
病理性⾻折多发于肋⾻，其他部位也能由于轻微外⼒⽽引起⾻折。
多见于低转运型和接受糖⽪质激素治疗的肾移植患者，⾼运型少见。
成⼈易出现椎⾻，胸廓和⾻盆变形，重症患者引起⾝⾼缩短和换⽓障碍，称为退缩⼈综合症，⼩⼉可发⽣成长延迟。
影像表现在慢性肾功能不全的患者中，X线⽚可能显⽰⾻密度增加，这在轴向⾻骼中更常见，其⾻⼩梁⾻质⽐⾻⽪质更多（图1）。
这种弥漫性⾻硬化的病因尚不清楚，它可能反映甲状旁腺激素的合成代谢作⽤。
尽管X线⽚显⽰⾻密度增加变硬，⾻骼在结构上却较弱，容易发⽣应⼒性⾻折。
脊柱通常表现出特征性的条纹外观（沿着终板的密度增加的交替条带和椎体中央部分的密度降低），也称为粗糙的针织脊椎（图2）。
图1。
60岁男性的肾性⾻营养不良，在接受肾移植肾⼩球性肾炎后。
腰椎的前后放射照⽚显⽰了腰椎的⾻密度的弥散性的增⾼。
图2。
正在接受透析治疗的28岁的肾病综合征和终末期肾病的妇⼥的肾性⾻营养不良。
腰椎横侧X线⽚显⽰沿着终板（虚线箭头）和中央透明区域（实⼼箭头）的交替性硬化斑块。
这种模式被称为粗糙的针织脊椎，这是以橄榄球运动员穿着的运动衫图案（右图所⽰）命名的。
《资料肾性骨病》课件
康复与预后注意事项
保持积极心态
鼓励患者保持乐观、积极的心态，增强康复 信心。
避免过度劳累
避免剧烈运动和重体力劳动，以免加重病情 。
合理饮食
注意营养均衡，适当补充钙、磷等矿物质， 以满足骨骼健康需求。
及时就医
如出现病情加重或异常情况，应及时就医， 接受专业治疗。
避免使用肾毒性药物
在使用药物前应仔细阅读说明 书，避免使用对肾脏有损害的 药物。
预防感染
注意个人卫生，加强免疫力， 预防感染，以免诱发肾性骨病
。
护理方法
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和鼓励， 帮助患者树立信心，积
极配合治疗。
疼痛护理
对于疼痛明显的患者， 可采取适当的止痛措施 ，如药物治疗、物理治
注意饮食调整
根据患者的具体情况，医生会 给出相应的饮食建议，患者应
遵循。
保持良好心态
患者应保持积极乐观的心态， 正确面对疾病，树立战胜疾病
的信心。
05
肾性骨病的康复与预后
康复训练
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性 化的运动方案，如太极拳、散步 、游泳等，以增强肌肉力量和骨
骼健康。
物理疗法
如按摩、电刺激等，有助于缓解疼 痛、改善血液循环，促进骨组织修 复。
《资料肾性骨病》PPT课件
目录 CONTENTS
• 肾性骨病的概述 • 肾性骨病的诊断 • 肾性骨病的治疗 • 肾性骨病的预防与护理 • 肾性骨病的康复与预后
01
肾性骨病的概述
定义与分类
定义
肾性骨病是指慢性肾功能不全时 ，由于钙、磷及维生素D代谢障 碍，继发甲状旁腺功能亢进，酸 碱平衡失调等因素而引起的骨病 。
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病（renal osteodystrophy）是一组由慢性肾病引起的骨代谢异常的综合征，主要表现为骨质疏松、骨病变和骨折。
肾性骨病的诊断对于患者的治疗和管理至关重要，因此制定了一系列的诊断标准来帮助医生准确诊断和治疗肾性骨病。
一、临床表现。
肾性骨病的临床表现主要包括骨痛、骨折、骨质疏松、关节疼痛和畸形等。
患者可能会出现骨骼疼痛，特别是在腰部和下肢。
骨折的发生率也明显增加，尤其是在患者进行日常活动时。
骨质疏松会导致骨骼变得脆弱，容易发生骨折。
关节疼痛和畸形则是由于骨骼的异常生长和发育所致。
二、实验室检查。
在诊断肾性骨病时，实验室检查是必不可少的。
血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素（PTH）和25-羟基维生素D等指标的检测可以帮助医生判断患者的骨代谢情况。
其中，血清PTH水平的升高和血清磷水平的降低是肾性骨病的重要指标。
此外，骨密度检查也是诊断肾性骨病的重要手段，可以帮助评估患者的骨质疏松程度。
三、影像学检查。
X线、CT和核磁共振等影像学检查在肾性骨病的诊断中也起着重要作用。
X 线检查可以显示骨质疏松、骨质疏松和骨折等表现，而CT和核磁共振则可以更清晰地显示骨骼的异常情况，帮助医生做出准确诊断。
四、骨活检。
在一些特殊情况下，医生可能会建议患者进行骨活检以明确诊断。
骨活检可以直接观察骨组织的病理改变，帮助医生判断肾性骨病的类型和严重程度，从而制定更合理的治疗方案。
综上所述，肾性骨病的诊断需要综合临床表现、实验室检查、影像学检查和骨活检等多种手段，以确保准确诊断和有效治疗。
对于患者来说，及时就医并配合医生进行全面的检查是至关重要的。
希望本文所述的肾性骨病诊断标准能够对临床工作者和患者有所帮助，提高对肾性骨病的认识和诊断水平。
肾性骨病治疗和护理
整理ppt
16
增加透析充分性
❖ 肾性骨病的治疗仍然是以控制饮食和药物治 疗为主，当增加磷结合剂的剂量不足以控制 血磷水平或对磷结合剂不能耐受时，应延长 透析时间，并在可能的情况下增加透析频率 （每周4次或每天透析），以增加磷的清除。
整理ppt
17
介入治疗
❖ 采用CT定位引导或超声引导经皮细针穿刺甲 状旁腺腺体内注射无水乙醇、骨化三醇或其 他维生素D衍生物，可使腺体机化或抑制 PTH的产生，取得了较好的效果。因此，甲 状旁腺腺体内介入治疗对难治性继发性甲状 旁腺功能亢进是一种安全、有效、损伤小、 费用低的治疗方式。
整理ppt
10
❖ d. 含铝的磷结合剂：如氢氧化铝、硫糖铝。 但长期使用常引起铝蓄积，造成骨骼和神经 系统损害，故仅用于上述两种磷结合剂治疗 无效或少数有反应的患者。用于经上述治疗 及充分透析后仍有严重的高血磷者（>2.26 mmo1/L或7 mg/dl），只能短期（3~4周）应 用，以后改为其他磷结合剂，同时要增加透 析频率。
护理查房肾性骨病的护理
《护理查房肾性骨病的护理》xx年xx月xx日CATALOGUE目录•引言•肾性骨病的病因病理•肾性骨病的药物治疗•肾性骨病的护理干预•肾性骨病的饮食疗法•肾性骨病的运动疗法•肾性骨病的心理干预01引言深入了解肾性骨病的护理方法和效果，提高护理质量和患者满意度。
通过个案查房，使护士更好地掌握肾性骨病的专业知识和技能，为患者提供优质的护理服务。
查房目的肾性骨病是指慢性肾功能衰竭所导致的矿物质和骨代谢异常的疾病。
肾性骨病的主要表现为骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎等。
肾性骨病的病因和病理机制复杂，与肾脏疾病、甲状旁腺激素等有关。
肾性骨病定义与特点肾性骨病的重要性肾性骨病的治疗和护理需要综合考虑多种因素，包括饮食、运动、药物治疗等。
肾性骨病的早期发现和及时治疗对患者的预后和生活质量具有重要意义。
肾性骨病对患者的生活质量和健康状况造成严重影响，如疼痛、骨折等。
肾性骨病的历史与发展肾性骨病的研究历史可以追溯到20世纪初，随着医学技术的不断发展，其诊断和治疗水平也不断提高。
目前，肾性骨病的治疗主要包括药物治疗、物理治疗和手术治疗等，其中药物治疗是主要的治疗手段之一。
随着研究的深入，肾性骨病的预防和管理也得到了不断加强，未来将会有更加有效的治疗方法和手段出现。
02肾性骨病的病因病理包括慢性肾炎、慢性肾盂肾炎等慢性肾功能不全导致钙、磷代谢紊乱长期血液透析导致骨盐溶解、骨吸收增加甲状腺功能亢进病因高磷血症由于肾功能受损，肾小球滤过率降低，导致磷潴留低钙血症甲状旁腺激素分泌增加，导致破骨细胞过度活跃，骨钙释放增加病理生理骨折、骨痛、骨质疏松等诊断标准临床表现血钙、血磷、碱性磷酸酶等指标异常实验室检查骨质疏松、骨软化等表现X线检查并发症的预防骨折预防适当运动、合理饮食，增加骨强度；避免剧烈活动，防止意外伤害心血管并发症预防控制血磷，维持血钙稳定，预防高钙血症和低钙血症甲状旁腺功能亢进症预防及时诊断、治疗甲状旁腺功能亢进症，避免病情加重03肾性骨病的药物治疗药物治疗原则控制症状、改善生活质量、延缓病程进展。
肾性骨病的防治
应用DFO可能的副作用
视力下降 色觉改变 听力下降 低血压 大脑急性病变 毛霉菌感染危险
铝中毒性骨病的治疗 停止或限制使用含铝的制剂（如氢氧化铝） 使用反渗水透析 DFO治疗：疗程半年--1年，透析末2小时静点 15-20mg/kg Tiw 40mg/kg Biw, 3个月后改为20mg/kg 使用高通量、高效透析器进行HF或HDF，清除更多的与DFO螯合的铝
转移性钙化 如果血磷未能很好控制，血钙水平又随治疗 升高时，导致血钙磷乘积升高，当>65时，转 移性钙化的危险增加 控制血钙水平: 9-11mg/dl 钙磷乘积 < 55-65
铝中毒性骨病的诊断 骨铝染色阳性表面（Bone Surface Aluminum,BSA)25% 骨形成率低于正常 当血铝水平升高，铝沉积于骨矿化前缘与类骨质交界处，阻止正常骨矿物质的沉积
Dialysate 1.75 mmol/L (3.5 mEq/L)
高钙血症是使用碳酸钙和高钙透析液时的 最常见并发症
Ca++
透析病人处于正钙平衡 过量的钙到哪里去? 胃肠道 血浆 骨骼 血管
维生素D应用的注意事项 1、本品生物活性强，易引起高钙血症，故要从小剂量开始。 治疗中定期监察血钙浓度一旦发生高血钙 （如血Ca>11mg/dl）或CaP>60-65则要减量或停用， 待血钙恢复正常后重新开始使用。 2、本品也影响肠、骨和肾对磷的转运，对有高血磷时，应 先降低血磷（血P小于5.5mg/dl）。 3、本品有抑制PTH的作用，因此治疗中必须严密监测血 PTH变化，以防止PTH过度抑制而发生无力型骨病。 当PTH<正常2倍时,应减少剂量或停用。
慢性肾脏病矿物质与骨异常的防治
慢性肾脏病矿物质与骨异常的防治慢性肾脏病矿物质与骨异常（chronic kidney disease-mineral and bone disorder，CKD-MBD）是CKD 引起的系统性矿物质和骨代谢紊乱，包括：①钙、磷、甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）和维生素D 等代谢异常；②骨容量、骨转化、骨矿物质化、骨线性增长和强度异常；③血管或其他软组织等异位钙化。
CKD-MBD 是透析患者最常见的并发症之一，几乎所有的透析患者均并发不同程度的CKD-MBD；CKD-MBD 也是透析患者致残和死亡的主要病因。
一、血液透析患者慢性肾脏病矿物质与骨异常的防治总则（一）通过综合评估血钙、血磷和血PTH 水平决定透析患者CKD-MBD治疗液透析患者应常规检测血清25 羟维生素D[25（OH）D]对于合并维生素D 缺乏[25（OH）D 水平＜50nmol/L（20ng/ml）]的患者，应补充普通维生素D（维生素D2或维生素D3，首选维生素D3），维持血清25（OH）D≥50nmol/L。
用磷结合剂控制血磷在正常或接近正常水平，伴有高钙血症或血管钙化患者使用非含钙磷结合剂。
钙和血磷水平已经控制正常或接近正常的患者，如出现全段甲状旁腺激素（intact parathyroid hormone，iPTH）水平持续升高或高水平，给予活性维生素 D 及其类似物治疗，控制PTH 在较理想的范围。
活性维生素D 及其类似物治疗，iPTH 水平仍难以控制的患者，可换用或联合拟钙剂治疗。
于高钙血症、高磷血症和高iPTH 血症三者并存的患者，首先给予拟钙剂治疗，同时控制钙摄入，并使用非含钙的磷结合剂。
规范药物治疗后，血清iPTH＞600pg/ml 或已经形成直径＞1cm 的甲状旁腺结节或腺瘤的患者，或者血清iPTH＜600pg/ml 但伴有顽固性高钙血症和高磷血症的患者，应考虑行甲状旁腺切除或超声引导下介入治疗。