肾性骨病的诊断与防治
肾性骨病CKD-MBD评估与防治
SHPT治疗药物的发展：
活性维生素D及其类似物、拟钙剂
Richard Henderson, et al. HKMA CME Bulletin.March 2009
活性维生素D及其类似物作用机制
Dusso AS,et al.Semin Nephrol. 2004 Jan;24(1):10-6.
选择性与非选择性VDRA的区别
5期或透析
每月1次
每1-3个月1次
至少1-2次/月
每1-3个月1次
CKD分期
K/DOQI
CSN诊治指导
JSDT
KDIGO
碱性磷酸酶、25（OH）D监测
碱性磷酸酶：CKD4-5D患者6-12月1次iPTH水平升高，增加检测频率AKP检测配合iPTH检测能帮助临床推断骨病性质：AKP>正常水平2倍，不可能为低转换骨病；AKP正常，不可能为高转换骨病。25（OH）DCKD3-5D患者，建议监测检查频率：根据基线水平和治疗干预措施
钙敏感受体调节剂主要作用机制
Schmitt CP,et al.Nat Rev Nephrol. 2011 Sep 27;7(11):624-34.
西那卡塞与活性维生素D作用机制不同，不能相互取代
VD制剂
西那卡塞
抑制
钙离子受体
PTH生物合成
PTH分泌
模式图
甲状旁腺细胞
心脏肥大缩小 动脉硬化被抑制 感染/恶性肿瘤发病风险降低
每3-6个月1次
Ca
3期
每12个月1次
每6-12个月1次每3-6个月1次
—
每6-12个月1次
4期
每3个月1次
—
每3-6个月1次
5期或透析
每月1次
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准
肾性骨病是一种常见的先天性代谢性疾病，可引起严重的骨质硬化，伴发多种骨、关节和关节周围组织的病变。
近年来，随着临床技术的发展，越来越多的诊断标准被用于诊断肾性骨病。
诊断肾性骨病有四个主要标准：
一、临床表现：临床表现是诊断肾性骨病的重要依据。
常见的临床表现包括：发育迟缓、外观异常，如大头、髋股骨弯曲和关节畸形；骨密度降低，尤其是髋和颈股关节；骨质硬化，特别是脊柱和髋股骨；颅骨变形，如颅神经管变窄和面肌松弛；脊椎椎体破裂，脊椎肿瘤以及多种关节和软组织的病变等。
二、实验室检查：临床表现伴随一系列特异性的血清生化指标变化，如血氯、尿素、尿酸、血酸磷氨基转移酶等升高，血清碱性磷酸酶、血清磷、磷酸钙、血清羟氯嘧啶等降低，这些检查可以提供肾性骨病的特异性指标。
三、影像学检查：影像学检查是肾性骨病诊断的重要步骤。
X线检查可以发现关节和骨质的增厚，骨密度降低，异常骨形态，骨骼畸形以及骨质的增厚等。
核磁共振检查可以清晰地揭示出骨质硬化、异常骨形态和脊椎椎体破裂等。
四、遗传检测：采用全基因组测序技术和某些肾性骨病相关基因的检测可以诊断肾性骨病。
这些基因包括羟基脯氨酸脱氢酶、优势酸性磷酸酶、尿素催化剂、羟基乙酰转移酶等。
肾性骨病的诊断必须由综合考虑上述几个标准而完成。
此外，肾
性骨病的早期诊断、诊断的结果准确性以及患者的身体状况必须得到考虑。
因此，诊断肾性骨病应由专业医生凭借临床经验、实验室检查结果和影像学诊断结果来完成。
肾性骨病治疗要早发现，早诊断，提前采取治疗措施，以改善患者的生活质量。
此，根据上述标准，正确的诊断肾性骨病至关重要。
【G112】肾性骨营养不良（肾性骨病）
【G112】肾性⾻营养不良（肾性⾻病）概述肾性⾻营养不良Renal Osteodystrophy：由慢性肾功能衰竭导致的⾻代谢病。
简称肾性⾻病。
表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，⾻骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。
⾻骼⽅⾯表现为⾻质疏松、⾻软化、纤维囊性⾻炎、⾻硬化及转移性钙化。
幼年可能引起⽣长发育障碍。
临床表现在⼉童或少年，疾病表现为发育不良、肌⾁软弱;⾏⾛时呈鸭步态，有膝外翻或内翻;⾻⼲骺端或肋⾻软⾻交接处肿⼤，股⾻上端⾻骺滑脱;严重者可引起股⾻颈纤维性⾻炎。
成⼈表现为⾻软化症状，在路塞(Looser)变性区有压痛。
肾性⾻病进⾏缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以⾻痛，⾻折，⾻变形为主要特征。
⾻痛突发症状之⼀，常为全⾝性，好发于下半⾝持重部位(腰，背，髋，膝关节)，运动或受压时加重，⾛路摇晃甚⾄不能起床。
病理性⾻折多发于肋⾻，其他部位也能由于轻微外⼒⽽引起⾻折。
多见于低转运型和接受糖⽪质激素治疗的肾移植患者，⾼运型少见。
成⼈易出现椎⾻，胸廓和⾻盆变形，重症患者引起⾝⾼缩短和换⽓障碍，称为退缩⼈综合症，⼩⼉可发⽣成长延迟。
影像表现在慢性肾功能不全的患者中，X线⽚可能显⽰⾻密度增加，这在轴向⾻骼中更常见，其⾻⼩梁⾻质⽐⾻⽪质更多（图1）。
这种弥漫性⾻硬化的病因尚不清楚，它可能反映甲状旁腺激素的合成代谢作⽤。
尽管X线⽚显⽰⾻密度增加变硬，⾻骼在结构上却较弱，容易发⽣应⼒性⾻折。
脊柱通常表现出特征性的条纹外观（沿着终板的密度增加的交替条带和椎体中央部分的密度降低），也称为粗糙的针织脊椎（图2）。
图1。
60岁男性的肾性⾻营养不良，在接受肾移植肾⼩球性肾炎后。
腰椎的前后放射照⽚显⽰了腰椎的⾻密度的弥散性的增⾼。
图2。
正在接受透析治疗的28岁的肾病综合征和终末期肾病的妇⼥的肾性⾻营养不良。
腰椎横侧X线⽚显⽰沿着终板（虚线箭头）和中央透明区域（实⼼箭头）的交替性硬化斑块。
这种模式被称为粗糙的针织脊椎，这是以橄榄球运动员穿着的运动衫图案（右图所⽰）命名的。
《资料肾性骨病》课件
康复与预后注意事项
保持积极心态
鼓励患者保持乐观、积极的心态，增强康复 信心。
避免过度劳累
避免剧烈运动和重体力劳动，以免加重病情 。
合理饮食
注意营养均衡，适当补充钙、磷等矿物质， 以满足骨骼健康需求。
及时就医
如出现病情加重或异常情况，应及时就医， 接受专业治疗。
避免使用肾毒性药物
在使用药物前应仔细阅读说明 书，避免使用对肾脏有损害的 药物。
预防感染
注意个人卫生，加强免疫力， 预防感染，以免诱发肾性骨病
。
护理方法
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和鼓励， 帮助患者树立信心，积
极配合治疗。
疼痛护理
对于疼痛明显的患者， 可采取适当的止痛措施 ，如药物治疗、物理治
注意饮食调整
根据患者的具体情况，医生会 给出相应的饮食建议，患者应
遵循。
保持良好心态
患者应保持积极乐观的心态， 正确面对疾病，树立战胜疾病
的信心。
05
肾性骨病的康复与预后
康复训练
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性 化的运动方案，如太极拳、散步 、游泳等，以增强肌肉力量和骨
骼健康。
物理疗法
如按摩、电刺激等，有助于缓解疼 痛、改善血液循环，促进骨组织修 复。
《资料肾性骨病》PPT课件
目录 CONTENTS
• 肾性骨病的概述 • 肾性骨病的诊断 • 肾性骨病的治疗 • 肾性骨病的预防与护理 • 肾性骨病的康复与预后
01
肾性骨病的概述
定义与分类
定义
肾性骨病是指慢性肾功能不全时 ，由于钙、磷及维生素D代谢障 碍，继发甲状旁腺功能亢进，酸 碱平衡失调等因素而引起的骨病 。
了解肾性骨病PPT
肾性骨病
什么是肾性骨病？
肾性骨病，又称为肾性骨营养不良
广义而言是指一切与肾脏问题有关的骨病； 狭义而言是指慢性肾衰竭时骨矿化及代谢异常，导致 骨重塑异常的复杂结果，是慢性肾衰的重要并发症。 它可表现为不同的病理类型及程度不等的变化。
慢性肾脏病的分期
阶段 描述
为什么会患肾性骨病？
肾性骨病发生的原因主要有： 血钙降低 血磷升高 维生素D代谢障碍 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 代谢性酸中毒 铁负荷过大等
肾性骨病的发病机理
肾脏病变 GFR 磷 酸 盐 代 谢 异 常 肾小管排PO43血PO431α 羟化酶活性 1，25（OH）2D3 肠道钙吸收 维 生 素 D 代 谢 异 常
谢谢！
肾性骨病有什么症状？
早期肾性骨病没有明显特异性的症状，随着病情的加重会出 现以下症状： 1.骨痛 3.皮肤瘙痒 2.肌无力、肌痛 4.骨折
5.骨骼畸形
7.骨外钙化的表现
6.肌腱裂伤
其中最突出的症状是骨痛和近端肌无力。骨痛常为全 身性，多见于腰背、髋部和下肢。而肌无力主要表现为乏 力，可以在蹲位后无力站起，严重者甚至无法独立行走 。
血Ca
PTH 继发性甲旁亢 动员骨Ca入血 肾性骨营养不良
骨矿化不良
骨软化病
怎么知道自己患有肾性骨病？
1．生化检查
1）矿物质紊乱（血钙、血磷）
肾性骨病患者存在明显的矿物质紊乱，主要是钙磷代 谢紊乱，血钙降低，血磷升高。此外还有钠钾等紊乱， 常表现为高钾低钠。 2）甲状旁腺激素测定（血PTH） 肾性骨病患者存在继发性甲状旁腺功能亢进，其程度 与肾衰严重程度一致 。 3）碱性磷酸酶（血AKP）
肾性骨病治疗和护理
整理ppt
16
增加透析充分性
❖ 肾性骨病的治疗仍然是以控制饮食和药物治 疗为主，当增加磷结合剂的剂量不足以控制 血磷水平或对磷结合剂不能耐受时，应延长 透析时间，并在可能的情况下增加透析频率 （每周4次或每天透析），以增加磷的清除。
整理ppt
17
介入治疗
❖ 采用CT定位引导或超声引导经皮细针穿刺甲 状旁腺腺体内注射无水乙醇、骨化三醇或其 他维生素D衍生物，可使腺体机化或抑制 PTH的产生，取得了较好的效果。因此，甲 状旁腺腺体内介入治疗对难治性继发性甲状 旁腺功能亢进是一种安全、有效、损伤小、 费用低的治疗方式。
整理ppt
10
❖ d. 含铝的磷结合剂：如氢氧化铝、硫糖铝。 但长期使用常引起铝蓄积，造成骨骼和神经 系统损害，故仅用于上述两种磷结合剂治疗 无效或少数有反应的患者。用于经上述治疗 及充分透析后仍有严重的高血磷者（>2.26 mmo1/L或7 mg/dl），只能短期（3~4周）应 用，以后改为其他磷结合剂，同时要增加透 析频率。
肾性骨病的防治
应用DFO可能的副作用
视力下降 色觉改变 听力下降 低血压 大脑急性病变 毛霉菌感染危险
铝中毒性骨病的治疗 停止或限制使用含铝的制剂（如氢氧化铝） 使用反渗水透析 DFO治疗：疗程半年--1年，透析末2小时静点 15-20mg/kg Tiw 40mg/kg Biw, 3个月后改为20mg/kg 使用高通量、高效透析器进行HF或HDF，清除更多的与DFO螯合的铝
转移性钙化 如果血磷未能很好控制，血钙水平又随治疗 升高时，导致血钙磷乘积升高，当>65时，转 移性钙化的危险增加 控制血钙水平: 9-11mg/dl 钙磷乘积 < 55-65
铝中毒性骨病的诊断 骨铝染色阳性表面（Bone Surface Aluminum,BSA)25% 骨形成率低于正常 当血铝水平升高，铝沉积于骨矿化前缘与类骨质交界处，阻止正常骨矿物质的沉积
Dialysate 1.75 mmol/L (3.5 mEq/L)
高钙血症是使用碳酸钙和高钙透析液时的 最常见并发症
Ca++
透析病人处于正钙平衡 过量的钙到哪里去? 胃肠道 血浆 骨骼 血管
维生素D应用的注意事项 1、本品生物活性强，易引起高钙血症，故要从小剂量开始。 治疗中定期监察血钙浓度一旦发生高血钙 （如血Ca>11mg/dl）或CaP>60-65则要减量或停用， 待血钙恢复正常后重新开始使用。 2、本品也影响肠、骨和肾对磷的转运，对有高血磷时，应 先降低血磷（血P小于5.5mg/dl）。 3、本品有抑制PTH的作用，因此治疗中必须严密监测血 PTH变化，以防止PTH过度抑制而发生无力型骨病。 当PTH<正常2倍时,应减少剂量或停用。
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病是一种典型的代谢性疾病，近年来，随着我国居民膳食营养状况的改善，肾性骨病的发病率明显增加，因此，提高诊断肾性骨病的准确性和及时性，对改善患者的生活质量和预后至关重要。
因此，熟练掌握肾性骨病的诊断标准显得尤为重要。
一、诊断原则肾性骨病的诊断主要依据:①抗钙化肽抑制剂（RANKL）的血清和尿蛋白定量测定；②抗尿酸酶（ASPDN）的血清测定；③血清尿酸和总胆汁酸的测定；④骨密度的测定；⑤X线摄片；⑥临床症状和患者的家族史。
二、检查方法1.血清抗钙化肽抑制剂（RANKL）定量测定血清抗钙化肽抑制剂（RANKL）定量测定是肾性骨病的首要检测方法，它可以有效地反映肾上腺素激动肾性骨吸收的情况，抗钙化肽抑制剂（RANKL）高表明患者有肾性骨病。
一般情况下，正常人的抗钙化肽抑制剂（RANKL）值为正常范围内。
2.血清抗尿酸酶（ASPDN）定量测定血清抗尿酸酶（ASPDN）定量测定是诊断肾性骨病有效的检查方法。
血清抗尿酸酶（ASPDN）的定量测定可以明确肾性骨病的诊断状态，血清抗尿酸酶（ASPDN）过低表明患者有肾性骨病。
3.血清尿酸和总胆汁酸的测定血清尿酸和总胆汁酸是肾性骨病诊断的重要指标，血清尿酸和总胆汁酸均大于范围值，表明患者有肾性骨病。
4.骨密度的测定骨密度的测定是衡量肾性骨病的重要指标，患者骨密度偏低，表明患者有肾性骨病。
5.X线摄片X线摄片是肾性骨病诊断的重要手段，可以反映患者病灶的状况，有利于诊断和治疗。
6.临床症状和患者的家族史肾性骨病的临床症状主要有腰痛、背部拘束、疲乏等，另外，患者家族史也是肾性骨病诊断的重要指标，有家族史患者有较大几率患有肾性骨病。
三、诊断标准根据以上检查，确诊肾性骨病的诊断标准是：①血清钙化肽抑制剂（RANKL）高；②血清抗尿酸酶（ASPDN）低；③血清尿酸和总胆汁酸高；④X线摄片反映出骨质缺失现象；⑤患者有临床症状；⑥患者有家族史。
若其中任一项指标满足以上诊断标准，即为肾性骨病的确诊结果。
CKD-MBD指南：共识与争议
2009年KDOQI补充
CKD3-5D期患者CKD-MBD的生化异常其发生的比率和严重程 度有很大的差异。
对于CKD3-5D期患者，根据生化指标异常及其严重程度与
CKD进展速度来决定监测血清钙、磷及PTH水平的频率是合
理方案（证据未分级）。
2009年KDOQI新增检测内容
血清检测指标 PTH（2B） 血磷 血钙 钙磷乘积（2D） 骨钙素 骨保护素 吡啶诺林及脱氧吡啶诺林 I型前胶原氨基末端（2C）
Kidney International June 2006
2009年KDIGO指南内容
前言
总结及研究建议
文献复习方法
KDIGO
肾移植骨病 的评价和治疗
CKD-MBD 诊断
CKD-MBD 治疗
保留2006年CKD-MBD的诊断
生化指标
何时开始检测 检测内容
如何监测
CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢从CKD3期开始
新指南也未建立血钙临床硬终点
CKD分期
3 Ca靶目标（mg/dL） KDOQI 维持在正常范围 维持在正常范围 8.4-9.5 KDIGO
4
5 5D
新增：对于CKD5D期患者，建议使用钙离子浓度为1.25 至1.50mmol/L(2.5至3.0mEq/L)之间的透析液（2D）
降磷时重视个体化选择磷结合剂
碳酸氢盐
碱性磷酯酶（2B） 总碱性磷酯酶
延伸肽
CTX 25羟-维生素D（2C）
骨特异性碱性磷酯酶 （2B） 胎球蛋白A
新增：骨源性胶原代谢转换标记物
胶原合成标记物：I型前胶原的C- 末端前导肽 胶原降解标记物：I型胶原交联端肽 、Ⅰ型胶原羧基末端 交联肽、吡啶诺林或脱氧吡啶诺林（2C）
肾性骨病的诊断与防治PPT课件
CHENLI
4
肾性骨营养不良的定义、评估和分类 2006年KDIGO权威论述
• 会议推荐：
1、“肾性骨营养不良”（renal
osteodystrophy）
是经骨组织形态学检查，在测定骨转换、 骨矿化及骨容量（TMV）指标基础上， 对慢性肾脏病骨病变进行的病理诊断
物质密度减少（英）
• 应从CKD第3期起定期检测PTH（美、英、
印）
• 在校正钙磷及PTH异常时检测应较频；在钙
磷及PTH接近靶目标值时检测频度可减少 （美）
CHENLI
12
CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢
磷代谢紊乱
≥90
GFR（ml/min/1.73m2）
89-60
59-30
29-15
<15
磷潴留
---------------高磷血症-------------
IGO权威论述
• 2003年KDIGO成立 • 2005年9月于西班牙马德里市召开了“肾性骨营
养不良定义、评估和分类 研讨会” 任务： 1、制定肾性骨病临床实用的定义及分类 2、制定肾性骨营养不良统一的组织学评估方法 和分类 3、对能帮助判断矿物质及骨代谢紊乱的血清标 志物及影像学检查进行评价
CHENLI
16
血清钙磷—检测时机
• GFR降在60ml/min水平，血磷才明显升高（印）
GFR降在30ml/min水平，血钙才呈现异常（印）
• 应从CKD3期起定期检测血钙磷（美、英、印） • 在校正钙磷及PTH异常时检测应较频；在钙磷
及PTH接近靶目标值时检测频度可减少（美）
CHENLI
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①钙、磷、PTH和维生素D代谢异常。 ②骨的转换、矿化、容量、线性生长或强度
的异常。 ③血管或其他软组织的钙化。
肾性骨病的概念
肾性骨病
是特指CKD患者的骨形态学改变 是CKD-MBD中的骨骼病变，通过骨活检和骨
单剂量口服四环素法：四环素1g Qd×1天，期间 间隔6-9天，再口服四环素1g Qd× 2天, 1-2 天后做骨活检 - 进行骨矿化率及形成率的测定
慢肾脏病骨代谢及其疾病K-DOQI指南 2
骨质稀少
骨吸收
放射学检查
纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆 和头颅骨出现局灶性X线透亮区和毛玻璃样改 变。
高磷：刺激PTH合成，参与甲状旁腺组织增生 维生素D缺乏：降低对PTH合成分泌的抑制，降低对
甲状旁腺细胞增生的抑制，降低钙吸收及骨钙释 放 FGF-23合成增多 PTH清除减少及PTH抵抗 甲状旁腺自主性增生：弥漫—结节—腺瘤---腺癌
甲状旁腺在CKD进程中的变化
Diffuse Normal Secretory Cells Hyperplasia
肾性骨病的诊断
肾性骨病的诊断
血中指标：磷；钙；PTH；维生素D；骨特 异性碱性磷酸酶（BAP）
血铝检测及去铁敏试验 影像学：骨及甲旁腺 骨活检
①双四环素标记的髂嵴活检骨组织形态学测定 分析 ②铝的组织化学染色
诊断金标准
诊断CKD相关性骨病的金标准：双四环素标记的 髂嵴活检骨组织形态学测定分析（证据）
骨软化症：铝沉积于骨及甲状旁腺，抑制成骨细胞功 能，阻碍羟基磷灰石结晶的生长，抑制PTH分泌
肾性骨病的临床表现
肌肉骨骼症状 骨痛、骨折；肌病；关节炎；自发性肌腱断裂；骨 骼畸形
皮肤瘙痒 转移性钙化 见于软组织及正常钙化组织，钙化防御、关节钙化、
心血管钙化 钙化防御
外周组织缺血坏死、皮肤溃疡、血管钙化 透析相关淀粉样变:腕管综合征、肩痛
Classification of ROD
Slide courtesy of Susan Ott
Turnover High
Normal Low
Mineralization Normal
Abnormal
Volume High Normal Low
高转运骨病—纤维性骨炎
成骨细胞活跃→大量骨样组织形成，并矿 化成骨组织
骨软化：假性骨折
β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病
骨活检
纤维性骨炎 ：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加，类骨质增多，小梁周围纤维化。 骨软化：类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降低。 铝相关性骨病：铝染色超过骨小梁表面积15%，骨 形成率<220μm2/mm2.d 非动力性骨病：类骨质正常或降低，骨形成率降低。 混合性骨病：纤维性骨炎和骨软化同时存在。
慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱(CKD-MBD)
升高 • FGF-23 • PTH • 血磷
降低: • 活性维生素D • 血钙
• 骨组织学异常 – 矿化 – 转换 – 容量
• 骨密度减低
• 冠状动脉钙化 • 主动脉钙化 • 异常钙质沉积
Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953
破骨细胞活跃→骨吸收增加，形成大量囊 腔
纤维组织广泛增生 ——（囊性）纤维性骨炎
低转运骨病—无动力型骨病
新生类骨质缺乏 见于：甲状旁腺功能减退
铝蓄积
肾性骨病的发病机制
继发性甲旁亢发病机制
低钙血症及钙敏感受体下调：低钙（高磷、VD缺乏、 胃肠吸收）促进PTH释放及合成，抑制PTH降解， 促进甲状旁腺组织增生
组织学分析诊断
肾性骨病（肾性骨营养不良）
高转运骨病 低转运骨病：包括铝相关骨病 混合性骨病 透析相关淀粉样变
肾性骨病的分类
分类原则 病理生理分类 病理解剖分类 病因学分类
疾病名称 高转运骨病 纤维性骨炎 甲旁亢
低转运骨病
无动力骨病 软骨病 甲旁减等 活性VD缺乏
铝中毒
活性VD适于高转运骨病及低转换骨病中非铝中毒软骨病的防治
性肾脏病矿物质机骨代谢紊乱）指南发表
指南发展史
1997: 发表首个指南,内容 包括血液透析充分性,腹膜 透析充分性,血管通路和贫 血
2003: KDOQI发表 CKD-MBD 指南. KDIGO组织旨在提高 全球CKD病人治疗
2009: KDIGO发表 CKD-MBD指 南
1995: 工作组开始书写
DOQI (Dialysis
outcomes quality initiatives) 指南，用于 提高和标化ESRD病人 的治疗
2000: KDOQI (Kidney
disease outcomes quality initiatives) 发表 CKD病人的营养治疗指 南
2007: KDOQI 发表糖 尿病指南,至此,对CKD 病人共发表13个指南
Early Nodularity
Nodular
Decreased VDR and CaSR
Adapted from Rodriguez M, et al. Am J Physiol Renal Physiol. 2005;288:F253-F265.
肾性骨病的发病机制
低转化骨病的发病机制
无动力性骨病（ABD）：PTH绝对（骨骼PTH抵抗）或 相对低下 糖尿病、VD或钙磷结合剂应用不当、高钙透析
KDIGO临床实践指南 慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）
的诊断、评估、预防和治疗
3.1 CKD-MBD 的诊断：生化指标异常 3.2 CKD-MBD 的诊断：骨 3.3 CKD-MBD 的诊断：血管钙化 4.1 CKD-MBD 的治疗：以降低过高血磷，维
持正常血钙为目标 4.2 CKD-MBD 中PTH 水平异常的治疗 4.3 使用双膦酸盐、其他治疗骨质疏松药物
肾性骨病的诊断与防治 KDIGO指南解读
指南发展史
KDOQI 和 KDIGO 是由 NKF共同指导下两个指南 2003年, KDOQI (Kidney Disease: Outcomes
Quality Improvement guidelines )关于 CKD-MBD 的指南发表 2009年, KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes，全球提高肾脏病预后组织) CKD-MBD（慢