心脏杂音及临床意义(表格)
合集下载
心脏杂音及临床意义(表格)
喷射性
响亮、粗糙
3/6级以上
递增-递减型
减弱
常伴收缩期震颤
相对性：二尖瓣狭窄、房缺等导致肺动脉扩张
短而柔和
不传导
增强
功能性（多见）：儿童、青年
吹风样
短而柔和
2/6级以下
卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失
三尖瓣区
器质性：极少见（特点同下）
相对性：右室扩大导致的相对三尖瓣关闭不全吹风样柔和源自2/6级以下递减型亢进
肺动脉瓣区
相对性：二尖瓣狭窄、肺心病所致相对性肺动脉瓣关闭不全
（格-斯杂音/Steell杂音）
吹风样
柔和
频率高
递减型
卧位
吸气末
亢进
紧接S2后出现
三尖瓣区
器质性（极少见）：三尖瓣狭窄
（胸骨左缘4、5肋间听诊）
隆隆样
音调低
青山埋白骨，绿水吊忠魂。
相对性：主动脉瓣关闭不全致二尖瓣开放不良（奥-弗杂音/Flint杂音）
柔和
舒张中期
无
无
无
主动脉瓣区
器质性：风湿、主动脉粥样硬化、梅毒所致主动脉瓣关闭不全
（主动脉瓣第二听诊区最清楚）
叹气样
递减型
胸骨下端左侧或心尖部
前倾坐位
深呼气末屏住呼吸
减弱
伴周围血管征
相对性：高血压、左室扩张
（主动脉瓣区最清楚）
短而柔和
不向左腋下传
吸气时增强
占全收缩期
主动脉瓣第二听诊区
室缺
响亮、粗糙
3/6级以上
心前区广泛传导
常伴收缩期震颤
舒张期杂音及临床意义
部位
临床意义
性质
形态
传导方向
与体位的关系
响亮、粗糙
3/6级以上
递增-递减型
减弱
常伴收缩期震颤
相对性：二尖瓣狭窄、房缺等导致肺动脉扩张
短而柔和
不传导
增强
功能性（多见）：儿童、青年
吹风样
短而柔和
2/6级以下
卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失
三尖瓣区
器质性：极少见（特点同下）
相对性：右室扩大导致的相对三尖瓣关闭不全吹风样柔和源自2/6级以下递减型亢进
肺动脉瓣区
相对性：二尖瓣狭窄、肺心病所致相对性肺动脉瓣关闭不全
（格-斯杂音/Steell杂音）
吹风样
柔和
频率高
递减型
卧位
吸气末
亢进
紧接S2后出现
三尖瓣区
器质性（极少见）：三尖瓣狭窄
（胸骨左缘4、5肋间听诊）
隆隆样
音调低
青山埋白骨，绿水吊忠魂。
相对性：主动脉瓣关闭不全致二尖瓣开放不良（奥-弗杂音/Flint杂音）
柔和
舒张中期
无
无
无
主动脉瓣区
器质性：风湿、主动脉粥样硬化、梅毒所致主动脉瓣关闭不全
（主动脉瓣第二听诊区最清楚）
叹气样
递减型
胸骨下端左侧或心尖部
前倾坐位
深呼气末屏住呼吸
减弱
伴周围血管征
相对性：高血压、左室扩张
（主动脉瓣区最清楚）
短而柔和
不向左腋下传
吸气时增强
占全收缩期
主动脉瓣第二听诊区
室缺
响亮、粗糙
3/6级以上
心前区广泛传导
常伴收缩期震颤
舒张期杂音及临床意义
部位
临床意义
性质
形态
传导方向
与体位的关系
心脏杂音
最快，越远离中央部分越慢，边缘部分最慢。层流状态 下的血流不发出声音。
当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化， 使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等，使之发生 振动时即可产生杂音，具体机制如下。
心脏杂音产生机制
1）血流加速：这种情况见于正常人运动后，发热、贫血、甲状 腺功能亢进症等。
应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等，来辨别其 为功能性抑或器质性。
杂音强度分级
杂音的形态
递减型杂音（decrescendo murmur），杂音由较强逐 渐减弱，如主动脉瓣关闭全的舒张期杂音；
递增型杂音（crescendo murmur），杂音由弱渐强， 如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音；
7）与呼吸的关系
深吸气时胸腔内压下降，静脉回心血量增多，右心排 血量较左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺 钟向转位，使三尖瓣更接近胸壁，导致右心（三尖瓣、 肺动脉瓣）的杂音增强；
深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左 心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣 更接近胸壁，导致左心（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音 增强；
5）其他部位收缩期杂音
①室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间听到 响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤， 可在心前区广泛传导，但不传向左腋下。
②梗阻性肥厚型心肌病时，在胸骨左缘第3、4肋 间常可闻及粗糙的收缩期杂音，该杂音也不向腋 下传导。
生理性与器质性收缩期杂音的区别
6）二尖瓣区舒张期杂音
②相对性：见于左心室扩张引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血 压心脏病、急性风湿热、扩张型心肌病及贫血性心脏病等。杂音 为3/6级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。
③功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症等。 一般为2/6级或以下柔和的吹风样收缩期杂音，较局限、不传导， 病因去除后杂音消失。
当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化， 使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等，使之发生 振动时即可产生杂音，具体机制如下。
心脏杂音产生机制
1）血流加速：这种情况见于正常人运动后，发热、贫血、甲状 腺功能亢进症等。
应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等，来辨别其 为功能性抑或器质性。
杂音强度分级
杂音的形态
递减型杂音（decrescendo murmur），杂音由较强逐 渐减弱，如主动脉瓣关闭全的舒张期杂音；
递增型杂音（crescendo murmur），杂音由弱渐强， 如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音；
7）与呼吸的关系
深吸气时胸腔内压下降，静脉回心血量增多，右心排 血量较左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺 钟向转位，使三尖瓣更接近胸壁，导致右心（三尖瓣、 肺动脉瓣）的杂音增强；
深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左 心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣 更接近胸壁，导致左心（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音 增强；
5）其他部位收缩期杂音
①室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间听到 响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤， 可在心前区广泛传导，但不传向左腋下。
②梗阻性肥厚型心肌病时，在胸骨左缘第3、4肋 间常可闻及粗糙的收缩期杂音，该杂音也不向腋 下传导。
生理性与器质性收缩期杂音的区别
6）二尖瓣区舒张期杂音
②相对性：见于左心室扩张引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血 压心脏病、急性风湿热、扩张型心肌病及贫血性心脏病等。杂音 为3/6级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。
③功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症等。 一般为2/6级或以下柔和的吹风样收缩期杂音，较局限、不传导， 病因去除后杂音消失。
心脏听诊
器质性 不定
不定 粗糙，多种性质 较长，甚至全收缩期
3/6及3/6级以上 3/6级以上常伴有 沿血流方向传导较远 而广
6）与体位、呼吸和运动的关系
体位改变可使某些杂音减弱或增强，而有助于病变部位的 诊断。
运动后心率加快，增加循环血流量及流速，在一定范围内 可使原有的器质性杂音增强。
6）与体位、呼吸和运动的关系
心脏听诊
心脏杂音 cardiac murmur
定义及临床意义
心脏杂音是在心音以外出现的一种具有不同 频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。
心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全掩 盖心音。
杂音是指心音和额外心音之外，由湍流进而 形成漩涡撞击心室壁、瓣膜或血管壁振动所 致.
杂音对于某些心脏病的诊断具有重要价值。 （听到心脏杂音是否意味着患了心脏病？）
5）强度（响度）
①狭窄程度： ②血流速度： ③狭窄口两侧压力差： ④心肌收缩力： ④心外因素：如胸壁厚薄等。
杂音强度分级
级别 响度
听诊特点
1 最轻 很弱，且所占时间很短，须在安静环境 下仔细听诊才能听到
2 轻度 弱，但容易听到
3 中度 较响亮，容易听到
4 响亮 杂音响亮
5 很响 更响亮，且向四周甚至背部传导，但听 诊器离开胸壁则听不到
吹风样
（MI、TI、AS、PS、 ASD、VSD）
二尖瓣关闭不全 （MI)
主动脉瓣狭窄 (AS)
室间隔缺损
隆隆样
（MS、TS、Austin Flint）
二尖瓣狭窄 (MS)
叹气样
（AI、Graham Steel）
主动脉瓣关闭不全 (AI)
连续性机器样
心脏听诊3心脏杂音
01
雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。
02
V （血流速度快） ，Re ，产生湍流。
03
液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ ，Re 。故贫血者易有杂音。
04
一、血流速度
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。
1
例如
2
Mitral insufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。
3
Mitral stenosis：局限，不传导。
4
Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。
5
Aortic stenosis：向颈部传导
6
鉴别杂音是否传导而来？
01
杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。
02
常见类型：
03
递增型：Mitral stenosis
04
递减型：Aortic insufficiency
05
递增递减型：Aortic stenosis
06
连续型：patent ductus arteriosus
07
一贯型：Mitral insufficiency
胸骨左缘 2 肋间
无
有 机器样
无
心包摩擦音 （Pericardial Friction Sound)
第一章
心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。
01
特点 粗糙、搔抓样； 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
01
意义 各种心包炎
01
感谢观赏
心脏听诊诊断学杂音的产生机理、临床意义
S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 多发性室早
第二心音强度改变
❖ 影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内 压力，半月瓣的完整性和弹性等。
❖ S2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺 动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区 最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。
第一二心音机制
❖ 第一心音出于心室收 缩开始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭，瓣叶 突然紧张引起振动而 产生。
❖ 第二心音由主动脉瓣和 肺动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生。
S1 、S2
③第三心音
❖ 出现在心室舒张早 期快速充盈期，第 二心音之后0.12一 0.18s。S3的产生是 由于心室快速充盈 时，血流冲击心室 壁引起室壁、瓣膜 乳头肌和腱索振动 所致。
1.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了解其增强、减弱的意义
2.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。
3.熟悉常见心律失常的听诊特点
❖ 听诊体位 ❖ 平卧位 ❖ 坐位 ❖ 侧卧位
听诊体位：平卧位
听诊体位： 坐位
（二）心脏瓣膜听诊区
1.二尖瓣区：位于心尖部，即 左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。
①第一心音
❖ 出现在心室等容 收缩期，标志着 心室收缩期的开 始。S1产生机制 主要心室收缩开 始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭， 瓣叶突然紧张引 起振动而产生。
第一心音听诊的特点： ①音调较低(55-58Hz)； ②强度较响； ③性质较钝； ④历时较长(持续约0.1s)
； ⑤与心尖搏动同时出现； ⑥心尖部听诊最清晰。
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 多发性室早
第二心音强度改变
❖ 影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内 压力，半月瓣的完整性和弹性等。
❖ S2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺 动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区 最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。
第一二心音机制
❖ 第一心音出于心室收 缩开始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭，瓣叶 突然紧张引起振动而 产生。
❖ 第二心音由主动脉瓣和 肺动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生。
S1 、S2
③第三心音
❖ 出现在心室舒张早 期快速充盈期，第 二心音之后0.12一 0.18s。S3的产生是 由于心室快速充盈 时，血流冲击心室 壁引起室壁、瓣膜 乳头肌和腱索振动 所致。
1.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了解其增强、减弱的意义
2.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。
3.熟悉常见心律失常的听诊特点
❖ 听诊体位 ❖ 平卧位 ❖ 坐位 ❖ 侧卧位
听诊体位：平卧位
听诊体位： 坐位
（二）心脏瓣膜听诊区
1.二尖瓣区：位于心尖部，即 左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。
①第一心音
❖ 出现在心室等容 收缩期，标志着 心室收缩期的开 始。S1产生机制 主要心室收缩开 始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭， 瓣叶突然紧张引 起振动而产生。
第一心音听诊的特点： ①音调较低(55-58Hz)； ②强度较响； ③性质较钝； ④历时较长(持续约0.1s)
； ⑤与心尖搏动同时出现； ⑥心尖部听诊最清晰。
最新心脏杂音及临床意义(精品课件)
收缩期杂音及临床意义部位临床意义性质强度形态传导方向与体位的关系与呼吸的关系S1A２P2其它二尖瓣区二尖瓣关闭不全器质性:风湿性心瓣膜病、冠心病乳头肌功能不全吹风样粗糙、响亮高调3/６级以上递减型向左腋下左侧卧位更清楚吸气时减弱，呼气时增强被掩盖占全收缩期相对性：高心病等左室扩张所致吹风样柔和３/６级以下不明显功能性：发热、贫血、甲亢、运动等吹风样柔和2/６级或以下不传导病因去除后消失主动脉主动脉器质性喷射性响亮、粗糙3/6级以上递增—递减型向颈部减弱常伴收缩期震颤1 / 5瓣区瓣狭窄相对性：主动脉粥样硬化、高心病引起的主动脉扩张喷射性柔和或粗糙３/6级不传导增强肺动脉瓣区肺动脉瓣狭窄器质性：多为先天性肺动脉瓣狭窄喷射性响亮、粗糙３/6级以上递增－递减型减弱常伴收缩期震颤相对性:二尖瓣狭窄、房缺等导致肺动脉扩张短而柔和不传导增强功能性（多见)：儿童、青年吹风样短而柔和2/6级以下卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失三尖瓣区器质性：极少见（特点同下)2 / 5相对性:右室扩大导致的相对三尖瓣关闭不全吹风样柔和２/6级以下递减型不向左腋下传吸气时增强占全收缩期主动脉瓣第二听诊区室缺响亮、粗糙3/6级以上心前区广泛传导常伴收缩期震颤舒张期杂音及临床意义部位临床意义性质形态传导方向与体位的关系与呼吸的关系S1A2Ｐ２其它二尖瓣区器质性：风湿性二尖瓣狭窄隆隆样音调低舒张中晚期递增型左侧卧位呼气末亢进亢进分裂常伴开瓣音及舒张期震颤相对性:主动脉瓣关闭不全致二尖瓣开放不良（奥—弗杂音／Fｌint杂音)柔和舒张中期无无无3 / 5主动脉瓣区器质性:风湿、主动脉粥样硬化、梅毒所致主动脉瓣关闭不全（主动脉瓣第二听诊区最清楚）叹气样递减型胸骨下端左侧或心尖部前倾坐位深呼气末屏住呼吸减弱伴周围血管征相对性：高血压、左室扩张（主动脉瓣区最清楚）短而柔和亢进肺动脉瓣区相对性：二尖瓣狭窄、肺心病所致相对性肺动脉瓣关闭不全（格-斯杂音/Steell杂音）吹风样柔和频率高递减型卧位吸气末亢进紧接S2后出现三尖瓣区器质性（极少见）：三尖瓣狭窄(胸骨左缘４、5肋隆隆样音调低4 / 5间听诊）[感谢您的阅览以及下载，关注我，每天更新]5 / 5。
心脏听诊-杂音
功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以 下，局限（不传导）
五、体位、呼吸、运动的影响
体位
某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血 流更靠近体表；或影响了回心血量
例如
Mitral stenosis 左侧卧位清楚 Aortic insufficiency：前倾坐位清楚 瓣膜关闭不全时由卧位变为站立位时，杂音减
心包炎症，脏、壁二层增厚、粗 糙磨擦产生。
特点
粗糙、搔抓样； 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
意义
各种心包炎
递减型杂音
返回形态
递增型杂音
返回时期
返回形态
连续型杂音
返回时期
返回形态
叹气样杂音
返回时期
递增递减型杂音
返回时期
返回形态
导致血流成湍流，产生杂音。
血管壁
流速
一、血流速度
各种液体有一个临界 速度（常数Re），超 过这一速度时，液体
就变为湍流。
雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径；V—血 流速度；D—密度； γ—粘度系数。
V （血流速度 快） ，Re ，产生 湍流。
液体粘度减低，越 容易形成湍流；则 γ ，Re 。故贫血 者易有杂音。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 iency：向左腋下、左肩胛 下区传导
Mitral stenosis：局限，不传导 Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸
骨下传 Aortic stenosis：向颈部传导
鉴别杂音是否传导而来？
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变
器质性杂音：产生杂音处有器质性病变
相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、
瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全， 称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的 杂音为相对性杂音
五、体位、呼吸、运动的影响
体位
某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血 流更靠近体表；或影响了回心血量
例如
Mitral stenosis 左侧卧位清楚 Aortic insufficiency：前倾坐位清楚 瓣膜关闭不全时由卧位变为站立位时，杂音减
心包炎症，脏、壁二层增厚、粗 糙磨擦产生。
特点
粗糙、搔抓样； 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
意义
各种心包炎
递减型杂音
返回形态
递增型杂音
返回时期
返回形态
连续型杂音
返回时期
返回形态
叹气样杂音
返回时期
递增递减型杂音
返回时期
返回形态
导致血流成湍流，产生杂音。
血管壁
流速
一、血流速度
各种液体有一个临界 速度（常数Re），超 过这一速度时，液体
就变为湍流。
雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径；V—血 流速度；D—密度； γ—粘度系数。
V （血流速度 快） ，Re ，产生 湍流。
液体粘度减低，越 容易形成湍流；则 γ ，Re 。故贫血 者易有杂音。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 iency：向左腋下、左肩胛 下区传导
Mitral stenosis：局限，不传导 Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸
骨下传 Aortic stenosis：向颈部传导
鉴别杂音是否传导而来？
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变
器质性杂音：产生杂音处有器质性病变
相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、
瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全， 称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的 杂音为相对性杂音
心脏杂音意义
舒张期杂音的临床意义1
舒张期杂音的临床意义
2. 主动脉瓣区 – 各种原因的主动脉瓣关闭不全 • 风湿性主动脉瓣关闭不全 • 先天性主动脉瓣关闭不全 • 特发性主动脉瓣脱垂 • 梅毒性、Marfan 综合征 – 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 – 舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传 导
舒张期杂音的临床意义
3. 肺动脉瓣区 – 相对性：肺动脉扩张 • P2亢进、递减性、吹风样、柔和 • Graham Steell 杂音 • 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压，肺 动脉扩张导致相对性关闭不全 – 器质性：极少
4. 三尖瓣区 – 胸骨左缘４、５肋间隆隆样 – 三尖瓣狭窄，极少见
连续性杂音的临床意义
1. 动脉导管未闭 胸骨左缘第２肋间 粗糙、响亮，呈机器样伴 震颤，试听
2. 与双期杂音鉴别Байду номын сангаас
心包摩擦音
1. 心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而 在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生
2. 音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致 收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关
3. 见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等
儿童、青少年多见 肺动脉瓣区、心尖区 柔和、吹风样
短促 一般3/6级以下 无 局限、传导不远
不定 不定 粗糙吹风样、高调
较长、常全收缩期 一般3/6级以上 3/6级以上常伴有 传导远而广
收缩期杂音的临床意义1
1. 二尖瓣区 – 功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 • 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、 局限 – 相对性：左室扩大引起相对关闭不全 • 高心病 • 冠心病 • 贫血性心脏病 • 扩心病 – 器质性： • 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 • 特点：粗糙、吹风样、高调 • 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
喷射性
响亮、粗糙
3/6级以上
递增-递减型
减弱
常伴收缩期震颤
相对性：二尖瓣狭窄、房缺等导致肺动脉扩张
短而柔和
不传导
增强
功能性（多见）：儿童、青年
吹风样
短而柔和
2/6级以下
卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失
三尖瓣区
器质性：极少见（特点同下）
相对性：右室扩大导致的相对三尖瓣关闭不全
吹风样
柔和
2/6级以下
递减型
不明显
功能性：发热、贫血、甲亢、运动等
吹风样
柔和
2/6级或以下
不传导
病因去除后消失ห้องสมุดไป่ตู้
主动脉瓣区
主动脉瓣狭窄
器质性
喷射性
响亮、粗糙
3/6级以上
递增-递减型
向颈部
减弱
常伴收缩期震颤
相对性：主动脉粥样硬化、高心病引起的主动脉扩张
喷射性
柔和或粗糙
3/6级
不传导
增强
肺动脉瓣区
肺动脉瓣狭窄
器质性：多为先天性肺动脉瓣狭窄
相对性：主动脉瓣关闭不全致二尖瓣开放不良（奥-弗杂音/Flint杂音）
柔和
舒张中期
无
无
无
主动脉瓣区
器质性：风湿、主动脉粥样硬化、梅毒所致主动脉瓣关闭不全
（主动脉瓣第二听诊区最清楚）
叹气样
递减型
胸骨下端左侧或心尖部
前倾坐位
深呼气末屏住呼吸
减弱
伴周围血管征
相对性：高血压、左室扩张
（主动脉瓣区最清楚）
短而柔和
收缩期杂音及临床意义
部位
临床意义
性质
强度
形态
传导方向
与体位的关系
与呼吸的关系
S1
A2
P2
其它
二尖瓣区
二尖瓣关闭不全
器质性：风湿性心瓣膜病、冠心病乳头肌功能不全
吹风样
粗糙、响亮高调
3/6级以上
递减型
向左腋下
左侧卧位更清楚
吸气时减弱，呼气时增强
被掩盖
占全收缩期
相对性：高心病等左室扩张所致
吹风样
柔和
3/6级以下
不向左腋下传
吸气时增强
占全收缩期
主动脉瓣第二听诊区
室缺
响亮、粗糙
3/6级以上
心前区广泛传导
常伴收缩期震颤
舒张期杂音及临床意义
部位
临床意义
性质
形态
传导方向
与体位的关系
与呼吸的关系
S1
A2
P2
其它
二尖瓣区
器质性：风湿性二尖瓣狭窄
隆隆样
音调低
舒张中晚期
递增型
左侧卧位
呼气末
亢进
亢进
分裂
常伴开瓣音及舒张期震颤
亢进
肺动脉瓣区
相对性：二尖瓣狭窄、肺心病所致相对性肺动脉瓣关闭不全
（格-斯杂音/Steell杂音）
吹风样
柔和
频率高
递减型
卧位
吸气末
亢进
紧接S2后出现
三尖瓣区
器质性（极少见）：三尖瓣狭窄
（胸骨左缘4、5肋间听诊）
隆隆样
音调低
精品文档word文档可以编辑！谢谢下载！
响亮、粗糙
3/6级以上
递增-递减型
减弱
常伴收缩期震颤
相对性：二尖瓣狭窄、房缺等导致肺动脉扩张
短而柔和
不传导
增强
功能性（多见）：儿童、青年
吹风样
短而柔和
2/6级以下
卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失
三尖瓣区
器质性：极少见（特点同下）
相对性：右室扩大导致的相对三尖瓣关闭不全
吹风样
柔和
2/6级以下
递减型
不明显
功能性：发热、贫血、甲亢、运动等
吹风样
柔和
2/6级或以下
不传导
病因去除后消失ห้องสมุดไป่ตู้
主动脉瓣区
主动脉瓣狭窄
器质性
喷射性
响亮、粗糙
3/6级以上
递增-递减型
向颈部
减弱
常伴收缩期震颤
相对性：主动脉粥样硬化、高心病引起的主动脉扩张
喷射性
柔和或粗糙
3/6级
不传导
增强
肺动脉瓣区
肺动脉瓣狭窄
器质性：多为先天性肺动脉瓣狭窄
相对性：主动脉瓣关闭不全致二尖瓣开放不良（奥-弗杂音/Flint杂音）
柔和
舒张中期
无
无
无
主动脉瓣区
器质性：风湿、主动脉粥样硬化、梅毒所致主动脉瓣关闭不全
（主动脉瓣第二听诊区最清楚）
叹气样
递减型
胸骨下端左侧或心尖部
前倾坐位
深呼气末屏住呼吸
减弱
伴周围血管征
相对性：高血压、左室扩张
（主动脉瓣区最清楚）
短而柔和
收缩期杂音及临床意义
部位
临床意义
性质
强度
形态
传导方向
与体位的关系
与呼吸的关系
S1
A2
P2
其它
二尖瓣区
二尖瓣关闭不全
器质性：风湿性心瓣膜病、冠心病乳头肌功能不全
吹风样
粗糙、响亮高调
3/6级以上
递减型
向左腋下
左侧卧位更清楚
吸气时减弱，呼气时增强
被掩盖
占全收缩期
相对性：高心病等左室扩张所致
吹风样
柔和
3/6级以下
不向左腋下传
吸气时增强
占全收缩期
主动脉瓣第二听诊区
室缺
响亮、粗糙
3/6级以上
心前区广泛传导
常伴收缩期震颤
舒张期杂音及临床意义
部位
临床意义
性质
形态
传导方向
与体位的关系
与呼吸的关系
S1
A2
P2
其它
二尖瓣区
器质性：风湿性二尖瓣狭窄
隆隆样
音调低
舒张中晚期
递增型
左侧卧位
呼气末
亢进
亢进
分裂
常伴开瓣音及舒张期震颤
亢进
肺动脉瓣区
相对性：二尖瓣狭窄、肺心病所致相对性肺动脉瓣关闭不全
（格-斯杂音/Steell杂音）
吹风样
柔和
频率高
递减型
卧位
吸气末
亢进
紧接S2后出现
三尖瓣区
器质性（极少见）：三尖瓣狭窄
（胸骨左缘4、5肋间听诊）
隆隆样
音调低
精品文档word文档可以编辑！谢谢下载！