心脏杂音全面分析

心脏杂音

(四)传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；杂音是否由其他瓣膜区传导而来可用下述方法判定：移动听诊器，由听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。

(五)强度即杂音的响度。

1．影响因素杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度；速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。

2．杂音形态常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续型杂音：杂音由收缩期开始(S1后)，逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱。其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。

3．强度分级杂音强度通常采用6级分级法

莱文(Levine)收缩期心脏杂音

Ⅰ级杂音：极轻度杂音，很微弱，所占时间很短，仔细听诊才能听到。

Ⅱ级杂音：轻度杂音，将听诊器置于胸壁即可听到。

Ⅲ级杂音：中度杂音，为较明显的杂音，呈中等响度。

Ⅳ级杂音：响亮杂音，听之声音响亮。

V级杂音：很响亮的杂音，听之震耳，但整个听诊器胸件稍离开胸壁即听不到。

Ⅵ级杂音：极响亮杂音，整个听诊器胸件稍离开胸壁仍可听到。

说明

(1)二级以下的收缩期杂音多为功能性的。

(2)三级以上，较粗糙的、传导广泛的收缩期杂音为器质性的，有病理意义。

(3)舒张期杂音均为病理性的。

4．记录方法杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2/6级杂音。舒张期杂音是否分级，目前尚未统一。

一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性，常无病理意义。3/6级和3/6级以上的杂音多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音性质、粗糙程度、传导情况来判定。

(六)体位、呼吸和运动对杂音的影响体位不同或改变体位、调整呼吸、运动等动作，可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判定和鉴别。

1．体位的影响

(1)某些体位使一些杂音容易听到。例如，左侧卧位时，二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音可更明显；坐位前倾时，主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音可更明显；仰卧时，二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音可更明显。

(2)迅速改变体位，由于血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢，瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。如由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加，则立位时减弱的杂音均增强，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音减弱。

2．呼吸的影响

(1)深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音(如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。

(2)深呼气时，胸腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量减少，流人左心的血量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心发生的杂音(如二尖瓣关闭不全或狭窄，主动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。

(3)吸气后紧闭声门，用力作呼气动作(Valsalva动作)时，胸腔内压增高，回心血量减少，左、右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。

3．运动的影响运动时心率增快，心排血量增加，可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音，如轻度的二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。

(七)临床意义

功能性和器质性杂音功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现

的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别(表5—5)具有重要临床价值。

功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音、良性杂音等。这些名词的含义略有不同，但它们有一共同点，即与器质性杂音截然不同。功能性杂音虽无器质性病变，但有一些功能性杂音仍具有相当重要的临床意义，如二尖瓣狭窄时，肺动脉压增高引起右室扩大，导致三尖瓣相对关闭不全，出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音。此时，三尖瓣本身并无器质性病变，而此杂音提示三尖瓣关闭不全。心衰纠正后，右室回缩，三尖瓣相对关闭不全减轻或消失，此杂音亦减弱或消失。这种由于心室腔、瓣环扩大引起的关闭不全或由于单位时间通过瓣膜的血流量增多引起的狭窄，分别称为相对性关闭不全或狭窄；前者多见，后者少见。临床医师根据这种杂音的特点和变化来考虑诊断，判定病情和确定治疗措施。

二、各瓣膜区杂音的特点及临床意义

(一)收缩期杂音

1．二尖瓣区：杂音可分三种：①功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。听诊特点是呈吹风样，性质柔和，2／6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失；②相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。听诊特点是：

杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱；③器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3／6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。

正常心音

第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。

二一之间间隔长，心尖搏动反时相。

窦性心动过速

贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。

窦性心动过缓

颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。

两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。

第一心音增强

室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。

第二心音增强

P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。

第一心音减弱

二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。

第二心音减弱

动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。

钟摆律

钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病

第一心音分裂

一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。

第二心音分裂

通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。

窦性心律不齐

窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。

早搏

期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房**界共三种，心电图上易分说。

心房**

房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。

生理性杂音

生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。

二尖瓣关闭不全

二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。

二尖瓣狭窄

二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。

主动脉狭窄

主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。

主动脉瓣关闭不全

主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。

肺动脉瓣狭窄

肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。

肺动脉瓣相对性关闭不全

肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。

三尖瓣相对性关闭不全

三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。多数相对关不全，极少数为器质性。

房间隔缺损

房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。

室间隔缺损

室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。

动脉导管未闭

连续杂音有特征，粗糙类似机器声。动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。

心包摩擦音

连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。

重症患者常伴心脏功能受损，早期评价心脏功能对改善患者治疗及预后非常重要。

近年来，心脏急性损伤标志物因以下优势而被广泛应用：①可快速得出结果；②能评估预后，指导治疗；③与超声心动及有创血流动力学操作相比，风险小，操作简便。

目前常用的心脏标志物主要有心肌损伤标志物、心肌张力增加标志物、炎症介质和其他新标志物等。

心肌张力增加标志物

利钠肽家族

利钠肽家族包括心房利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)。ANP、BNP主要来源于心脏，具有较强的利钠、利尿、舒张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和抗血管平滑肌细胞及内皮细胞增殖作用。

BNP和N末端前BNP（NT-proBNP）主要在心室产生。心室壁张力及血管内容量增加诱发心室细胞分泌pro-BNP，随后其迅速降解为BNP和NT-proBNP。BNP具有激素活性，半衰期约20 min；NT-proBNP无活性，半衰期约2 h，主要经肾脏清除。

血浆BNP水平对急慢性心力衰竭的诊断及预后判断都有重要意义。施特格（Steg）等对有急性呼吸困难症状的患者进行超声心动图和血浆BNP水平检测，发现心力衰竭患者血浆BNP水平显著高于无心力衰竭的患者(683 pg/ml对129 pg/ml)。在诊断心力衰竭方面，BNP曲线下面积(0.89)显著大于射血分数的曲线下面积（0.78)，BNP ≥100 pg/ml敏感性为89% ,特异性为73%。

此外，BNP还可预测急性肺栓塞患者是否会发生右心衰竭。克鲁格（Kruger）等观察50例肺栓塞患者，发现未出现右心衰竭的患者BNP水平[（55±69）pg/ml]明显低于出现右心衰竭者[（340±362）pg/ml，P＜0.001]，BNP＞90 pg/ml对右心衰竭诊断风险比为28.4。

近年一些研究还表明，严重感染或感染性休克患者BNP水平显著升高，死亡组BNP水平明显高于生存组。里弗（River）等观察252例急诊严重感染和感染性休克患者，发现入院时及入院后24 h内分别有42%及69%的患者BNP水平升高。入院24 h BNP＞210 pg/ml是死亡独立预测因子（OR=1.061, P＜0.001）。

NT-proBNP在急慢性心力衰竭诊断中也起重要作用。马森（Masson）等比较BNP和NT-proBNP发现，NT-proBNP似乎在评估死亡及再入院率方面更具优势，这可能与其半衰期更长、标本稳定性更强有关。

炎症介质

C反应蛋白(CRP)

研究揭示，CRP是冠心病独立危险因素，与动脉粥样硬化性疾病发生过程密切相关。

超敏CRP与心力衰竭同样存在相关性。因（Yin）等研究发现，超敏CRP水平升高是慢性心力衰竭患者临床终点事件发生的独立预测因子(危险系数为2.584，P<0.05)，并能为患者提供危险分层。

白介素-1 (IL-1)

IL-1主要来源于激活的单核/巨噬细胞，包含IL-1α和IL-1β两种亚型，其中IL-1β多出现在血循环中，对心血管系统的作用较IL-1α更重要。

研究显示，心肌过度表达IL-1β能使心肌基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)活性增强，加速心肌重构，抑制心肌收缩。

另外，IL-1β对慢性心力衰竭患者的预后判断也有一定作用。

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)

TNF-α主要由激活的单核/巨噬细胞产生，心肌表达TNF-α提示心脏趋向扩张与衰竭。

1990年，莱文（Levine）等首次观察到，症状严重的心力衰竭患者血液中TNF-α水平明显升高，且与心力衰竭分级密切相关。

研究发现，TNF-α能抑制心肌收缩、介导心室重构，并与心肌细胞坏死相关。TNF-α水平升高是HF患者死亡独立预测因子。

其他标志物

基质金属蛋白酶（MMP）

MMP家族成员包括4类：胶原酶、明胶酶、间质溶解素及膜型MMP。至今，人类已识别和定性的

MMP家族成员有26种。

MMP能促使动脉粥样硬化形成、粥样斑块破裂及心肌梗死（MI）发生，还能促进MI后心室重构，从而影响心脏顺应性及舒缩功能。MMP-2水平与充血性心脏病事件及其严重程度呈正相关。血清MMP-2水平越高，粥样硬化斑块越不稳定。

苏约马（Soejima）等研究发现，在MI发生后7天和2周时，血MMP-1浓度与左室射血分数（LVEF）呈负相关。

目前在缺血或非缺血心肌病患者中已检测到MMP-3、MMP-2和MMP-9升高。

脂联素（APN）

APN是脂肪细胞分泌的一种具有胰岛素增敏作用的细胞因子。文献报告，高加索人群中充血性心力衰竭患者血清APN水平升高，且其可作为判断患者预后的独立危险因素。

国内研究发现，血清APN浓度与血浆NT-proBNP水平呈正相关，与超敏CRP水平呈负相关，且血清APN浓度高的慢性心力衰竭患者死亡率和再入院率均较高。

上述研究提示，血清APN水平可作为判断慢性HF患者预后的指标。

心肌损伤标志物

心肌肌钙蛋白（cTn）

cTn包括cTnC、cTnT、cTnI 3种亚基。TnC在骨骼肌和心肌相同，不能用于诊断心肌损伤。cTn 半衰期约2 h，释放缓慢，持续升高时间窗较宽，心肌损伤后3～12 h开始升高，12～24 h达峰值。cTnT 可在体内维持8～21天，cTnI 7～14天，最后由肾脏排出。

卡明斯（Cummins）等用抗cTnI单抗检测血清cTnI水平,指出其对诊断急性心肌梗死（AMI）具有高度敏感性和特异性。cTnI阳性对AMI早期诊断阳性率（敏感性）达79.3%,其阴性排除AMI准确率（特异性）达92.6%。

由于cTn的高度特异性、敏感性和较长的诊断窗口期，其已成为诊断心肌损伤（特别是MI）的金标准，并可较好地评估心肌梗死面积。此外，对心功能不全患者，血浆cTnI水平越高，预后越差。

肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）

CK-MB在发生AMI后3～6 h开始升高，8～24 h达高峰，在治疗后2～3 d内多恢复至接近正常水平。

CK-MB测定值变化是世界卫生组织（WHO）制定的诊断AMI的3项标准之一。近十年来，对CK-MB、cTn、肌红蛋白（Mb）的检测成为临床诊断急性心肌损伤的依据。但心肌和骨骼肌损伤修复期均有CK-MB存在，且其诊断窗口期短，不能反映小范围心肌损伤，诊断敏感性和特异性都不强。

心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）

H-FABP是心肌细胞内的可溶性蛋白，在正常人血液中含量很少或无。当心肌细胞受损时, 可快速被释放入血。

H-FABP水平在发生AMI后1 h开始升高，4~6 h达高峰，约20 h恢复至基线水平，其变化规律与Mb相似，但具有更高的心肌组织特异性。

H-FABP比传统心肌标志物早期敏感性更强，发病3 h、胸痛症状产生30～120 min内，其敏感性>80%。

纳卡塔（Nakata）等观察133例因急性胸痛被疑为急性冠状动脉综合征的患者，于就诊30 min内及此后每隔6 h检测血H-FABP、TnT、Mb和CK-MB水平，并根据前6 h数据描绘ROC曲线。结果显示，H-FABP曲线下面积为0.936，显著大于TnT（0.734）、Mb（0.862）和CK-MB（0.793）。

塞伊纳（Seino）的研究表明，对疑似AMI患者，H-FABP在发病3小时阴性预测价值达100%，对临床早期排除AMI有重要参考价值。

H-FABP还可用于判断不稳定心绞痛患者短期内是否会发生心脏意外事件。研究表明，血FABP水平升高患者，2周内心脏意外事件发生率高于FABP正常者。

心力衰竭患者血H-FABP水平也会升高，且其升高程度能判断患者预后。

H-FABP主要经肾脏排出,肾功能不全患者对其清除率下降，会影响临床判断。

心肌肌球蛋白轻链1（CMLC1）

心肌肌球蛋白由2条轻链（CMLC1和CMLC2）和2条重链组成。CMLC1大部分以结构蛋白形式固定于肌凝蛋白上，在心肌损伤后被释放入血。

汉森（Hansen）等通过多因素回归分析发现，对于心力衰竭患者，与年龄、左室射血分数、治疗方式等相比，CMLC1是更可靠的死亡预测因素。