心脏杂音全面分析
心脏杂音总结
心脏杂音总结简介心脏杂音是心脏血液流动异常产生的声音，通常可以通过听诊器进行诊断。
心脏杂音可能是生理性的，也可能是病理性的。
了解心脏杂音的种类、原因和诊治方法对于提早发现和治疗心脏疾病至关重要。
心脏杂音的类型心脏杂音通常被分为功能性杂音和器质性杂音两大类。
功能性杂音功能性杂音是由正常的心脏血液流动引起的，通常是无害的。
它常见于儿童和青少年，由于他们的心脏仍在发育中，血液流动速度较快。
功能性杂音可以通过听诊器听到，一般表现为柔和而持续的嗓音，位置多在胸骨左缘和心尖区。
功能性杂音不需要特殊的治疗，但应定期复查以确保没有其他心脏问题。
器质性杂音器质性杂音是由异常的心脏结构或功能引起的。
这种杂音通常表示存在心脏病或其他严重的疾病。
器质性杂音的特点是音量较大、音调较高，甚至伴随有杂音传导到其他部位。
多数器质性杂音需要进一步的检查和治疗，例如心电图、超声心动图等。
心脏杂音的常见原因心脏杂音的原因多种多样，下面列举了其中一些常见的原因：1.瓣膜疾病：瓣膜关闭不全、瓣膜狭窄等疾病会导致血液流动不正常，产生杂音。
2.心肌疾病：心肌肥厚、扩张性心肌病等疾病会影响心脏的收缩和舒张，导致血液流动异常。
3.先天性心脏病：先天性心脏病是指在出生前就存在的心脏缺陷，从而导致异常的心脏血液流动和杂音。
4.心包疾病：心包炎、心包积液等疾病会影响心脏的正常运动，引起心脏杂音。
5.心脏肿瘤：罕见的心脏肿瘤如心房黏液瘤、心室黏液瘤等也可能导致血液流动异常和杂音产生。
心脏杂音的诊断和治疗诊断诊断心脏杂音通常需要进行详细的病史询问、体格检查和辅助检查。
1.病史询问：医生会询问患者有关症状、发生时间和持续时间等信息。
2.体格检查：医生会使用听诊器仔细听取患者的心音，检查杂音的性质、位置和强度。
3.辅助检查：常用的辅助检查包括心电图、超声心动图、心血管造影等，可以提供更准确的诊断信息。
治疗心脏杂音的治疗方法取决于杂音的原因和严重程度。
1.功能性杂音通常不需要特殊治疗，只需要定期复查以确认没有其他心脏问题。
心脏杂音归类总结
心脏杂音归类总结心脏杂音是指在心脏收缩和舒张过程中，由于血流动力学异常或器质性病变引起的心脏内部或周围的异常血流声音。
根据杂音的特点和产生原因，心脏杂音可以分为功能性杂音和器质性杂音两类。
功能性杂音是指由于生理因素引起的心脏杂音，通常不伴随器质性病变。
这类杂音在儿童和年轻人中较为常见，多数是由于血流量增加或心脏瓣膜的生理性变化所致。
例如，儿童在生长发育期间，心脏和血管系统发育迅速，血流量增加，容易产生儿童期常见的无机械性杂音。
此外，妊娠期妇女由于血容量增加、心脏负荷加重，也易出现功能性杂音。
器质性杂音是指由于器质性病变引起的心脏杂音，常伴随心脏结构异常或功能障碍。
这类杂音通常在成年人中较为常见，可由多种疾病引起，如风湿性心脏病、先天性心脏病、心肌病等。
其中，风湿性心脏病是最常见的器质性杂音病因之一。
风湿性心脏病是由于风湿热引起的心脏瓣膜病变，使瓣膜发生狭窄、关闭不全等异常，导致心脏杂音产生。
此外，先天性心脏病也是一种常见的器质性杂音病因，它是胚胎期心脏结构发育异常所致，可影响心脏的正常血流。
根据杂音的性质和产生部位，心脏杂音还可以分为收缩期杂音和舒张期杂音。
收缩期杂音是指在心脏收缩期间产生的杂音，常见于瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全等病变。
舒张期杂音是指在心脏舒张期间产生的杂音，常见于瓣膜关闭不全、心肌松弛等病变。
这两类杂音在临床上具有重要的诊断意义，能够帮助医生确定心脏杂音的病因和严重程度。
除了功能性杂音和器质性杂音，心脏杂音还可以根据杂音的强度和音调进行分类。
根据强度可分为Ⅰ级杂音、Ⅱ级杂音、Ⅲ级杂音和Ⅳ级杂音。
Ⅰ级杂音是指非常微弱的杂音，只能在安静环境下倾听到。
Ⅱ级杂音是指较为清晰的杂音，能够在安静环境下普通听诊器可以听到。
Ⅲ级杂音是指较为响亮的杂音，即使在有些噪音的环境下也可以听到。
Ⅳ级杂音是指非常响亮的杂音，即使在噪音较大的环境下也能够清晰听到。
根据音调可分为高音调杂音和低音调杂音，高音调杂音多见于瓣膜狭窄等病变，低音调杂音多见于瓣膜关闭不全等病变。
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点主要包括以下几个方面：
1.杂音部位：不同的心脏杂音位置不同，例如，二尖瓣狭窄的杂音主要在心尖区，主动脉瓣狭窄的杂音则在胸骨右缘第2肋间。
2.杂音性质：心脏杂音的性质主要取决于其音调、持续时间和响度等特征。
例如，二尖瓣狭窄的杂音表现为隆隆样的舒张期中晚期杂音，主动脉瓣狭窄的杂音表现为粗糙而响亮的射流性杂音。
3.杂音传导方向：心脏杂音的传导方向也有一定的规律。
例如，二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。
4.心动周期中的时期：不同时期的心脏杂音反映不同的病变。
收缩期杂音和舒张期杂音的出现提示着不同的病变。
5.其他特征：包括呼吸、蹲踞、Valsalva动作、持续握拳运动等对心脏杂音的影响，以及心包摩擦音等其他相关体征。
综合以上各方面信息，通过心脏杂音听诊可以对心脏病变进行初步的判断，并作为进一步诊断和治疗的基础。
因此，听诊心脏杂音是诊断心脏病的重要手段之一。
心脏杂音
二尖瓣狭窄杂音最响部位在心尖部，为舒张中晚期隆隆样杂音，先递减后递增，音调较低，较局限不向远处传导，伴有舒张期震颤及第一心音增强。
歌诀：二尖瓣窄杂音断：舒张隆隆低局限，左卧呼末较明显，一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。
二尖瓣关闭不全心尖部可听到3/6级以上响亮，性质较粗糙的高调吹风样杂音，持续时间长，占据整个收缩期，遮盖第一心音，向左腋下传导。
歌诀：二尖瓣漏有特点：粗糙吹风呈递减，3级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
主动脉瓣狭窄中等度的主动脉瓣狭窄时，杂音的最大振幅在收缩中期，可听到粗糙响亮的收缩期杂音，为递增递--减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉瓣区第二心音减弱。
歌诀：主瓣狭窄有特点：粗糙缩鸣拉锯般，递增--递减颈部传，A2减弱伴震颤。
主动脉瓣关闭不全本例是主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音，杂音呈递减型，在胸骨左缘第3肋间最清楚，向下传导可达心尖区。
歌诀：主瓣不全有特点：舒张叹气呈递减，胸骨下左心尖传，二区较清前倾坐，呼末屏气易听见。
支气管肺泡呼吸音：这种呼吸音吸气音与肺泡呼吸音的吸气音相似，而呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似，只是吸气时相与呼气时相大致相同，又称混合性呼吸音。
支气管肺泡呼吸音正常人可以在胸骨角、肩胛间区的第3、4胸椎水平的这些区域听到。
图中左侧支表示吸气，右侧支表示呼气，线条粗细表示呼吸强弱、长短表示时间、斜线与垂直线的夹角表示音调高低。
角度小音调高，角度大音调低。
异常支气管呼吸音是指肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音，简称管性呼吸音。
下列几种病理改变时可出现。
肺部组织实变：肺组织实变致密使音响传导增强，支气管呼吸音可传到胸部体表，实变部位越大越浅，则声音越强，反之则弱。
这是大叶性肺炎实变期管性呼吸音，高而强，如在耳边。
肺内大空腔：当肺内出现大空腔与支气管相通，音响在空腔内产生共鸣增强，加之空腔周围组织有实变利于声音传导，因此亦听到支气管呼吸音。
心脏杂音 总结
心脏杂音总结引言心脏杂音是指在心脏收缩与舒张期间产生的异常音响。
它通常通过听诊器来检测和诊断。
心脏杂音是心脏疾病的一个常见症状，但也可以是无害的生理现象。
在本文中，我们将对心脏杂音进行总结。
心脏杂音的分类心脏杂音可以根据多种因素进行分类，包括音调、时机和强度。
音调心脏杂音的音调可以分为高音调和低音调两种。
1.高音调杂音: 高音调杂音通常是由血流速度增快或血流通过狭窄的瓣膜引起的。
例如，主动脉瓣关闭不全或二尖瓣狭窄。
2.低音调杂音: 低音调杂音通常是由血流通过瓣膜的湍流引起的。
例如，主动脉瓣狭窄或三尖瓣关闭不全。
时机心脏杂音可以根据其出现的时机进行分类。
1.收缩期杂音: 收缩期杂音是在心脏收缩时听到的杂音，通常与主动脉瓣狭窄、二尖瓣脱垂等疾病相关。
2.舒张期杂音: 舒张期杂音是在心脏舒张时听到的杂音，通常与主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全等疾病相关。
强度心脏杂音的强度可以从I级到VI级进行分类，其中I级为最轻微的杂音，VI级为最严重的杂音。
心脏杂音的诊断与评估下面是对心脏杂音进行诊断和评估的一般步骤：1.病史采集: 医生将询问患者关于症状、家族史和既往疾病的信息，以帮助确定可能的心脏问题。
2.体格检查: 医生将使用听诊器仔细听取心脏杂音的声音和特征。
3.心电图（ECG）: ECG可用于评估患者的心脏电活动是否正常。
4.超声心动图（Echocardiogram）: 这项检查可以提供关于心脏结构和功能的详细信息。
5.血液测试: 血液测试可用于评估患者的心脏健康状况，例如测量血液中的胆固醇和肌钙蛋白等指标。
心脏杂音的原因心脏杂音可以由多种原因引起，包括心脏瓣膜病变、心肌病、先天性心脏病和心脏血管病等。
以下是一些常见的心脏杂音原因：1.主动脉瓣狭窄: 主动脉瓣狭窄是主动脉瓣不完全打开的一种情况，导致心脏在收缩时需要更大的力气才能将血液推出主动脉。
2.二尖瓣关闭不全: 二尖瓣关闭不全是二尖瓣不完全关闭，导致心脏在舒张时一部分血液回流到左心房。
心脏检查--杂音
杂音
一．正常心音以外在收缩期和／或舒张期
出现的一种持续时间较长的异常声音
二．可与心音分开或相连续，甚至遮盖心
音
杂音产生的机制
杂音
正常人血液在血管内流动呈层流. 血管 中直接靠近血管壁的血流流速 最慢, 较 内层的流速逐渐加快, 血管中心血流流 速最快, 形成一个 流线型的单向运动, 一般不发出声响. 当血流的层流运动受到 阻碍、破坏时, 产生湍流, 进而形成旋涡, 撞击心壁、瓣膜、腱索 或 大血管壁, 使 之产生 振动, 而 在相应部位 产生杂音
一．最响的部位
杂音
往往就是杂音发生的部位
心尖区－二尖瓣病变 主动脉瓣区－主动脉瓣病变 肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变
胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD
杂音的特性与听诊要点2
二．传导方向
杂音
MR-左腋下 AS-颈部 MS-无传导
杂音的特性与听诊要点3
杂音
三．杂音发生的时间 首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 收缩期杂音：器质性、功能性
强度：Levine 6级分级法用于收缩期 舒张期不分级，也可分为轻、中、重
杂音的特性与听诊要点5－1
杂音
记录方法：>3/6
30
杂音的特性与听诊要点5－2
杂音
杂音的形态 是指在心动周期中杂音强度的变化规律 用心音图记录 类型：
递增型：MS 递减型：AR
▎ S1 ▎ S1
舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性
双期杂音：
早期、中期、晚期、全期： MR：全收缩期
MS：舒张中晚期
杂音的特性与听诊要点3 杂音
心脏听诊3心脏杂音
01
雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。
02
V （血流速度快） ，Re ，产生湍流。
03
液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ ，Re 。故贫血者易有杂音。
04
一、血流速度
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。
1
例如
2
Mitral insufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。
3
Mitral stenosis：局限，不传导。
4
Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。
5
Aortic stenosis：向颈部传导
6
鉴别杂音是否传导而来？
01
杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。
02
常见类型：
03
递增型：Mitral stenosis
04
递减型：Aortic insufficiency
05
递增递减型：Aortic stenosis
06
连续型：patent ductus arteriosus
07
一贯型：Mitral insufficiency
胸骨左缘 2 肋间
无
有 机器样
无
心包摩擦音 （Pericardial Friction Sound)
第一章
心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。
01
特点 粗糙、搔抓样； 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
01
意义 各种心包炎
01
感谢观赏
心脏杂音名词解释
心脏杂音名词解释心脏杂音，又称心律失常，是心脏功能失调所表现出的典型症状之一。
它可以是额外的、低沉的或者尖锐的、催化剂式的声音，其中包括不同类型的心律失常，如颤动、室性早搏、室性心动过速、室性心动过缓、房性早搏以及房性心动过速等。
首先，前室性早搏是心脏杂音中最常见的一种，由于心脏心室失去正常振荡能力，产生了异常的心律。
在收缩期，室内部会有瞬时的高速波动，没有周期性的收缩，速度比正常的心律快1.5-2.5倍。
室性早搏常常伴有明显的心脏杂音，其节奏性搏动可以使心率不稳定，从而导致心脏更加负荷过重，从而引起心力衰竭。
其次，室性心动过速，又称室性颤动，是心脏杂音中次常见的一种，它是由心脏室内的一组细胞产生的电磁激励，造成心脏的不规则收缩，心率加快而引起的。
临床上常常伴有明显的心脏杂音，其特点是心率超过100次/分，心律不齐。
紧接着，室性心动过缓也是心脏杂音的一种。
它是由于心脏电活动的原因，导致心率低于50次/分，心率不规则，心律不齐，心脏功能不正常所引起的。
它通常伴随心室过缓、心肌细胞变性等病理变化。
此外，房性早搏也是常见的心脏杂音，主要是一类心律失常，由房室节律失常引起，心率超过100次／分，且无明显的心脏杂音。
房性早搏经常与其他心律失常结合出现，比如室性早搏或者室性心动过速。
最后，房性心动过速也是心脏杂音中的一种，其特点是房室早搏，心率多于120次/分钟，心脏杂音模糊。
临床上常常伴有明显的心脏杂音，由右心室的收缩功能失常引起的心律失常。
总而言之，心脏杂音是一种十分普遍的症状，可以分为室性早搏、室性心动过速、室性心动过缓、房性早搏以及房性心动过速等几种，它们可能伴随有明显的心脏杂音，且有可能极端危险，而没有及时的治疗会出现更严重的后果，因此，在出现心脏杂音时，最好及时做出诊断，以便及时采取治疗措施，避免带来更大的危害。
综上所述，心脏杂音是心脏功能失调所表现出的典型症状之一，除了前室性早搏、室性心动过速、室性心动过缓、房性早搏以及房性心动过速这几种常见的杂音外，还有其他一些较为罕见的心脏杂音，比如室性停搏、期外房室联络类型等，这些症状都具有临床价值，需要及时进行医学检查，以便及早发现，及早治疗。
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心脏杂音(四)传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。
根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。
二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。
主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。
三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；杂音是否由其他瓣膜区传导而来可用下述方法判定：移动听诊器，由听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。
(五)强度即杂音的响度。
1．影响因素杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度；速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。
2．杂音形态常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续型杂音：杂音由收缩期开始(S1后)，逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱。
其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。
菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。
3．强度分级杂音强度通常采用6级分级法莱文(Levine)收缩期心脏杂音Ⅰ级杂音：极轻度杂音，很微弱，所占时间很短，仔细听诊才能听到。
Ⅱ级杂音：轻度杂音，将听诊器置于胸壁即可听到。
Ⅲ级杂音：中度杂音，为较明显的杂音，呈中等响度。
Ⅳ级杂音：响亮杂音，听之声音响亮。
V级杂音：很响亮的杂音，听之震耳，但整个听诊器胸件稍离开胸壁即听不到。
Ⅵ级杂音：极响亮杂音，整个听诊器胸件稍离开胸壁仍可听到。
说明(1)二级以下的收缩期杂音多为功能性的。
(2)三级以上，较粗糙的、传导广泛的收缩期杂音为器质性的，有病理意义。
(3)舒张期杂音均为病理性的。
4．记录方法杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2/6级杂音。
舒张期杂音是否分级，目前尚未统一。
一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性，常无病理意义。
3/6级和3/6级以上的杂音多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音性质、粗糙程度、传导情况来判定。
(六)体位、呼吸和运动对杂音的影响体位不同或改变体位、调整呼吸、运动等动作，可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判定和鉴别。
1．体位的影响(1)某些体位使一些杂音容易听到。
例如，左侧卧位时，二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音可更明显；坐位前倾时，主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音可更明显；仰卧时，二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音可更明显。
(2)迅速改变体位，由于血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。
如由卧位或下蹲位到迅速站立，静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢，瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。
如由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加，则立位时减弱的杂音均增强，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音减弱。
2．呼吸的影响(1)深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音(如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。
(2)深呼气时，胸腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量减少，流人左心的血量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心发生的杂音(如二尖瓣关闭不全或狭窄，主动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。
(3)吸气后紧闭声门，用力作呼气动作(Valsalva动作)时，胸腔内压增高，回心血量减少，左、右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。
临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。
3．运动的影响运动时心率增快，心排血量增加，可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音，如轻度的二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。
(七)临床意义功能性和器质性杂音功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。
由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别(表5—5)具有重要临床价值。
功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音、良性杂音等。
这些名词的含义略有不同，但它们有一共同点，即与器质性杂音截然不同。
功能性杂音虽无器质性病变，但有一些功能性杂音仍具有相当重要的临床意义，如二尖瓣狭窄时，肺动脉压增高引起右室扩大，导致三尖瓣相对关闭不全，出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音。
此时，三尖瓣本身并无器质性病变，而此杂音提示三尖瓣关闭不全。
心衰纠正后，右室回缩，三尖瓣相对关闭不全减轻或消失，此杂音亦减弱或消失。
这种由于心室腔、瓣环扩大引起的关闭不全或由于单位时间通过瓣膜的血流量增多引起的狭窄，分别称为相对性关闭不全或狭窄；前者多见，后者少见。
临床医师根据这种杂音的特点和变化来考虑诊断，判定病情和确定治疗措施。
二、各瓣膜区杂音的特点及临床意义(一)收缩期杂音1．二尖瓣区：杂音可分三种：①功能性：常见。
可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。
听诊特点是呈吹风样，性质柔和，2／6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失；②相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。
听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱；③器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。
听诊特点是：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3／6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。
正常心音第一心音低而长，心尖部位最响亮。
一二之间间隔短，心尖搏动同时相。
第二心音高而短，心底部位最响亮。
二一之间间隔长，心尖搏动反时相。
窦性心动过速贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。
情绪激动和运动，肾上腺素心率过。
窦性心动过缓颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。
药物影响心得安，体质强壮心率缓。
两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。
高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。
第一心音增强室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。
二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。
第二心音增强P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。
左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。
第一心音减弱二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
钟摆律钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。
肺动高压右心衰，机械延迟而形成。
第二心音分裂通常分裂有特点，最长见于青少年。
呼气消失吸明显。
窦性心律不齐窦性心律稍不齐，心音正常成周期。
吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。
早搏期前收缩称早搏，室性早搏为最多。
房**界共三种，心电图上易分说。
心房**房颤特点三不一，快慢不一律不齐。
强弱不等无规律，脉率定比心率低。
生理性杂音生理杂音级别小，柔和吹风不传导。
时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。
三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
二尖瓣狭窄二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。
一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。
主动脉狭窄主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。
递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。
主动脉瓣关闭不全主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。
胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。
肺动脉瓣狭窄肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。
杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。
肺动脉瓣相对性关闭不全肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。
柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。
三尖瓣相对性关闭不全三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。
多数相对关不全，极少数为器质性。
房间隔缺损房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。
缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。
室间隔缺损室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。
响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。
动脉导管未闭连续杂音有特征，粗糙类似机器声。
动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。
心包摩擦音连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。
前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。
重症患者常伴心脏功能受损，早期评价心脏功能对改善患者治疗及预后非常重要。
近年来，心脏急性损伤标志物因以下优势而被广泛应用：①可快速得出结果；②能评估预后，指导治疗；③与超声心动及有创血流动力学操作相比，风险小，操作简便。
目前常用的心脏标志物主要有心肌损伤标志物、心肌张力增加标志物、炎症介质和其他新标志物等。
心肌张力增加标志物利钠肽家族利钠肽家族包括心房利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)。
ANP、BNP主要来源于心脏，具有较强的利钠、利尿、舒张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和抗血管平滑肌细胞及内皮细胞增殖作用。
BNP和N末端前BNP（NT-proBNP）主要在心室产生。
心室壁张力及血管内容量增加诱发心室细胞分泌pro-BNP，随后其迅速降解为BNP和NT-proBNP。
BNP具有激素活性，半衰期约20 min；NT-proBNP无活性，半衰期约2 h，主要经肾脏清除。
血浆BNP水平对急慢性心力衰竭的诊断及预后判断都有重要意义。
施特格（Steg）等对有急性呼吸困难症状的患者进行超声心动图和血浆BNP水平检测，发现心力衰竭患者血浆BNP水平显著高于无心力衰竭的患者(683 pg/ml对129 pg/ml)。
在诊断心力衰竭方面，BNP曲线下面积(0.89)显著大于射血分数的曲线下面积（0.78)，BNP ≥100 pg/ml敏感性为89% ,特异性为73%。
此外，BNP还可预测急性肺栓塞患者是否会发生右心衰竭。
克鲁格（Kruger）等观察50例肺栓塞患者，发现未出现右心衰竭的患者BNP水平[（55±69）pg/ml]明显低于出现右心衰竭者[（340±362）pg/ml，P＜0.001]，BNP＞90 pg/ml对右心衰竭诊断风险比为28.4。
近年一些研究还表明，严重感染或感染性休克患者BNP水平显著升高，死亡组BNP水平明显高于生存组。