精神药物急性中毒临床路径之令狐文艳创作

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禁毒教育宣传资料之令狐文艳创作

禁毒教育宣传资料之令狐文艳创作

禁毒教育宣传令狐文艳毒品危害人们的身心健康,吞噬人们的肉体和灵魂,直接毁灭我们的美好生活。

毒品曾给中华民族带来极其深重的灾难,时至今日,毒品这场来势凶猛的世纪之患正无情地侵蚀着青少年的身心,接下来,我们将从几个方面对此做些介绍:一、什么是毒品?毒品的危害性主要表现在哪些方面?根据《刑法》第357条的规定:毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其它能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。

毒品的危害,可以概括为"毁灭自己、祸及家庭、危害社会"12个字。

(1)毒品严重危害人的身心健康;(2)毒品问题诱发其他违法犯罪,破坏正常的社会和经济秩序;(3)毒品问题渗透和腐蚀政权机构,加剧腐败现象;(4)毒品问题给社会造成巨大的经济损失。

二、毒品的基本特征是什么?(1)具有依赖性;(2)具有非法性;(3)具有危害性。

三、什么是吸毒? 吸毒的方式有哪些?吸毒,就是非法吸食、注射毒品的违法行为。

吸毒的方式主要有:烟吸、烫吸、鼻嗅、口服、注射五种常见方式。

(1)烟吸。

将毒品掺入烟丝,通过吸烟将毒品吸入体内。

(2)烫吸。

将海洛因放在铝箔纸上或金属匙上,下面用火加热,毒品升华为烟雾,吸毒者用力吸吮缕缕青烟,又称为吸烫烟。

(3)鼻嗅。

又称鼻吸。

用管对准鼻孔,通过鼻粘膜将毒品吸入。

(4)口服。

口服多为毒品的片剂,如口服冰毒片、摇头丸等。

(5)注射。

皮下注射、肌肉注射和静脉注射。

四、导致青少年吸毒的原因主要有哪些?根据调查,导致吸毒的原因主要有以下几种:(1)好奇心驱使在调查中占第一位的原因就是“体会感觉”、“抽着玩玩”、“试一试”、“尝新鲜”。

这种“试一试”的念头往往就是走吸毒不归路的开端。

(2)寻找刺激吸毒时髦、气派、富有,特别是一些先富起来的个体老板,认为该享受的全体验过了,抽一口,不枉来一世。

可这一抽上,富有很快变成贫穷,百万富翁沦为乞丐多不胜数。

(3)逆反心理有人为吸毒者作戒毒榜样,导致吸毒后戒不了;有的被激将而吸毒,特别是个性极强的人往往被自信心所蒙蔽。

精神药物急性中毒临床路径

精神药物急性中毒临床路径

精神药物急性中毒临床路径之五兆芳芳创作(试行)精神药物包含抗精神病药、抗抑郁药、抗躁狂药以及抗焦虑药.(一)适用对象诊断:精神药物急性中毒的诊断.(二)诊断依据这种症状产生在那些曾使用精神药物历史的个别.1、病史询问应掌握中毒药物的类别、剂量、进入途径、中毒时间、中毒后出现的症状、治疗经过、既往安康情况以及伴发躯体疾病等.⑴镇静催眠药临床上经常使用的镇静催眠药为巴比妥类和苯二氮卓类.②苯二氮卓类药物的毒性作用比较低,超出治疗剂量数倍时仅表示为无力、精神差、睡眠多等轻微症状. 中毒时罕有症状为轻度中枢抑制、呆滞、嗜睡、短时记忆障碍、心动过速、意识障碍、低迷较少.体温下降、反射削弱或亢进、构音障碍、抽搐、眼球震颤、幻觉症、少数人有低血压及体温太高,急性肌张力障碍. 少见症状有明显呼吸抑制、咽肌松弛而致吞咽困难.一般认为,苯二氮卓类中毒症状较轻,如果症状严重如深度昏倒、持续低血压、显著呼吸抑制,提示可能归并其他药物中毒,如抗精神病药、三环类抗抑郁药、巴比妥类、阿片类或量饮酒.⑵抗精神病药⑶抗抑郁药第四节 抗躁狂药碳酸锂的治疗窗很窄,急性治疗期血药浓度保持在0.6-1.2mmol/L 为宜,维持治疗期血药浓度一般保持在0.4-0.8mmol/L.治疗上限为1.4mmol/L.碳酸锂中毒临床表示(见表4).3.辨别诊断:急性药物中毒应与颅脑外伤、硬膜下血肿、脑血管病、心血管病、糖尿病酮症及高渗性昏倒等疾病辨别.(三)治疗计划的选择1.清除体内药物:清除消化道尚未吸收的药物:应尽快排出胃肠道中药物,包含催吐、洗胃、导泻.2.促进已吸收药物的排泄 (四)尺度住院日:1-7天. (五)进入路径尺度2.当患者同时具有其他疾病诊断,不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径.(六)确诊后的主要查抄项目应按照病史及体格查抄情况制定医学查抄计划. 三、实验室查抄1.尽量收集血、尿、粪、胃内容物标本以及遗留的药品,对药物、毒物判定或筛查.2.血、尿、粪常规化验,电解质、肝肾功效、血气阐发、心电图、胸部X 光查抄,以及按照需要做其他需要的查抄.3.如有需要,治疗中可进行血药浓度监测.实验室检测(即药物定性、定量)结果必须与临床结合,并以临床表示为诊断治疗的主要依据,即急性药物中毒的诊断主要依据询问病史所取得的可靠的过量服药史,结合体格查抄、临床表示来确实.对急性中毒患者在实验室结果出来之前必须争分夺秒地进行抢救治疗.(七)选择用药1.输液及强力利尿利尿可促使药物及其活性代谢产品由尿中排泄,可用于苯巴比妥中毒及锂中毒,对其他药物中毒的治疗作用较小.静脉输入葡萄糖溶液及生理盐水,补液速度以200-400ml/h为宜.在输液的根本上赐与呋噻米(速尿)20-40mg静脉注入,每日2-3次,或甘露醇250ml,每日2次,注意电解质变更并实时弥补.2.碱化尿液用于苯巴比妥中毒.增加血液pH值可加快苯巴比妥离子化,有利于排泄.苯巴比妥在碱性利尿时经肾排泄增加7倍. 对短效、中效巴比妥类药物及吩噻嗪类,三环类抗抑郁药无效. 5%碳酸氢1-2mmol/kg(60kg体重约100-200ml)静滴,可完成碱化利尿,然后按照血、尿pH值决定剂量.尿pH值维持在7-8之间.输入大量碳酸氢钠时必须做动脉血气阐发,避免产生代谢性碱中毒.低钾、低钙为罕有并发症,应补钾,利尿时间太长如超出12小时应补钙.3.使用解毒剂使用特异性解毒剂是药物中毒治疗中的重要环节,有可能决定患者的病情成长和转归.但多数精神药物尚无特异性解毒剂或拮抗剂,对症治疗具有很是重要的作用.4.对症支持治疗对症支持治疗是精神药物中毒治疗的主线.其目的在于庇护或恢复重要脏器功效,维持机体正常代谢状态,帮忙重症患者转危为安.1、对重症患者严密不雅察,如意识、瞳孔、呼吸、循环、尿量等情况,增强护理,避免褥疮.2、保持呼吸道疏通,吸氧,需要时用呼吸兴奋剂、气管插管或切开,人工呼吸器.3、维持循环功效:强心利尿,纠正水、电解质及酸碱平衡,如产生心跳骤停,进行心肺苏醒.4、使用纳洛酮:纳洛酮为阿片类受体拮抗剂,镇静催眠药中毒时体内β-内啡肽增加,加重中枢神经系统抑制,纳洛酮与内啡肽竞争阿片受体,具有催醒及加重中枢呼吸抑制作用.用法用量:轻度中毒0.4-0.8mg/h,中度中毒0.8-1.2mg/h,重度中毒1.2-2.0mg/h,静脉推注.或0.01-0.04/kg*h参加5%GS500ml静脉滴注至醒.有文献报导纳洛酮最大用量达64mg.5、深昏倒患者可用中枢兴奋剂:贝美格(美解眠)50mg,静注,每10分钟重复一次,至睫毛反射恢复为止.也可用哌醋甲酯(利他林)40-60mg,肌注.目的是维持有效呼吸及加重中枢抑制,恢复进攻反射.凡是有抽搐的患者不宜用中枢兴奋剂.6、恰当使用抗生素:预防、治疗肺及泌尿系统传染.7、治疗休克:抗精神病药物,特别是氯丙嗪,对α-受体有阻断作用,又直接舒张血管及抑制血管运动中枢,使血压下降,出现休克.在输液扩容的根本上使用升压药,只能用α-受体兴奋剂如去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺,不克不及用具有α、β-受体兴奋的药物如肾上腺素.镇静催眠药如巴比妥类可使血液淤积在静脉中,导致循环血量削减而产生休克应在输液的根本上用升压药. 去甲肾上腺素1-2mg参加5%葡萄糖500ml中,以4-8ug/min的速度滴注,维持量2-4ug/min滴入.间羟胺20-100mg参加500ml液体,以20-30滴/分速度滴注. 多巴胺40mg参加500ml液体中,以2-10ug/kg*min滴注.8、控制抽搐:抽搐在精神药物中毒患者中多见,频繁爆发可导致高热,加重脑水肿等严重并发症,应积极治疗.首选地西泮10-20mg,静注;也可用氯硝西泮及巴比妥类,如苯巴比妥0.2-0.4g,肌注每6-8小时一次.癫痫持续状态可用异戊巴比妥0.5g,迟缓静注.9、纠正酸中毒:精神药物中毒可引起呼吸抑制,换气缺乏,CO2排出受阻,体内pH值下降,出现呼吸性酸中毒.继之,过量的乳酸生成,又出现代谢性酸中毒. 处理措施为保持气道通畅及通气功效,需要时插管、加压给氧或机械通气,以改良呼吸性酸中毒;弥补血容量,维持循环功效;5%碳酸氢钠80-120mmol静脉滴注,然后按照血气阐发调整剂量.10、治疗中毒性肺水肿:由于血气屏障、组织渗透性增加及腺体排泄旺盛而出现急性肺泡间质性肺水肿.应强调早期诊治,在潜伏期即作预防性处理.(1)实时清除呼吸道排泄物,需要时气管切开,保持气道通畅,改良通气功效.(2)氧疗及使用抗泡沫剂,氧疗要尽早使用,抗泡沫剂用1%二甲基硅油雾化,频频吸入,每次5分钟,可有效消除气道内气泡,削减呼吸道阻力.(3)糖皮质激素,可改良毛细血管通透性,削减组织液体渗出.地塞米松每日40mg或氢化可的松每日400mg.(4)胆碱能阻滞剂,山莨菪碱(654-2)、阿托品、东莨菪碱用于肺水肿,可削减排泄,解除血管痉挛,改良微循环,兴奋呼吸中枢.(5)纠正酸碱及电解质失衡,可用碳酸氢钠.如有低氯、低钾,赐与弥补.(6)肺水肿的治疗不宜用脱水剂甘露醇,有可能加重肺间质水肿.利尿剂疗效差,不宜应用.洋地黄类强心剂疗效不明显,易产生毒性反响,应慎重.11、急性中毒性脑病治疗原则:急性中毒性脑病为药物中毒的严重病变,是致死原因之一.处理措施为:(1)积极进行抗毒治疗,呼吸衰竭,心跳骤停者立即进行心肺苏醒.(2)维持呼吸功效,如发明呼吸微弱立即气管插管,使用人工呼吸器.(3)防治脑缺氧,用各类办法供氧,提高血氧饱和度.(4)设法下降脑的耗氧量,实时处理抽搐,避免传染,治疗高热及短程低温疗法.(5)改良脑和血液灌注,维持有效血循环,防治心律失常,治疗水、电解质酸碱平衡.(6)下降颅内压,使用脱水剂及糖皮质激素.20%甘露醇250ml,静注,每日1-2次,重者4-6次.地塞米松5-10mg,静滴,2-3次/日.(7)增加能量,改良脑细胞代谢,弥补ATP、辅酶A、肌苷等.12、急性肾功效不全的治疗:呼吸抑制、缺氧、酸中毒、肺水肿等并发症相继引起循环衰竭,肾血流削减.肾长期缺血、缺氧,会导致肾脏严重损伤,肾小管普遍坏死,引起肾功效不全. 急性肾功效不全的表示为尿量削减,24小时尿量少于400ml,严重者少于100ml.患者可有氮质血症、高钾血症、低钠血症及代谢性酸中毒.可有昏倒、惊厥、呼吸困难等.高钾血症可致心律失常,甚至心搏骤停.处理措施为:少尿期:(1)控制入量:每日以500ml液体为基数,加上前一日尿量,如有发烧、出汗、呕吐时,酌情增加液量.(2)弥补热量:充分供应碳水化合物,削减体内蛋白质分化代谢.(3)限制钾摄入:可用碳酸氢钠、乳酸钠、葡萄糖酸钙及胰岛素,静脉滴注.(4)纠正低钠血症:血钠低于120mmol/L时,酌情弥补.(5)抗传染:选择对肾无毒、低毒的抗生素.多尿期:为尿毒症的岑岭,按少尿期原则处理.此后尿量增多,水肿消退,水、盐大量排出.此时应补钾,避免产生低钾血症.水肿消退后,尿量仍多,可适当弥补葡萄糖氯化钠溶液,用量为尿量的1/5-2/3,并测血钠、血钾,不雅察补液是否足够.(八)出院尺度1.阳性和阴性症状(PANSS量表)评分与基线相比,减分率≥50%;2.对医疗护理协作,生活能自理;3.能主动或主动依从服药.(九)变异及原因阐发1.帮助查抄异常,需要复查和明确异常原因,导致住院治疗时间延长和住院用度增加;2.住院期间病情加重,或出现并发症,需要进一步诊治,导致住院治疗时间延长和住院用度增加;3.既往归并有其他精神或躯体疾病,住院期间归并疾病加重而需要治疗,从而延长住院治疗时间和增加住院用度.精神药物急性中毒临床路径表单患者姓名:性别:年龄:门诊号:住院号:住院日期:年月日出院日期:年月日尺度住院日:1-7天。

精神药物急性中毒临床路径

精神药物急性中毒临床路径

精力药物急性中毒临床路径(试行)精力药物包含抗精力病药.抗抑郁药.抗躁杜康以及抗焦炙药.(一)实用对象诊断:精力药物急性中毒的诊断.(二)诊断根据这种症状产生在那些曾运用精力药物汗青的个别.1.病史讯问应控制中毒药物的类别.剂量.进入门路.中毒时光.中毒后消失的症状.治疗经由.既往健康情形以及伴发躯体疾病等.⑴沉着催眠药临床上经常运用的沉着催眠药为巴比妥类和苯二氮卓类.②苯二氮卓类药物的毒性感化比较低,超出治疗剂量数倍时仅表示为无力.精力差.睡眠多等稍微症状. 中毒时罕有症状为轻度中枢克制.呆滞.嗜睡.短时记忆障碍.心动过速.意识障碍.低迷较少.体温降低.反射削弱或亢进.构音障碍.抽搐.眼球震颤.幻觉症.少数人有低血压及体温过高,急性肌张力障碍. 少见症状有明显呼吸克制.咽肌松懈而致吞咽艰苦.一般以为,苯二氮卓类中毒症状较轻,假如症状轻微如深度晕厥.中断低血压.明显呼吸克制,提醒可能归并其他药物中毒,如抗精力病药.三环类抗抑郁药.巴比妥类.阿片类或量喝酒.⑵抗精力病药⑶抗抑郁药第四节抗躁杜康碳酸锂的治疗窗很窄,急性治疗期血药浓度保持在0.6-1.2mmol/L 为宜,保持治疗期血药浓度一般保持在0.4-0.8mmol/L.治疗上限为1.4mmol/L.碳酸锂中毒临床表示(见表4).3.辨别诊断:急性药物中毒应与颅脑外伤.硬膜下血肿.脑血管病.血汗管病.糖尿病酮症及高渗性晕厥等疾病辨别.(三)治疗计划的选择1.清除体内药物:清除消化道尚未接收的药物:应尽快排出胃肠道中药物,包含催吐.洗胃.导泻.2.促进已接收药物的渗出(四)尺度住院日:1-7天.(五)进入路径尺度2.当患者同时具有其他疾病诊断,不须要特别处理也不影响第一诊断的临床路径流程实行时,可以进入路径.(六)确诊后的重要检讨项目应根据病史及体魄检讨情形制订医学检讨计划.三.试验室检讨1.尽量收集血.尿.粪.胃内容物标本以及遗留的药品,对药物.毒物判定或筛查.2.血.尿.粪通例化验,电解质.肝肾功效.血气剖析.心电图.胸部X 光检讨,以及根据须要做其他须要的检讨.3.若有须要,治疗中可进行血药浓度监测.试验室检测(即药物定性.定量)成果必须与临床联合,并以临床表示为诊断治疗的重要根据,即急性药物中毒的诊断重要根据讯问病史所获得的靠得住的过量服药史,联合体魄检讨.临床表示来确切.对急性中毒患者在试验室成果出来之前必须分秒必争地进行挽救治疗.(七)选择用药1.输液及强力利尿利尿可促使药物及其活性代谢产品由尿中渗出,可用于苯巴比妥中毒及锂中毒,对其他药物中毒的治疗感化较小.静脉输入葡萄糖溶液及心理盐水,补液速度以200-400ml/h为宜.在输液的基本上赐与呋噻米(速尿)20-40mg静脉注入,每日2-3次,或甘露醇250ml,每日2次,留意电解质变更并实时填补.2.碱化尿液用于苯巴比妥中毒.增长血液pH值可加快苯巴比妥离子化,有利于渗出.苯巴比妥在碱性利尿时经肾渗出增长7倍. 对短效.中效巴比妥类药物及吩噻嗪类,三环类抗抑郁药无效. 5%碳酸氢1-2mmol/kg(60kg 体重约100-200ml)静滴,可完成碱化利尿,然后根据血.尿pH值决议剂量.尿pH值保持在7-8之间.输入大量碳酸氢钠时必须做动脉血气剖析,防止产生代谢性碱中毒.低钾.低钙为罕有并发症,应补钾,利尿时光过长如超出12小时应补钙.3.运用解毒剂运用特异性解毒剂是药物中毒治疗中的重要环节,有可能决议患者的病情成长和转归.但多半精力药物尚无特异性解毒剂或拮抗剂,对症治疗具有平常重要的感化.4.对症支撑治疗对症支撑治疗是精力药物中毒治疗的主线.其目标在于呵护或恢复重要脏器功效,保持机体正常代谢状况,帮忙重症患者转危为安.1.对重症患者周密不雅察,如意识.瞳孔.呼吸.轮回.尿量等情形,增强护理,防止褥疮.2.保持呼吸道疏浚,吸氧,须要时用呼吸高兴剂.气管插管或切开,人工呼吸器.3.保持轮回功效:强心利尿,改正水.电解质及酸碱均衡,如产生心跳骤停,进行心肺苏醒. 4.运用纳洛酮:纳洛酮为阿片类受体拮抗剂,沉着催眠药中毒时体内β-内啡肽增长,加重中枢神经体系克制,纳洛酮与内啡肽竞争阿片受体,具有催醒及减轻中枢呼吸克制造用.用法用量:轻度中毒0.4-0.8mg/h,中度中毒0.8-1.2mg/h,重度中毒1.2-2.0mg/h,静脉推注.或0.01-0.04/kg*h参加5%GS500ml 静脉滴注至醒.有文献报导纳洛酮最大用量达64mg.5.深晕厥患者可用中枢高兴剂:贝美格(美解眠)50mg,静注,每10分钟反复一次,至睫毛反射恢复为止.也可用哌醋甲酯(利他林)40-60mg,肌注.目标是保持有用呼吸及减轻中枢克制,恢复防御反射.凡有抽搐的患者不宜用中枢高兴剂.6.恰当运用抗生素:预防.治疗肺及泌尿体系沾染.7.治疗休克:抗精力病药物,特别是氯丙嗪,对α-受体有阻断感化,又直接舒张血管及克制血管活动中枢,使血压降低,消失休克.在输液扩容的基本上运用升压药,只能用α-受体高兴剂如去甲肾上腺素.间羟胺.多巴胺,不克不及器具有α.β-受体高兴的药物如肾上腺素.沉着催眠药如巴比妥类可使血液淤积在静脉中,导致轮回血量削减而产生休克应在输液的基本上用升压药. 去甲肾上腺素1-2mg参加5%葡萄糖500ml 中,以4-8ug/min的速度滴注,保持量2-4ug/min滴入.间羟胺20-100mg参加500ml液体,以20-30滴/分速度滴注. 多巴胺40mg参加500ml液体中,以2-10ug/kg*min滴注.8.控制抽搐:抽搐在精力药物中毒患者中多见,频仍发生发火可导致高热,加重脑水肿等轻微并发症,应积极治疗.首选地西泮10-20mg,静注;也可用氯硝西泮及巴比妥类,如苯巴比妥0.2-0.4g,肌注每6-8小时一次.癫痫中断状况可用异戊巴比妥0.5g,迟缓静注.9.改正酸中毒:精力药物中毒可引起呼吸克制,换气缺少, CO2排出受阻,体内pH值降低,消失呼吸性酸中毒.继之,过量的乳酸生成,又消失代谢性酸中毒. 处理措施为保持气道通行及通气功效,须要时插管.加压给氧或机械通气,以改良呼吸性酸中毒;填补血容量,保持轮回功效;5%碳酸氢钠80-120mmol静脉滴注,然后根据血气剖析调剂剂量.10.治疗中毒性肺水肿:因为血气樊篱.组织渗入渗出性增长及腺体渗出兴旺而消失急性肺泡间质性肺水肿.应强调早期诊治,在埋伏期即作预防性处理.(1)实时清除呼吸道渗出物,须要时气管切开,保持气道通行,改良通气功效.(2)氧疗及运用抗泡沫剂,氧疗要尽早运用,抗泡沫剂用1%二甲基硅油雾化,反复吸入,每次5分钟,可有用清除气道内气泡,削减呼吸道阻力.(3)糖皮质激素,可改良毛细血管通透性,削减组织液体渗出.地塞米松每日40mg或氢化可的松每日400mg.(4)胆碱能阻滞剂,山莨菪碱(654-2).阿托品.东莨菪碱用于肺水肿,可削减渗出,解除血管痉挛,改良微轮回,高兴呼吸中枢.(5)改正酸碱及电解质掉衡,可用碳酸氢钠.若有低氯.低钾,赐与填补.(6)肺水肿的治疗不宜用脱水剂甘露醇,有可能加重肺间质水肿.利尿剂疗效差,不宜运用.洋地黄类强心剂疗效不明显,易产生毒性反响,应郑重.11.急性中毒性脑病治疗原则:急性中毒性脑病为药物中毒的严宿疾变,是致逝世原因之一.处理措施为:(1)积极进行抗毒治疗,呼吸衰竭,心跳骤停者立刻进行心肺苏醒.(2)保持呼吸功效,如发明呼吸微弱立刻气管插管,运用人工呼吸器.(3)防治脑缺氧,用各类办法供氧,进步血氧饱和度.(4)设法降低脑的耗氧量,实时处理抽搐,防止沾染,治疗高热及短程低温疗法.(5)改良脑和血液灌注,保持有用血轮回,防治心律掉常,治疗水.电解质酸碱均衡.(6)降低颅内压,运用脱水剂及糖皮质激素.20%甘露醇250ml,静注,每日1-2次,重者4-6次.地塞米松5-10mg,静滴,2-3次/日.(7)增长能量,改良脑细胞代谢,填补ATP.辅酶A.肌苷等.12.急性肾功效不全的治疗:呼吸克制.缺氧.酸中毒.肺水肿等并发症接踵引起轮回衰竭,肾血流削减.肾长期缺血.缺氧,会导致肾脏轻微毁伤,肾小管普遍坏逝世,引起肾功效不全. 急性肾功效不全的表示为尿量削减,24小时尿量少于400ml,轻微者少于100ml.患者可有氮质血症.高钾血症.低钠血症及代谢性酸中毒.可有晕厥.惊厥.呼吸艰苦等.高钾血症可致心律掉常,甚真心搏骤停.处理措施为:少尿期:(1)控制入量:每日以500ml液体为基数,加上前一日尿量,若有发烧.出汗.吐逆时,酌情增长液量.(2)填补热量:充分供应碳水化合物,削减体内蛋白质分化代谢.(3)限制钾摄入:可用碳酸氢钠.乳酸钠.葡萄糖酸钙及胰岛素,静脉滴注.(4)改正低钠血症:血钠低于120mmol/L时,酌情填补.(5)抗沾染:选择对肾无毒.低毒的抗生素.多尿期:为尿毒症的岑岭,按少尿期原则处理.此后尿量增多,水肿消退,水.盐大量排出.此时应补钾,防止产生低钾血症.水肿消退后,尿量仍多,可恰当填补葡萄糖氯化钠溶液,用量为尿量的1/5-2/3,并测血钠.血钾,不雅察补液是否足够.(八)出院尺度1.阳性和阴性症状(PANSS量表)评分与基线比拟,减分率≥50%;2.对医疗护理合作,生涯能自理;3.能自动或自动依从服药.(九)变异及原因剖析1.帮助检讨平常,须要复查和明白平常原因,导致住院治疗时光延伸和住院费用增长;2.住院时代病情加重,或消失并发症,须要进一步诊治,导致住院治疗时光延伸和住院费用增长;3.既往归并有其他精力或躯体疾病,住院时代归并疾病加重而须要治疗,从而延伸住院治疗时光和增长住院费用.精力药物急性中毒临床路径表单患者姓名:性别:年纪:门诊号:住院号:住院日期:年月日出院日期:年月日尺度住院日:1-7天。

注射用盐酸尼非卡兰临床应用中国专家共识之令狐文艳创作

注射用盐酸尼非卡兰临床应用中国专家共识之令狐文艳创作

注射用盐酸尼非卡兰临床应用中国专家共识令狐文艳一、背景心脏性猝死(SCD)是院外心血管疾病死亡的主要原因,约占60%以上[1]。

在美国等西方国家,发生率约为40/10万至90/10万,美国每年约有30~45万人死于SCD[1]。

基于国内一项对四个地区的SCD的流行病学统计报道,我国SCD的发病率约为41.6/10万,据此估算,我国每年约有54万人死于SCD [2]。

大多数SCD是由快速室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)所致[1]。

因此,临床上有效终止室速、室颤是预防SC D的基本策略。

目前临床仅有胺碘酮注射剂,缺乏更多的药物选择。

注射用盐酸尼非卡兰是一种新型的Ⅲ类抗心律失常药物,最早于1999年在日本上市,已有十余年的广泛临床使用经验,批准用于“其他药物无效或不能使用的情况下危及生命的室速、室颤” [3]。

2014年该药在我国获得批准上市,适应证与日本相同[4],尚缺乏尼非卡兰的临床使用经验。

因此,为使临床医师更充分了解和合理使用尼非卡兰,中国老年学学会心脑血管病专业委员会、中国医师协会心血管内科医师分会、特邀国内心血管病该领域专家,讨论并编写了《注射用盐酸尼非卡兰临床应用中国专家共识》。

二.尼非卡兰的药理特点1.电生理特点尼非卡兰是一种单纯的钾离子通道阻滞剂,能阻断除缓慢延迟整流钾电流(I Ks)以外的几乎所有心肌细胞钾离子通道,不同于维纳卡兰,其主要阻断心房I kur。

尼非卡兰对钾离子通道的阻滞效应呈浓度依赖性,低浓度(3μM)时,仅阻滞快速延迟整流钾电流(I Kr);较高浓度(10μM)时,可阻滞瞬时外向钾电流(I to)和内向整流钾电流(I KI)。

因此,一般认为尼非卡兰的钾离子通道阻滞作用以阻断I kr为主[5]。

尼非卡兰通过主要阻断I Kr,延长心房和心室肌细胞的动作电位时程(APD)和有效不应期,心电图上表现为QT间期的延长,发挥其抗心律失常作用,尤其对各种折返性心律失常效果明显[5]。

野生菌中毒诊断及治疗之令狐文艳创作

野生菌中毒诊断及治疗之令狐文艳创作

野生菌中毒诊断和治疗令狐文艳毒蕈中毒是许多地区常见的临床急诊。

由于毒草种类众多,所含的毒素类型更是纷繁复杂,各种毒蕈中毒引起的临床症状以及累及的脏器损害也迥然不同,目前尚无统一的中毒分型及治疗规范。

新近国外学者提出按早发(<6h)中毒型、迟发(6~24h)中毒型和缓发(>24h)中毒型分为三型,每型再按不同表现分成若干亚型,并据此提出相应的诊治措施。

病因病理毒蕈所含毒素随品种不同而异,其发病机制亦不同。

如含毒蕈碱,主要是刺激兴奋神经节后胆碱能神经;含溶血毒素(如马鞍蕈酸等),作用于红细胞使之溶解;含肝毒素(如毒肽和毒伞肽等)则作用于肝细胞,引起肝坏死;而神经毒素(如异嗯唑类衍生物、蟾蜍素等)作用于神经系统,出现神经精神症状;含有吲哚的毒蕈,可致振荡和幻觉,系由于致幻素所致。

1.神经系统表现中毒表现因毒素的种类不同而不同,中枢神经损害症状可有流涎、瞳孔缩小、精神错乱、妄想、嗜睡、昏迷等。

2.全身表现一般早期多为胃肠道症状,轻者胃肠道症状消失后即痊愈,严重者可经l~3天的虚假恢复期,除出现神经精神障碍外,出现广泛出血、肝肾功能衰竭、呼吸或周围循环衰竭而死亡。

检验余食物或胃内容物中检出毒蕈,必要时可用胃内容物或剩余食物的抽提液作毒蕈碱的动物毒性试验。

一、诊断要点1.详细询问病史,发病前有进食蘑菇史。

2.发病情况呈多人同食、同时发病。

3.发病与进食时间常在进食后数小时内发病,一般为1~6小时,短者数十分钟,长者十余小时。

二、临床分型1.胃肠型多见于粉褶蕈属、乳菇属、白菇属等中毒。

此型发病多在进食后0.5~2小时。

临床表现为:恶心呕吐,腹痛腹泻,重者频繁呕吐,剧烈腹痛,大便呈稀水样,可有少量黏液及红细胞,严重者可出现脱水、电解质紊乱、腓肠肌痉挛,甚至休克、肾功能不全等。

2.毒蕈碱样症状型多见于捕蝇蕈、斑毒蕈等中毒。

约在进食后数十分钟~数小时发病。

临床表现为内脏平滑肌的痉挛,如腹痛腹泻、恶心呕吐、呼吸困难、流涎、流泪、多汗、喉中痰鸣;瞳孔缩小、视物模糊。

急性中毒处理原则之令狐文艳创作

急性中毒处理原则之令狐文艳创作

急性中毒的诊断和救治令狐文艳【概述】进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。

引起中毒的化学物质称毒物。

根据来源和用途不同可将毒物分为:工业性毒物、药物、农药,有毒动植物等。

急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致,起病急骤,症状严重,病情变化迅速,不及时治疗常危及生命。

【病因】1.职业性中毒:在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品,或在保管、使用、运输方面,不注意劳动保护和不遵守安全防护制度,即可发生中毒。

2.生活中毒:误食、意外接触有毒物质,用药过量、自杀或谋害等,过量毒物进入人体都可引起中毒。

【中毒机制】1.体内毒物代谢(1)毒物侵入途径:毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。

通常,毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。

1)呼吸道:烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。

2)消化道:各种毒物经口食入。

3)皮肤粘膜:苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。

(2)毒物代谢1)主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低2)少数在代谢后毒性反而增加,如对硫磷氧化成对氧磷,毒性较原来增加300倍。

(3)毒物排泄1)大多数毒物由肾排出。

2)一部分经呼吸道排出。

3)经粪便从消化道排出。

4)经皮肤、乳汁排出。

2.中毒机制:毒物种类繁多,其中毒机制不一。

1)局部的刺激腐蚀作用。

2)引起机体组织和器官缺氧。

3)对机体麻醉作用。

4)抑制酶的活性。

5)干扰细胞膜或细胞器的生理功能。

6)受体的竞争结合。

【临床表现】1.皮肤粘膜症状:烧灼伤,皮肤颜色的改变:发红、紫绀、黄染,各种皮炎。

2.眼球表现:如黄疸,瞳孔缩小或扩大,视神经炎等。

3.神经系统及精神症状:昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。

4.循环系统症状:心律失常、心脏骤停、休克。

5.呼吸系统表现:异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。

上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。

药品不良反应与药害事件监测与报告管理制度与程序之令狐文艳创作

药品不良反应与药害事件监测与报告管理制度与程序之令狐文艳创作

药品不良反应与药害事件监测与报告管理制度与程序令狐文艳一、根据《中华人民共和国药品管理法》和《药品不良反应报告和监测管理办法》,为了加强药品管理,做好药品的安全监测工作,保证病人用药的有效和安全,建立药品不良反应与药害事件监测与报告管理制度管理制度。

二、医院设立药品不良反应监测工作领导小组,由主管副院长任组长,医务科长、药剂科长任副组长,领导小组成员由临床和药剂人员组成。

由医务科负责宣传、组织和实施,药剂科负责分析、处理和保存报告档案。

三、医院建立药品不良反应监测网络,各科室负责人作为本科室药品不良反应报告和监测管理联络员,负责本科室药品不良反应信息掌握,及时督促和帮助临床医生认真地填写并上报《药品不良反应/事件报告表》,保持与药剂科的密切联系。

药剂科具体承办对临床上报的药品不良反应报告表进行收集整理、分析鉴别,向临床医师提供药品不良反应处理意见,医务科负责汇总本院药品不良反应资料,通过网络向国家药品不良反应监测信息网络报告,另外负责转发上级下发的药品不良反应信息材料。

四、药师接到临床医师填写的药品不良反应报告表后,必须立即到病人床前询问情况、查阅病历,与医师一起共同进行因果关系评价,提出对药品不良反应的处理意见。

填报的药品不良反应报告表由药剂科专人负责存档。

五、医务科和药剂科负责提供对本院全体医务人员进行药品不良反应监测工作的咨询指导,组织临床药品不良反应监测工作中的问题进行讨论、解答。

对某些药物在使用中可能出现严重药品不良反应的信息及时提供给临床医师以便做好防范措施。

六、发现或者获知新的、严重的药品不良反应应当在15日内报告,其中死亡病例须立即报告;其他药品不良反应应当在30日内报告。

有随访信息的,应当及时报告。

除一般的病例外,其余病例报告时均要求向医务科呈报药品说明书和病例摘要,死亡病例还需呈报死亡小结。

七、医护人员获知或者发现药品群体不良事件后,应当立即报告医院药剂科和医务科,经分析确认后由医务科通过电话或者传真等方式报区药品监督管理部门、卫生行政部门和药品不良反应监测机构,必要时可以越级报告;同时填写《药品群体不良事件基本信息表》,对每一病例还应当及时填写《药品不良反应/事件报告表》,通过国家药品不良反应监测信息网络报告。

脑出血临床路径(NICU)之令狐文艳创作

脑出血临床路径(NICU)之令狐文艳创作

NICU脑出血临床路径令狐文艳一、脑出血临床路径标准住院流程:(一)适用对象。

第一诊断为脑出血(ICD10:I61.)(二)诊断依据根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)1.临床表现:急性起病,出现头疼、伴或不伴意识障碍,并伴局灶性症状和体征者;2. 头颅CT可见出血改变;(三)选择治疗方案的依据。

根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)1.一般治疗:卧床休息,维持生命体征稳定,防止感染;2.吸氧、心电监护;吸痰;维持呼吸道通畅;3.控制血压;镇静;止血;防治血肿扩大;4.控制脑水肿,脱水降颅压治疗;防治高血糖;维持酸碱、水、电解质平衡;5.控制体温;防治应激性溃疡;防治卒中相关性肺炎;营养支持治疗;6.癫痫发作的预防和处理;7.脑出血的微创治疗;8.早期康复;9.辩证施治中药治疗。

(四)临床路径标准住院日为14-21天。

(五)进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD10:I61.脑出血疾病编码;2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。

(六)住院后所必须检查的项目。

1.血、尿、大便常规;血气分析加离子分析。

2.生化全项、凝血四项、术前八项、CRP、血清前白蛋白、载脂蛋白A1、B;3.胸部CT、心电图、必要时颈动脉血管超声。

4.头颅CT,根据具体情况可再选择的检查项目头颅MRI、CTA、MRA。

(七)选择用药1.脱水药物,脑保护治疗;2.降压、止痛、镇静治疗;3.抗菌药物;4.缓泻药;5.抑酸药物;6.补液、纠正水电解质紊乱;7.可酌情选用止血药。

(八)监测神经功能和生命体征。

1.生命体征监测。

2.NIH卒中量表和GCS量表评分、APACHE-II。

(九)出院标准。

1.患者病情稳定,出血吸收,症状减轻。

2.没有需要住院治疗的并发症。

(十)有无变异及原因分析。

1.化验检查异常,需要复查,从而延长治疗时间和增加住院费用;2.住院期间病情加重,出现并发症,需要进一步诊治,导致住院时间延长和住院费用增加。

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精神药物急性中毒临床路径令狐文艳(试行)精神药物包括抗精神病药、抗抑郁药、抗躁狂药以及抗焦虑药。

(一)适用对象诊断:精神药物急性中毒的诊断。

(二)诊断依据这种症状发生在那些曾使用精神药物历史的个体。

1、病史询问应掌握中毒药物的类别、剂量、进入途径、中毒时间、中毒后出现的症状、治疗经过、既往健康情况以及伴发躯体疾病等。

2.结合常见精神药物急性中毒的临床表现⑴镇静催眠药临床上常用的镇静催眠药为巴比妥类和苯二氮卓类。

②苯二氮卓类药物的毒性作用比较低,超过治疗剂量数倍时仅表现为无力、精神差、睡眠多等轻微症状。

中毒时常见症状为轻度中枢抑制、呆滞、嗜睡、短时记忆障碍、心动过速、意识障碍、低迷较少。

体温降低、反射减弱或亢进、构音障碍、抽搐、眼球震颤、幻觉症、少数人有低血压及体温过高,急性肌张力障碍。

少见症状有明显呼吸抑制、咽肌松弛而致吞咽困难。

一般认为,苯二氮卓类中毒症状较轻,如果症状严重如深度昏迷、持续低血压、显著呼吸抑制,提示可能合并其他药物中毒,如抗精神病药、三环类抗抑郁药、巴比妥类、阿片类或量饮酒。

⑵抗精神病药⑶抗抑郁药第四节 抗躁狂药碳酸锂的治疗窗很窄,急性治疗期血药浓度保持在0.6-1.2mmol/L 为宜,维持治疗期血药浓度一般保持在0.4-0.8mmol/L 。

治疗上限为 1.4mmol/L 。

碳酸锂中毒临床表现(见表4)。

3.鉴别诊断:急性药物中毒应与颅脑外伤、硬膜下血肿、脑血管病、心血管病、糖尿病酮症及高渗性昏迷等疾病鉴别。

(三)治疗方案的选择1.清除体内药物:清除消化道尚未吸收的药物:应尽快排出胃肠道中药物,包括催吐、洗胃、导泻。

2.促进已吸收药物的排泄3.使用解毒剂4.对症治疗(四)标准住院日:1-7天。

(五)进入路径标准1.诊断必须符合精神药物急性中毒的诊断2.当患者同时具有其他疾病诊断,不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。

(六)确诊后的主要检查项目应根据病史及体格检查情况制定医学检查方案。

三、实验室检查1.尽量收集血、尿、粪、胃内容物标本以及遗留的药品,对药物、毒物鉴定或筛查。

2.血、尿、粪常规化验,电解质、肝肾功能、血气分析、心电图、胸部X光检查,以及根据需要做其他必要的检查。

3.如有必要,治疗中可进行血药浓度监测。

实验室检测(即药物定性、定量)结果必须与临床结合,并以临床表现为诊断治疗的主要依据,即急性药物中毒的诊断主要依据询问病史所获得的可靠的过量服药史,结合体格检查、临床表现来确实。

对急性中毒患者在实验室结果出来之前必须争分夺秒地进行抢救治疗。

(七)选择用药1.输液及强力利尿利尿可促使药物及其活性代谢产物由尿中排泄,可用于苯巴比妥中毒及锂中毒,对其他药物中毒的治疗作用较小。

静脉输入葡萄糖溶液及生理盐水,补液速度以200-400ml/h为宜。

在输液的基础上给予呋噻米(速尿)20-40mg静脉注入,每日2-3次,或甘露醇250ml,每日2次,注意电解质变化并及时补充。

2.碱化尿液用于苯巴比妥中毒。

增加血液pH值可加速苯巴比妥离子化,有利于排泄。

苯巴比妥在碱性利尿时经肾排泄增加7倍。

对短效、中效巴比妥类药物及吩噻嗪类,三环类抗抑郁药无效。

5%碳酸氢1-2mmol/kg(60kg体重约100-200ml)静滴,可完成碱化利尿,然后根据血、尿pH值决定剂量。

尿pH值维持在7-8之间。

输入大量碳酸氢钠时必须做动脉血气分析,防止发生代谢性碱中毒。

低钾、低钙为常见并发症,应补钾,利尿时间过长如超过12小时应补钙。

3.使用解毒剂使用特异性解毒剂是药物中毒治疗中的重要环节,有可能决定患者的病情发展和转归。

但多数精神药物尚无特异性解毒剂或拮抗剂,对症治疗具有非常重要的作用。

4.对症支持治疗对症支持治疗是精神药物中毒治疗的主线。

其目的在于保护或恢复重要脏器功能,维持机体正常代谢状态,帮助重症患者转危为安。

1、对重症患者严密观察,如意识、瞳孔、呼吸、循环、尿量等情况,加强护理,防止褥疮。

2、保持呼吸道畅通,吸氧,必要时用呼吸兴奋剂、气管插管或切开,人工呼吸器。

3、维持循环功能:强心利尿,纠正水、电解质及酸碱平衡,如发生心跳骤停,进行心肺复苏。

4、使用纳洛酮:纳洛酮为阿片类受体拮抗剂,镇静催眠药中毒时体内β-内啡肽增加,加重中枢神经系统抑制,纳洛酮与内啡肽竞争阿片受体,具有催醒及减轻中枢呼吸抑制作用。

用法用量:轻度中毒0.4-0.8mg/h,中度中毒0.8-1.2mg/h,重度中毒 1.2-2.0mg/h,静脉推注。

或0.01-0.04/kg*h加入5%GS500ml静脉滴注至醒。

有文献报道纳洛酮最大用量达64mg。

5、深昏迷患者可用中枢兴奋剂:贝美格(美解眠)50mg,静注,每10分钟重复一次,至睫毛反射恢复为止。

也可用哌醋甲酯(利他林)40-60mg,肌注。

目的是维持有效呼吸及减轻中枢抑制,恢复防御反射。

凡有抽搐的患者不宜用中枢兴奋剂。

6、恰当使用抗生素:预防、治疗肺及泌尿系统感染。

7、治疗休克:抗精神病药物,特别是氯丙嗪,对α-受体有阻断作用,又直接舒张血管及抑制血管运动中枢,使血压下降,出现休克。

在输液扩容的基础上使用升压药,只能用α-受体兴奋剂如去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺,不能用具有α、β-受体兴奋的药物如肾上腺素。

镇静催眠药如巴比妥类可使血液淤积在静脉中,导致循环血量减少而发生休克应在输液的基础上用升压药。

去甲肾上腺素1-2mg加入5%葡萄糖500ml中,以4-8ug/min的速度滴注,维持量2-4ug/min滴入。

间羟胺20-100mg加入500ml液体,以20-30滴/分速度滴注。

多巴胺40mg加入500ml液体中,以2-10ug/kg*min滴注。

8、控制抽搐:抽搐在精神药物中毒患者中多见,频繁发作可导致高热,加重脑水肿等严重并发症,应积极治疗。

首选地西泮10-20mg,静注;也可用氯硝西泮及巴比妥类,如苯巴比妥0.2-0.4g,肌注每6-8小时一次。

癫痫持续状态可用异戊巴比妥0.5g,缓慢静注。

9、纠正酸中毒:精神药物中毒可引起呼吸抑制,换气不足, CO2排出受阻,体内pH值下降,出现呼吸性酸中毒。

继之,过量的乳酸生成,又出现代谢性酸中毒。

处理措施为保持气道通畅及通气功能,必要时插管、加压给氧或机械通气,以改善呼吸性酸中毒;补充血容量,维持循环功能;5%碳酸氢钠80-120mmol静脉滴注,然后根据血气分析调整剂量。

10、治疗中毒性肺水肿:由于血气屏障、组织渗透性增加及腺体分泌旺盛而出现急性肺泡间质性肺水肿。

应强调早期诊治,在潜伏期即作预防性处理。

(1)及时清除呼吸道分泌物,必要时气管切开,保持气道通畅,改善通气功能。

(2)氧疗及使用抗泡沫剂,氧疗要尽早使用,抗泡沫剂用1%二甲基硅油雾化,反复吸入,每次5分钟,可有效消除气道内气泡,减少呼吸道阻力。

(3)糖皮质激素,可改善毛细血管通透性,减少组织液体渗出。

地塞米松每日40mg或氢化可的松每日400mg。

(4)胆碱能阻滞剂,山莨菪碱(654-2)、阿托品、东莨菪碱用于肺水肿,可减少分泌,解除血管痉挛,改善微循环,兴奋呼吸中枢。

(5)纠正酸碱及电解质失衡,可用碳酸氢钠。

如有低氯、低钾,给予补充。

(6)肺水肿的治疗不宜用脱水剂甘露醇,有可能加重肺间质水肿。

利尿剂疗效差,不宜应用。

洋地黄类强心剂疗效不明显,易发生毒性反应,应慎重。

11、急性中毒性脑病治疗原则:急性中毒性脑病为药物中毒的严重病变,是致死原因之一。

处理措施为:(1)积极进行抗毒治疗,呼吸衰竭,心跳骤停者立即进行心肺复苏。

(2)维持呼吸功能,如发现呼吸微弱立即气管插管,使用人工呼吸器。

(3)防治脑缺氧,用各种方法供氧,提高血氧饱和度。

(4)设法降低脑的耗氧量,及时处理抽搐,防止感染,治疗高热及短程低温疗法。

(5)改善脑和血液灌注,维持有效血循环,防治心律失常,治疗水、电解质酸碱平衡。

(6)降低颅内压,使用脱水剂及糖皮质激素。

20%甘露醇250ml,静注,每日1-2次,重者4-6次。

地塞米松5-10mg,静滴,2-3次/日。

(7)增加能量,改善脑细胞代谢,补充ATP、辅酶A、肌苷等。

12、急性肾功能不全的治疗:呼吸抑制、缺氧、酸中毒、肺水肿等并发症相继引起循环衰竭,肾血流减少。

肾长期缺血、缺氧,会导致肾脏严重损伤,肾小管广泛坏死,引起肾功能不全。

急性肾功能不全的表现为尿量减少,24小时尿量少于400ml,严重者少于100ml。

患者可有氮质血症、高钾血症、低钠血症及代谢性酸中毒。

可有昏迷、惊厥、呼吸困难等。

高钾血症可致心律失常,甚至心搏骤停。

处理措施为:少尿期:(1)控制入量:每日以500ml液体为基数,加上前一日尿量,如有发热、出汗、呕吐时,酌情增加液量。

(2)补充热量:充分供给碳水化合物,减少体内蛋白质分解代谢。

(3)限制钾摄入:可用碳酸氢钠、乳酸钠、葡萄糖酸钙及胰岛素,静脉滴注。

(4)纠正低钠血症:血钠低于120mmol/L时,酌情补充。

(5)抗感染:选择对肾无毒、低毒的抗生素。

多尿期:为尿毒症的高峰,按少尿期原则处理。

此后尿量增多,水肿消退,水、盐大量排出。

此时应补钾,防止发生低钾血症。

水肿消退后,尿量仍多,可适当补充葡萄糖氯化钠溶液,用量为尿量的1/5-2/3,并测血钠、血钾,观察补液是否足够。

(八)出院标准1.阳性和阴性症状(PANSS量表)评分与基线相比,减分率≥50%;2.对医疗护理合作,生活能自理;3.能主动或被动依从服药。

(九)变异及原因分析1.辅助检查异常,需要复查和明确异常原因,导致住院治疗时间延长和住院费用增加;2.住院期间病情加重,或出现并发症,需要进一步诊治,导致住院治疗时间延长和住院费用增加;3.既往合并有其他精神或躯体疾病,住院期间合并疾病加重而需要治疗,从而延长住院治疗时间和增加住院费用。

精神药物急性中毒临床路径表单患者姓名:性别:年龄:门诊号:住院号:住院日期:年月日出院日期:年月日标准住院日:1-7天。

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