急性百草枯除草剂中毒临床路径
急性百草枯中毒
急性百草枯中毒1.百草枯（1, 1'-二甲基-4, 4'-联毗嚏阳离子盐）国内市售多为20%的溶液，口服致死量1〜3g （即20%原液5m I即可致死），病死率通常在50%〜70%以上。
该类患者应及时交代病情。
2.百草枯可经呼吸道、皮肤、消化道及腹腔吸收，经口摄入后0.5〜2小时内达血浆浓度峰值，稀释液大面积皮肤污染和浓缩原液会阴皮肤污染也可致死，清除毒物要争分夺秒。
3.中毒早期临床症状轻微，通常仅有消化道症状，如口咽部疼痛、恶心、呕吐等，毒物接触史不明时注意鉴别诊断，血尿百草枯定性、定量检测是临床确诊的依据，也是判断预后的指标。
4.经II中毒者，立即催吐，尽早彻底洗胃，可用清水或1 %〜2%碳酸氢钠溶液，洗毕可II服或经洗胃管给吸附剂，如15%漂白土或70%的膨润土溶液1L （每100g漂白土或膨润土水溶液可吸附百草枯6g）,间断频服，亦可用活性炭50〜100g做吸附剂，再行导泻。
导泻剂可用硫酸镁、硫酸钠或甘露醇，大便排出漂白土或活性炭为导泻成功。
5.血液灌流、血液透析均能清除血液中的百草枯，血液灌流清除效率更高，应作为首选，应强化或反复进行，直到血液中不能测出百草枯，肾功能受损时宜两者联合应用。
6.早期应用糖皮质激素和免疫抑制剂可能对中重型患者有效，肾上腺皮质激素和环磷酰胺的冲击疗法降低了急性百草枯中毒的病死率，其他免疫抑制剂如硫哇喋吟也可应用，免疫抑制剂的应用方法和疗程尚在探讨，应用过程中宜注意其毒副作用。
7.服毒量是决定急性百草枯中毒的主要预后因素。
病历摘要患者，女性，20岁，口服市售克无踪原液（20%百草枯溶液）一大口后恶心、呕吐约30分钟。
朋友陪同就诊，既往体健。
查体：BP 110/70mmHg, P 75次/分，SpO2 98%, R 14次/ 分。
神清语利，双肺呼吸音清，无干湿啰音，心率75次/分，律齐，无杂音。
腹平软，上腹轻压不适，无反跳痛和肌紧张，肝脾未触及。
百草枯急性中毒肺损伤机制及治疗进展
百草枯急性中毒肺损伤机制及治疗进展【摘要】百草枯是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，但各种误服和自服可造成大量中毒死亡。
百草枯主要在肺内聚集导致急性肺损伤，最终患者因多器官功能障碍综合征（MODS）及肺纤维化所致的低氧血症死亡。
其机制不明，目前临床无特效治疗方案。
【关键词】百草枯；急性中毒；肺损伤百草枯(paraquat,PQ)又名“对草快”，“克无踪”于1962年首次生产、使用，是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，对人畜有较强的毒性。
摄入PQ后，很快被I、Ⅱ型肺泡上皮细胞主动摄取，使肺中的PQ浓度相对其他器官高10～90倍。
最终使肺组织胶原沉积、纤维细胞增生、导致不可逆的肺纤维化。
1 肺损伤机制PQ急性中毒肺损伤的机制复杂，目前认为主要有炎症反应、氧化损伤、基因异常表达等有关。
1.1 炎症反应PQ急性中毒有大量的炎症递质和细胞因子参与组织器官的损害和最终的纤维化。
彭晓东等［1］研究显示，急性PQ中毒后MODS患者血清肿瘤坏死因子TNFα及白介素IL10在24 h内明显高于正常水平；PQ肺损伤所致的炎性反应特征主要为多形核白细胞浸润，并随中毒剂量加大，浸润程度加重。
炎症递质、趋化因子等使中性粒细胞、单核巨噬细胞等炎性细胞在肺内浸润、聚集、活化，这些细胞进一步释放氧自由基、蛋白水解酶等加重肺损伤。
1.2 氧化损伤超氧阴离子在PQ急性中毒的发病机制中占有重要地位。
含有高浓度超氧化物歧化酶的细菌或其他生物有机体可抵御PQ中毒，因为超氧化物歧化酶可消除超氧阴离子毒性。
PQ进入人体内经过NADPH辅助的单电子还原为自由基，然后再与分子氧反应形成联合吡啶阳离子和超氧阴离子，后者在超过氧化物歧化酶作用下歧化形成过氧化氢。
过氧化氢在Fe存在下形成毒性更高的自由基如羟自由基，从而诱导脂质过氧化反应。
1.3 基因异常表达实验发现，PQ急性中毒后大鼠肺NFκB表达增多。
NFκB 通过调控肿瘤坏死因子和白介素等炎症因子的产生，又受其影响形成“级联放大效应”，加速炎症的形成。
急性百草枯除草剂中毒临床途径
1. 病史：百草枯摄入量>40mg／kg 2. 临床表现：出现严重的消化道症状，1-4 天出现严重的多个脏器衰竭而死 亡。 （四）治疗方案的选择 《临床诊疗指南－急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社， 2009） 1.尽早阻止毒物继续吸收：洗胃、灌入吸附剂、导泻。 2.清除已吸收的毒物：血液灌流或／和血液透析。 3.防止毒物损伤：糖皮质激素、免疫抑制剂、还原型谷胱甘肽、大剂量维 生素 C。 4.防治并发症 （五）标准住院日：（轻度中毒）14 天 ，中－重度中毒 （10-14 天） （六）进入路径标准 1.第一诊断符合急性百草枯除草剂中毒； 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响 第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.有明显影响急性百草枯除草剂中毒常规治疗的情况（如出现严重脏器衰 竭），不进入急性有机磷杀虫剂中毒临床路径。 4.口服剂量>40mg/kg(暴发型)，不进入路径。 （七）退出临床路径 患者出现以下情况之一时，应退出临床路径： 1.在实施临床路径的过程中，患者出现了严重的并发症，需要改变原治疗 方案的； 2.在实施临床路径的过程中，患者要求出院、转院或改变治疗方式而需退 出临床路径的 3.发现患者因诊断有误而进入临床路径的。 （八）急诊检查项目 1.血常规、尿常规、粪便常规 2.血糖、肝肾功能、心肌酶谱、电解质、血气分析、血型、凝血功能。 3.心电图、胸部 CT。
临床经验解读百草枯中毒的诊治规范
临床经验解读百草枯中毒的诊治规范标签：百草枯；中毒；临床病例；毒理；救治；病情评估百草枯（paraquat，PQ）是一種高效能的非选择性接触型除草剂，商品名“克无踪”“一扫光”“龙卷风”等，化学名1，1 ′-二甲基-4，4’联吡啶阳离子盐，是世界除草剂市场上第二大产品（另外一种常用除草剂为“草甘膦”，属低毒性农药，因存在耐草甘膦作物，故百草枯仍在我国农村广泛应用。
）百草枯毒性极大，但不像有机磷中毒那样有特效解毒药，中毒后死亡率极高，由于我国目前国情，在2011年6月北京会议上未达成百草枯禁止或严格限制使用的协议。
在2014年7月1日后国家已经禁止企业生产百草枯水剂，但市面上仍有较多百草枯商品存在，百草枯中毒仍是目前医院医师将面临的一大难题。
我所在的医院处于市郊，6年来共收治百草枯中毒患者约120余人，大部分患者均由于感情纠纷自杀服药，所以患者普遍年轻，要么是刚成年少年，要么是上有老下有小的家庭顶梁柱，而且很多中毒的患者在服药初期无明显临床症状，然后逐渐出现器官功能衰竭，医师看着患者一步一步走向死亡，家庭破裂，父母痛哭欲绝。
故写此综述，希望做到以下几点：1、普及百草枯中毒的诊疗规范2、普及百草枯中毒的毒理知识3、中毒者年轻人居多，尽量挽救生命，挽救家庭4、百草枯中毒预后差，治疗费用昂贵且不能报销，希望尽量减少医疗纠纷。
二、急性百草枯中毒的毒代动力学及毒理机制。
我国目前市售多为20%的溶液，加入着色剂呈蓝色、墨绿色或红色。
百草枯喷洒后起效迅速，进入土壤后迅速失活（可用陶土水洗胃），在土壤中无残留。
百草枯水溶性好，微溶于酒精，它在酸性及中性溶液中稳定，但可被碱水解（故可用2%碳酸氢钠洗胃）。
百草枯可以经消化道、皮肤和呼吸道吸收，口服成人致死量为20%水溶液5～15mL（20～40 mg/kg）左右。
百草枯在人体的毒代动力学尚不清楚，动物实验：百草枯经口摄入后在胃肠道中吸收率为5%一15%，主要吸收部位在小肠，大部分经粪便排泄（故早起导泻是重要的治疗措施）。
百草枯中毒的临床处理(傅宝华 2015-30)
河南省职业病防治研究院 主任医师
中国百草枯生产企业产品管理与社会责任关怀工作组
医生顾问 傅宝华 电话：13703719289
背景
百草枯（克芜踪，对草快）联吡啶类除草
’
’
剂，化学名1，1 -二甲基-4，4 -联吡啶阳离子盐。
二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用首次被发现
1962年市场上开始百草枯产品
百草枯 –正确使用
中毒
不是致敏物 不会沉积 不会引起诱变 不是致癌物 不致畸 不毒害神经 不破坏内分泌
50年的经验证明 百草枯可以并且已 经很安全的使用。
90年代以来，除草剂也进入我国，随之能够自行生 产后，使用已遍布全国十几个省市 用量增长, 广泛的在多种作物上使用与之同时中毒 和死亡病例也不断增加，病死率达30-50%，甚至于 高达70%左右
2016年7月1日停止水剂在国内销售和使用。
已在市场上流通的原标签产品可以销售至2013年12月31日。 各生产企业要严格按照标准生产百草枯产品，添加足量催吐剂、 臭味剂、着色剂，确保产品质量。 生产企业应当加强百草枯的使用指导及中毒救治等售后服务， 鼓励使用小口径包装瓶，鼓励随产品配送必要的医用活性炭等 产品。
百草枯中毒的发病机制
一般认为百草枯为一种电子受体，吸收后可分 布于各组织器官，特别富积于肺脏的I型和II型 肺泡细胞（由于百草枯的结构和多胺相似而被 肺泡细胞摄取）。 高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其 氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害作 用的氧。可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤 （急性或亚急性）和肾小管坏死。
临床表现与分型
急性暴发型：摄入的量大于40-55毫克百草枯
离子/公斤体重。 –即现：呕吐； –数小时至数天：腹泻、腹痛、肝衰竭和肾衰
急性百草枯除草剂中毒临床路径表单
适用对象：第一诊断为急性百草枯除草剂中毒
患者姓名：性别：年龄：门诊号：
时间
急诊抢救室处理
主要
诊疗
工作
病史：
主诉（时间、量、方式）：
体查：
病情评估并分级：轻型中重型暴发型
（小于20mg/kg为轻型，20-40 mg/kg为中重型，大于40 mg/kg为暴发型，成人口服致死量为2-6g，约为20%百草枯溶液5-15ml，1龙琥珀酸钠480mg TID）、免疫抑制剂（环磷酰胺250mg，QD）、还原型谷胱甘肽、大剂量维生素C
有误吸者给予抗感染、维持水电解质平衡
护理
工作
观察患者情况、监测生命体征、心理护理
静脉取血、口腔护理、
用药指导、体位指导
协助患者完成实验室检查及辅助检查
监测生命体征：心电监护、持续血氧饱和度监测、吸氧(常规不用）
病情变异记录
无
有，原因：
护士签名
医师签名
完善常规检查：血常规、血糖、肝肾功能、心肌酶谱、电解质、血气分析、血型、凝血功能。胸部CT、心电图
治
疗
清除毒物：彻底清除体表毒物（衣服、头发、皮肤）
洗胃（生理盐水或清水）
灌入吸附剂（洗胃后蒙脱石散30g分三次口服或鼻饲注入）
导泻（复方聚乙二醇电解质散1盒，加温开水稀释1000ml，首次600ml，余下分2次服用）以上灌入吸附剂和导泻可重复进行。
急性百草枯中毒治疗进展
• 引言 • 定义 • 临床表现 • 诊断 • 治疗进展
目录
引言
• 急性百草枯中毒是一种全身性中毒性疾病， 以急性肺损伤为主，伴有严重肝、肾等器 官损伤，重症患者多死于呼吸衰竭（呼衰） 或多器官功能障碍综合征（MODS）。近年 来，随着基础研究与临床救治实践不断进 步，国内一些学者与学会组织相继制定了 百草枯中毒诊治的各种专家共识或诊断标 准，现综述如下。
• 1、一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬 液或6%蒙脱石散水溶液100-200mL ，或者 就地取材用泥浆水100-200mL口服。
• 2、阻止毒物继续吸收：尽快脱去污染的衣 物，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发。 眼部受污染时立即用流动清水冲洗，时间
治疗进展
• 洗胃液首选清水（最佳洗胃液是白陶土悬 液或6%蒙脱石散水溶液，缺点是不利益观 察洗胃液的颜色，若洗胃前未经第一条处 理，建议先口服白陶土悬液或6%蒙脱石散 水溶液100-200mL或向胃管内推注白陶土悬 液或6%蒙脱石散水溶液100-200mL然后再用 清水洗胃，这样既能粘附毒物减少毒物吸 收又能将毒物尽快彻底排除。），也可以 用肥皂水或1%-2%碳酸氢钠溶液；伴有上消 化道出血者可用去甲肾上腺素冰盐水洗胃。
临床表现
• 百草枯中毒患者绝大多数系口服所致，且 常表现为多器官功能损伤或衰竭，其中肺 部的损害常见而突出。成人致死量为20%百 草枯水溶液5-15mL（20-40mg/kg）左右。
• 消化系统:口服中毒者有口腔烧灼感，舌、 咽、食道及胃黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难， 恶心、呕吐，腹痛、腹泻，甚至出现呕血、 便血、胃肠穿孔。部分患者中毒后2-3日出 现中毒性肝病，表现肝区疼痛、肝脏肿大、 黄疸、肝功能异常。
临床表现
急性百草枯中毒临床研究进展
➢可于摄入百草枯6小时时再次测定 ➢如仍为阴性 ➢则表明出现严重损害的可能性较小
百草枯中毒尿液百草枯检测
损伤而变性坏死，消化道充血、糜烂、 溃疡及出血；
•影响能量合成：导致还原型辅酶Ⅱ大
量氧化消耗，使许多有还原型辅酶Ⅱ 参与的生化反应无法进行，竞争性抑 制干扰呼吸链电子传递，使能量合成 减少引起细胞衰竭；
•自由基对组织的损伤：百草枯接受电
子后，经微粒体还原型辅酶Ⅱ、细胞 色素C、还原酶等催化下产生有毒的 H：O：、Of及OH一等自由基，造成 多种组织损害，早期引起肺水肿，晚 期为肺泡损伤和肺间质纤维化等病变， 导致严重的难治性低氧血症。
背景
百草枯，又名克芜综，对草快。百草枯最早合 成于1882年，最初用作氧化还原反应的指示剂， 1955年发现其除草性，1962年作为除草剂获得登记， 由于除草效果好，在土壤中无残留，开始在全世界 广泛应用。
正因其应用广泛，自服或者误服导致了大量的中毒案例。 大量摄入PQ会导致消化道腐蚀，肠道吸收后会导致肺、 肝、肾、胰脏等器官急性功能衰竭而使患者迅速死亡。幸 存者4—15 d内出现不可逆性肺纤维化后常因难治性低氧 血症而死亡。一般认为30mg／kg的剂量即可致死，死亡 率可高达90％。今尚无特效解毒剂清除PQ，同时也没有 特效螯合剂可以结合血液组织中的PQ。
N+ CH3
百草枯的理化性质及代谢
二氯化合物
1-二甲基-4，4，-联吡啶二氯化合物
CH3 N+
. cl N+ CH3
百草枯的理化性质及代谢
百草枯除草剂简介
1
2
3
◆属有机杂环类速效触杀
型除草剂与脱叶剂
•接触土壤后迅速失活 (遇
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急性百草枯除草剂中毒临床路径
一、急性百草枯除草剂中毒临床路径和标准治疗流程
（一）适用对象
第一诊断为急性百草枯除草剂中毒患者（无ICD—10编码？？除草剂意外中毒（T60.351））
（二）诊断依据《临床诊疗指南—急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，
2009年）
1.病史：短时间接触（经消化道、静脉注射等）百草枯除草剂。
2.临床表现：出现消化系统、呼吸系统和肾脏等多个脏器损伤的临床表现。
消化系统：口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂溃疡、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、便血等。
严重者出现中毒性肝病、肝功能异常。
呼吸系统：大量摄入的患者常在短期内出现呼吸困难，肺水肿，因ARD舸
死亡。
非大量摄入或经皮缓慢吸收者多呈亚急性经过，于2〜3周出现呼吸困
难，因严重的肺纤维化死于肺功能衰竭。
部分患者可发生气胸、纵隔气肿等并发症。
肾脏：血BUN、Cr 升高，常在一周内出现急性肾功能衰竭。
3.药物浓度测定：血浆百草枯浓度、尿百草枯测定（定量、定性）（有条件）。
4.排除疾病：除虫菊酯、氨基甲酸酯杀虫剂等农药中毒。
（三）分级标准
（ 1 ）轻度中毒
1.病史：百草枯摄入量<20mg／kg
2.临床表现：以黏膜烧灼，消化道症状为主，脏器损害不明显。
（2）中重度中毒
1.病史：百草枯摄入量20—40mg／kg
2.临床表现：除消化道症状外，患者出现多个脏器受损表现：1-4 天内出现肾功能、肝功能损伤，数天—2周出现呼吸衰竭。
（3）暴发型中毒
1. 病史：百草枯摄入量>40mg／kg
2.临床表现：出现严重的消化道症状，1-4 天出现严重的多个脏器衰竭而死亡。
（四）治疗方案的选择
《临床诊疗指南－急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009）
1.尽早阻止毒物继续吸收：洗胃、灌入吸附剂、导泻。
2.清除已吸收的毒物：血液灌流或／和血液透析。
3.防止毒物损伤：糖皮质激素、免疫抑制剂、还原型谷胱甘肽、大剂量维生素C。
4. 防治并发症
（五）标准住院日：（轻度中毒）14天，中－重度中毒（10-14 天）
（六）进入路径标准
1.第一诊断符合急性百草枯除草剂中毒；
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
3.有明显影响急性百草枯除草剂中毒常规治疗的情况（如出现严重脏器衰竭），不进入急性有机磷杀虫剂中毒临床路径。
4. 口服剂量>40mg/kg（暴发型），不进入路径。
（七）退出临床路径患者出现以下情况之一时，应退出临床路径：
1.在实施临床路径的过程中，患者出现了严重的并发症，需要改变原治疗方案的；
2.在实施临床路径的过程中，患者要求出院、转院或改变治疗方式而需退出临床路径的
3.发现患者因诊断有误而进入临床路径的。
（八）急诊检查项目
1.血常规、尿常规、粪便常规
2.血糖、肝肾功能、心肌酶谱、电解质、血气分析、血型、凝血功能。
3.心电图、胸部CT。
4.血、尿百草枯浓度测定。
（九）急诊抢救
1.尽早阻止毒物继续吸收：洗胃、灌入吸附剂、导泻。
2.尽早清除已吸收的毒物：血液灌流或／和血液透析。
3.监测生命体征：意识、呼吸、脉搏、血压体温等。
（十）选择用药
1.防止毒物损伤：糖皮质激素（甲强龙）、免疫抑制剂（环磷酰胺）、还原型谷胱甘肽、大剂量维生素C。
甲强龙：甲强龙500mgjX 3天+甲强龙120mg< 3天+甲强龙80mgjX 3天, 后逐渐减量
环磷酰胺：10mg/kg/d x 3天
维生素C: 10g/d x 14天，
还原型谷胱甘肽：1200mg/d x 14天
2.防治并发症：出现口腔，消化道黏膜灼伤、溃疡患者可考虑使用抗生素；维持水电解质平衡；给予胃黏膜保护剂（H2受体阻断剂或质子泵抑制剂）。
（十一）出院标准。
1.精神、食欲正常。
2.重要脏器功能基本正常（呼吸系统：静息状态下血气分析：PaQ》
70mmH；肺纤维化基本稳定，不再进展；肝肾功能基本恢复正常）。
（十二）变异及原因
1.伴有影响本病治疗效果合并症，需要进行相关诊断和治疗，导致住院时间延长。
2.病情危重，出现严重的呼吸循环衰竭，转入相应路径。
3.病情危重，出现急性肾衰竭、肝功能衰竭，需行血液净化或人工肝治疗，转入相应的路径。
4.常规治疗无效或加重，转入相应路径
急性百草枯除草剂（轻度）中毒临床路径表单适用对象：第一诊断为急性百草枯除草剂中毒
患者姓名： _______ 性别：__ 年龄：门诊号：_______ 住院号：住院日期： _年_月_日—出院日期：^^年_月_日标准住院日:3-14 天
急性百草枯除草剂（中-重度）中毒临床路径表单适用对象：第一诊断为急性百草枯除草剂中毒
患者姓名：_____ 性别：年龄：门诊号：_______ 住院号：
住院日期：_年_月—日出院日期：_年_月_日标准住院日：3-14天。