三步法确定酸碱平衡
判断酸碱平衡的六个指标
判断酸碱平衡的六个指标在医疗护理领域中，判断患者的酸碱平衡十分重要。
酸碱平衡指的是机体维持一定的酸碱度范围，使其内部液体维持在适宜的酸碱水平，保持生理活动的正常进行。
而这一酸碱平衡状态可以通过六个主要指标来判断，它们是：1.pH值。
pH值是指溶液中氢离子浓度的负对数。
pH值和氢离子浓度呈反比例关系。
一般情况下，生理正常状态下人体的pH值在7.35-7.45之间。
当pH值小于7.35时，说明机体处于酸性状态;当pH值大于7.45时，说明机体处于碱性状态。
2.细胞内外液体pH差。
人体内外液体通过细胞膜分离，两者之间的pH值称为细胞内外液体pH差。
正常情况下，细胞内外液体pH差为0.1，这是衡量细胞代谢正常与否的重要指标。
3.HC03-离子浓度。
HC03-离子浓度是指血浆中二氧化碳的离解产物碳酸氢根离子，它可以自动调节呼吸酸碱平衡。
一般情况下，HC03-离子浓度在22-26mmol/L之间，高于这个范围则表示碱性过高，低于这个范围则表示酸性过高。
4.PaCO2。
PaCO2是指动脉血中二氧化碳分压。
二氧化碳是一种产生酸性的气体，当机体代谢有问题时，其PaCO2值会发生变化。
正常情况下，PaCO2范围为35-45mmHg，当PaCO2高于45mmHg时，说明机体处于呼吸性酸中毒状态;当PaCO2低于35mmHg时，说明机体处于呼吸性碱中毒状态。
5.阴离子间隙。
阴离子间隙是指血浆中未测量的阴离子与未测量的阳离子之间的差值。
通常，健康人的阴离子间隙在10-20mmol/L之间。
当阴离子间隙增加时，可能表明机体存在代谢性酸中毒状态；当阴离子间隙降低时，则可能表明机体存在代谢性碱中毒状态。
6.BE值。
BE值是指血浆中游离氢离子和草酸离子浓度产生摩尔量对应的酸碱度的浓度差值。
正常情况下，BE值的范围为-2.5到+2.5mmol/L。
当BE值低于-2.5mmol/L时，说明机体处于代谢性酸中毒状态；当BE值高于+2.5mmol/L时，则说明机体处于代谢性碱中毒状态。
三步法判断酸碱平衡
三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？具体方法如下：第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。
PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。
第二步，看PH值和PCO2改变的方向。
同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。
第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。
正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。
例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低2×0.08）。
如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。
这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。
需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。
实例例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。
分析：第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。
第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。
第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。
结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。
例2：病人的PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。
分析：第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。
第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。
(完整版)酸碱平衡的判断方法
酸碱平衡的判断方法两规律、三推论三个概念四个步骤二规律、三推论规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。
推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡规律2：原发失衡的变化> 代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向例1：血气pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15mMol/L。
判断原发失衡因素例2：血气pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3-19mMol/L。
判断原发失衡因素三个概念阴离子间隙（AG）定义：AG ＝血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+ + UC ＝HCO3- + CL- + UAAG ＝UA －UC ＝Na+ -（HCO3- + CL-）参考值：8～16mmol意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。
2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。
血气分析报告步骤,酸碱平衡地血气判断及治疗
酸碱平衡的血气判断方法第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）；第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）；原发PaCO2↑，引起PH↓，为呼吸性酸中毒原发PaCO2↓，引起PH↑，为呼吸性碱中毒原发HCO3-↓，引起PH↓，为代谢性酸中毒原发HCO3-↑，引起PH↑，为代谢性碱中毒第三步：判断是单纯性，还是混合性。
CO3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡）（HCO3-/H2代偿公式：原发继发公式代酸：HCO3-↓，PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×1.2±2代碱：HCO3-↑， PaCO2↑ PaCO2↑值= HCO3-↑值×0.7±5呼酸：PaCO2↑， HCO3-↑急性 HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5慢性 HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.35±3呼碱：PaCO2↓， HCO3-↓急性 HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.2±2.5慢性 HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.5±2.5例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH 7.43， PaCO2 61mmHg，HCO3-38 mmHg，Na＋ 140mmol/L, Cl-74mmol/L,K ＋3.5 mmol/L。
该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×0.35]±3=31.4±3 mmol/L，但是测得值为38，说明还存在代碱。
第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中，AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。
说明：阴离子间隙（AG）公式：AG增高表明某些固定酸过多。
酸碱平衡紊乱的诊断方法3个流程图
酸碱平衡紊乱的诊断方法（3个流程图）
流程图1
正常pH：7.35~7.45
酸中毒:pHV7.35
碱中毒:pH>7.45
正常PaCO“35~45mmHg
正常HCOJ ： 22 〜26mmol∕L
阴离子间隙(AG)：Na+-(CL ÷HCO3)
正常AG：8~12
剩余AG =测得的AG—正常AG
Δ HCO；=正常HC(X -测得的HCO；
三种酸碱平衡紊乱的诊断
法则一：三种酸碱平衡紊乱包含伴原发性呼吸系统功能紊乱的代谢性酸中赤和代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不能并存
法则二:对于高AG性酸中毒.AG每增加一个单位,血清HCol水平就会下降】mmol/L 此检点有助于区分混合性代谢性酸中毒和碱中毒
计算AAG和AHCoJ
如果婀余AG>HCO∣,即表明在原发高AG代谢性酸中毒的基础上处加了代谢性碳中春
如果剩余AGVHCO,,则考虑高AG性酸中毒和正常的AG性酸中毒
法则三:如果AG > 35 ,则考虑代谢性酸中毒和代谢性城中毒
法则四：代谢性酸中毒患者,如果剁余AG + HCO,水平>30mmol∕L,则有潜在代谢性酸中毒的可能;如果轲余AG+HCO,水平V23mmol∕L,则考虑非高AG性酸中隹
流程图2流程图3。
一文读懂如何纠正酸碱失衡
一文读懂如何纠正酸碱失衡人的体液环境必须有适宜的酸碱度，才能维持正常的代谢和生理功能。
酸碱平衡紊乱通常是某些疾病或病理过程的继发性变化，会使病情更加严重、复杂。
能够及时发现和正确处理酸碱平衡紊乱，是一名呼吸科医生应该掌握的基本功。
1酸碱失衡的判断利用血气分析判断酸碱平衡紊乱，最经典的莫过于六步法了：•Step 1：根据H+、PaCO2、HCO3-三者关系判定是否存在检查误差•Step2：根据 pH 判定是酸中毒还是碱中毒•Step3：根据 pH 与 PaCO2改变的方向分清是原发、代偿•Step 4：根据代偿公式判定是单纯性还是混合性•Step 5：计算 AG 和△AG，判断有无 AG 增高。
•Step 6：判断血气分析结果是否与临床相符2呼吸性酸中毒的纠正呼吸性酸中毒是指由于CO2 排出障碍或吸入过多引起的pH 下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。
血气分析特征：pH↓，PaCO2↑，代偿后代谢性指标继发性升高，实际碳酸氢根（AB）、理论碳酸氢根（SB）及缓冲碱（BB）均↑，AB>SB，剩余碱（BE）正值↑。
呼酸的病因：引起呼酸的原因无非是通气功能障碍引起的CO2 排出受阻或外环境CO2 浓度过高导致吸入过多，如喉头水肿引起的急性呼酸或慢阻肺、哮喘引起的慢性呼酸。
防治方法：呼吸性酸中毒根据发病的时程和原因，可以分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。
急性呼酸多见于上呼吸道急性梗阻、呼吸暂停等，应迅速去除引起通气障碍的原因，改善通气功能，使蓄积的CO2 尽快排出，必要时可插管行机械通气。
慢性呼酸绝大多数是由于慢性肺部疾病引起的通气功能障碍引起，常伴慢性呼吸衰竭，以治疗原发病为主，保持呼吸道通畅，改善通气，解除 CO2 潴留。
具体措施如下：（1）抗感染治疗：反复的支气管-肺部感染是引起慢性呼吸性酸中毒的重要因素，因此经验性选择有效的抗菌药物是治疗的基础。
（2）祛痰、平喘、机械通气：在有效抗感染的基础上，应用支气管扩张剂、祛痰药物等可以使通气量得到改善、CO2 排出增加。
体液酸碱平衡的分析方法
体液酸碱平衡的分析方法体液酸碱平衡是维持人体内正常生理功能的重要指标之一，它对维持细胞代谢平衡、酶活性和蛋白质结构起着重要作用。
准确测定和分析体液酸碱平衡对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
本文将介绍一些常用的体液酸碱平衡分析方法。
一、氧化还原电位法氧化还原电位法是一种常见的分析体液酸碱平衡的方法。
它通过测定体液中的氧化还原电位来推测体液的酸碱性。
常用的测定器材是pH电极和参比电极。
pH电极用于测定体液的酸碱度，参比电极用于提供相对稳定的参比电势。
通过计算两个电极的电位差，即可确定体液的酸碱平衡程度。
二、酸碱滴定法酸碱滴定法是测定体液酸碱平衡的传统方法之一。
它是通过向体液中滴加一定浓度的酸或碱溶液，并通过检测pH值的变化来确定体液的酸碱平衡状态。
常用的滴定剂包括生理盐水和NaOH。
在滴定过程中，通过观察体液的颜色变化或使用pH计等仪器来确定滴定终点，从而得出酸碱平衡的结果。
三、气体分析法气体分析法是一种常用于测定体液酸碱平衡的定量方法。
它通过测定体液中的氧气和二氧化碳浓度来推测体液的酸碱性。
常用的仪器包括气体渗透电极和气体分析仪。
气体渗透电极用于测定体液中的氧气和二氧化碳浓度，而气体分析仪用于准确测定这些气体的含量。
通过分析氧气和二氧化碳的浓度，可以推断体液的酸碱平衡情况。
四、离子选择电极法离子选择电极法是一种常用于测定体液酸碱平衡的方法。
它通过测定体液中特定离子的浓度来推断体液的酸碱性。
常用的离子选择电极包括氢离子电极、碳酸氢根离子电极等。
这些电极可以选择性地与特定离子发生反应，从而测定体液中的酸碱离子浓度。
通过分析这些离子的浓度，可以了解体液的酸碱状态。
总结：体液酸碱平衡的分析方法多种多样，常用的方法包括氧化还原电位法、酸碱滴定法、气体分析法和离子选择电极法。
这些方法可以通过测定体液中的氧化还原电位、pH值、氧气和二氧化碳浓度以及离子浓度来推断体液的酸碱平衡情况。
这些分析方法对于疾病的诊断和治疗具有重要意义，能够帮助医生准确了解患者的体液酸碱平衡状态，为患者提供科学的治疗方案。
血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及治疗
酸碱均衡的血气断定办法第一步：看PH值,肯定酸中毒照样碱中毒（以7.35/7.45为界）;第二步：断定是呼吸性照样代谢性（联合病史）;原发PaCO2↑,引起PH↓,为呼吸性酸中毒原发PaCO2↓,引起PH↑,为呼吸性碱中毒原发HCO3-↓,引起PH↓,为代谢性酸中毒原发HCO3-↑,引起PH↑,为代谢性碱中毒第三步：断定是单纯性,照样混杂性.（HCO3-/H2CO3比值20:1,代偿以保持机体酸碱均衡）代偿公式：原发继发公式代酸：HCO3-↓,PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×±2代碱：HCO3-↑, PaCO2↑ PaCO2↑值=HCO3-↑值×±5呼酸：PaCO2↑,HCO3-↑急性 HCO3-↑值= PaCO2↑值×±慢性 HCO3-↑值= PaCO2↑值×±3呼碱：PaCO2↓, HCO3-↓急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×±慢性 HCO3-↓值= PaCO2↓值×±例：某肺芥蒂.呼衰归并肺性脑病,用利尿剂.激素等,血气及电解质成果如下：PH 7.43, PaCO2 61mmHg,HCO3- 38 mmHg,Na＋140mmol/L, Cl- 74mmol/L,K＋3.5 mmol/L.该患者为慢性呼酸,碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×0.35]±±3 mmol/L,但是测得值为38,解释还消失代碱.第四步:断定AG值区分代酸类型及是否有混杂性酸碱均衡杂乱上例中,AG=140-(38+74)=28>16(界线),显著升高,标明患者还消失酸中毒消失,所以上例中患者为三重性酸碱均衡杂乱.解释：阴离子间隙（AG）公式：AG增高标明某些固定酸过多.AG= Na＋-( HCO3-+Cl-).具体见“根本概念”（三）.一般速盼：PaCO2与HCO3-变更偏向一致者为酸碱相反性杂乱,如呼酸代碱;PaCO2与HCO3-变更偏向相反者为酸碱一致性杂乱,如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高,缺氧引起乳酸聚积）.但应当明确各单纯酸碱杂乱时的代偿转变.PH为大偏向,PaCO2为呼吸指标,HCO3-代表代谢性指标,AG代表固定酸,PaCO2和HCO3-的变更可由挥发酸和固定酸配合影响.几个根本问题与根本概念体内的酸与碱从何而来,若何代谢？（问题1）（一）.酸的起源与代谢调节进食 (三大物资) 呼吸消化接收细胞内代谢CO2H2CO3②挥发酸数分钟内施展感化,30分钟达到岑岭.但仅对C02起调节感化,不克不及缓冲固定酸)（二）.体内的碱重要来自蔬菜碱性盐情势消失酸和碱具体到各指标上是什么？接收H +的物资.+ +HCO3-H2CO3与HCO3-在统一反响两头,变更亲密相干.H2CO3为酸,HCO3-为碱.其变更对体内酸碱度1.非挥发酸的重要代谢门路; 2.酸中毒时排酸保碱,碱中毒是排碱保酸. 3.施展感化慢,但效力高,感化持久. 组织细胞影响最重要.为何HCO3-/H2CO3决议了人体的酸碱度？（问题3）-.H2CO3是权衡体内酸碱变更的根本指标,轻易测得;PH值（酸碱度）取决于HCO3-/H2CO3,20:1时PH=7.4;3.PH值取决于HCO3-/H2CO3是经由一些列庞杂的方程式得出的,并不是暗示它们是体内最多的酸和碱,而是它们的变更对体内酸碱度的影响最重要;-可直接测得,H2CO3可由PaCO2反应.为何要分为呼吸性与代谢性？（问题4）1.导致酸碱均衡的原因可以有呼吸平常引起,也可由体内代谢平常引起;2.体内的酸分为固定酸和挥发酸,挥发酸可由肺代谢,固定酸不克不及经肺代谢.几个根本概念（一）.动脉CO2分压(PaCO2)反应肺泡通气量的情形,与肺泡通气量成反比：通气缺少时升高（呼酸）,通气过度时降低（呼碱）.可代表上述H2CO3浓度,是反应酸碱杂乱的重要指标,平均值为40mmHg.当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）.（二）.AB与SBAB（现实碳酸氢盐）即现实测得的血浆HCO3-浓度,未做任何处理,是以受呼吸和代谢两方面影响;SB(尺度碳酸氢盐)即把血液经由处理后在尺度前提下（把PaCO2调为40mmHg,温度为38°C,氧分压100%）测得的HCO3-浓度,即去除过多的CO2 或加上缺掉的CO2后测得的HCO3-浓度,也即去除了呼吸身分的影响,只反应代谢身分.二者关系:正常人二者基底细等代酸时均降低,代碱时均升高;呼酸时均降低,且AB>SB,呼碱时均升高,且AB<SB.当然其变动也可由与代偿原因引起（见酸碱乱的代偿）.（三）.阴离子间隙（AG）什么是阴离子间隙,若何盘算,有何意义？AG为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值.血浆中可测定阳离子为Na＋,可测定阴离子为HCO3-.Cl-.因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的,所以：Na＋+ UC= HCO3-+Cl-+ UA,AG=UA-UC= Na＋-( HCO3-+Cl-).其升高重要为乳酸聚积.酮酸.硫酸.水杨酸等固定酸增多.减低无意义.感化:区分代酸类型.诊断混杂性酸碱杂乱.以16mmol/L为界.（四）.缓冲碱（BB）血液一切均有缓冲感化的负离子的总和.代酸时削减,代碱时升高.代酸时BE负值加大,代碱时BE正值加大.（五）.碱残剩（BE）（标态：-3.0~+3.0）用酸或碱把血液滴定到PH=7.4时用的酸或碱的量.用酸滴定标明碱过多,BE为正值,用碱滴定标明酸过多碱过少BE为负值.不受呼吸影响,反应代谢指标.酸碱杂乱机会体若何代偿？（问题5）体内的代偿重要为肺.肾.组织细胞.无论体内酸碱杂乱若何变更,机体在代偿时老是要以保持HCO3-/H2CO3的比值为目标来变更,是以其变更如下：代酸时：HCO3-↓,为了保持比值,二氧化碳分压也降低（PaCO2↓）,病人表示为呼吸加深加速（库斯莫尔呼吸）代碱时：HCO3-↑,为了保持比值,二氧化碳分压也上升（PaCO2↑）,病人表示为呼吸变浅（呼吸克制）呼酸时：PaCO2↑,为了保持比值,肾脏要排酸保碱,碳酸氢根离子浓度也上升（HCO3-↑）.呼碱时：PaCO2↓,为了保持比值,肾脏要排碱保酸,碳酸氢根离子浓度也降低（HCO3-↓）.其各自的代偿都有必定的规模,具体见血气剖析判读步调第三步中,假如不在正常代偿规模内,则解释有混杂性杂乱.酸碱杂乱时体内K＋与Ca2+若何变更？（问题6）酸中毒时,血液H+浓度升高,组织细胞对其进行代偿时,经由过程H+--K+交流,H+进入细胞内,K+从细胞内进入血液,导致高钾血症,但酸中毒改正后又可形成低钾血症又须补钾.碱中毒时相反.同理：血钾平常同样也可引起酸碱均衡掉调.钙在酸性情形中易解离,在碱性情形中多为联合钙情势.酸中毒时游离钙增多,酸中毒改正后游离钙又显著削减,可消失手足抽搐. 碱中毒时游离钙显著削减,可见手足抽搐,但轻微低钾时可表示不显著.代谢性酸中毒血液氢离子增长,和（或）碳酸氢根丧掉,引起的PH 降低,碳酸氢根离子削减.（一）.血气指标 PH HCO3-↓,AB.BB.BE 均 ,AB<SB,PaCO2代偿性 ,重要看PH. HCO3-↓.PaCO2,其余为帮助.今后各节均如斯,今后不再解释.（二）.分类/病因1.肾衰,固定酸不克不及清除 Ⅰ型,泌H 障碍Ⅱ型,HCO3-接收↓. （肠液.胰液.胆汁中HCO3-浓度高于血浆） 高钾血症,含Cl 盐摄入过多.血液稀释①休克/心跳呼吸骤停/轻微贫血/肺水肿/心衰/CO 中毒 缺氧糖无氧酵解AG 正常型酸中毒 （代偿性Cl 升高） 肾平常排酸削减HCO 3-↓排出过多 AG 增高型酸中毒（Cl 正常）②肝病乳酸运用障碍①糖尿病②轻微饥饿脂肪分化酮体③酒精中毒3.外源性固定酸摄入过多：水杨酸.氯化铵等（这些固定酸的氢离子被缓冲,残剩下酸根增多,所以AG增高）（三）.代偿1.细胞代偿,H+--K+交流,引起高钾.2.肺,呼吸加深加速,是二氧化碳分压降低.10分钟开端,30分钟可达代偿,12—24h达到岑岭.3.肾,排酸保碱.排出过多氢离子,重接收碳酸氢根离子,尿液酸化.3—5d达到岑岭,肾功效障碍时,就算感化根本不克不及施展.（四）.影响①心律掉常.心脏骤停2．H+对儿茶酚胺反响性降低血管扩大②BP(是以治疗休克时,起首要改正酸中毒,不然会导致休克加重) ATP削减3.γ氨基羟丁酸增多克制中枢③（五）.治疗1.①治疗原发病.去除诱因（肾衰.腹泻.糖尿病.药物等）②填补血容量.改正电解质杂乱如酸中毒改正后实时补钾.补钙等.③改良肾功效2.碱性药物运用① 轻者,口服碳酸氢钠② 重者,静脉填补碱性药物,重要为碳酸氢钠轻度代酸（HCO3->16mmol/L ）时可以不补.补碱应在血气监护下分次填补.呼吸性酸中毒二氧化碳排出障碍,或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高,PH 降低.（一）.血气表示PH ↓,PaCO2升高, HCO3-代偿性升高,AB.BB.BE （+）均升高,AB>SB.（二）.分类/病因 急性呼吸中枢克制（颅脑毁伤.脑炎.脑血管不测.呼吸中枢克制剂/麻醉剂过量.酒精中毒） <24h急性气道壅塞 （喉头水肿/痉挛.溺水.异物堵塞） 呼吸机麻木 （有机磷中度.重度低血钾.急性脊髓灰质炎.脊神经根炎等）急性肺水肿.气胸.肺部普遍性炎症等慢性壅塞性肺疾病.支气管哮喘（急性发生发火时可致急性呼酸） 急性 慢性>24h通风不良.呼吸机运用不当（也可为急性）（三）代偿急性：重要靠细胞表里离子交流及血红蛋白缓冲体系代偿,使HCO3-代偿性升高,但代偿限度远小于肾脏.慢性：重要靠肾代偿.>24小时,肾开端施展感化,排氢离子增长,着重接收碳酸氢根离子.3—5天才干完整施展感化.（四）影响1.心律掉常.外周血管扩大.血钾升高.（与代酸同）2①扩血管（脑血管）中断性头痛（夜间.晨起重）②肺性脑病：精力错乱,谵妄,嗜睡.晕厥,震颤等.（这些中枢症状在呼酸时较代酸更为显著）（五）治疗1.病因治疗2.发病学治疗：PaCO2敏捷降至正常（肾反响慢,来不及代偿,成果HCO3- 由代偿性升高变成绝对升高,从而消失代碱）3.慢性呼酸时（COPD/哮喘）,因为神排酸保碱感化,使HCO3-升高,应慎用碱性药物,以免引起代碱,加重高碳酸血症.代谢性碱中毒体内（细胞外液）碱增多,或酸丧掉过多引起血浆HCO3-增多,PH上升.（一）血气表示PH 减低,HCO3-升高,PaCO2代偿性升高.AB,BB,BE(+)均升高,AB>SB. （二）分类/病因 胃液丧掉（H +）经胃丧掉 同时伴随丧掉K,CL ①利尿剂使排酸增长经肾丧掉（排H +与CL,重接收HCO3-②肾上腺皮质激素过多促进排H +服用过多NaHCO3HCO3-过多 NaHCO3升高 脱水丧掉水和NaCL H —K 交流,H +内移,PH 降低.肾小管排H +增多,致反常性酸性尿肝衰竭：血氨（NH3）升高,（HCO3-和Cl 是最重要的阴离子,可以以为二者此消彼长,对于盐水反响型代碱填补Cl 可促进HCO3-的排出） （三）代偿1.组织细胞：H +--K +交流病因依据赐与盐水子女碱可否得到改正2.肺：PH 降低致呼吸中枢克制,进而呼吸浅慢.二氧化碳分压升高,保持HCO3-/H2CO3比值.（数分钟即开端起感化,12—24h 达到最大感化）3．肾：感化晚,H +.PH 升高,使肾削减泌H +,并削减对HCO3-的重接收. （四）影响无力.肌痉挛.竖立性眩晕 细胞外液量降低1.轻度,可无症状,或多尿.口渴 低血钾3. 轻微者可见以下症状对中枢克制削弱 ① 组织缺氧脑组织缺氧③ （若伴低钾,可暂无抽搐,一旦低钾改正,即产生抽搐）④H +--K +交流 低钾血症⑤（五）.治疗治疗基本病原则：促使过多的HCO3-从尿中排出 掏出代碱保持身分焦躁不安.谵妄.精力错乱.意识障碍.晕厥呼吸浅慢 手足抽搐 肌肉无力心律掉常清除浓缩性碱中毒盐水反响性:口服/经脉填补等张盐水/.促进HCO3-排出伴随轻微缺钾者：必须填补KCL 才有用.（其它阴离子不克不及代替Cl ）伴随游离钙削减者：可补CaCL2. 总之,填补Cl 即可清除HCO3-尿中PH 上升,CL 浓度增高证实有用.（特殊是反常性酸性尿者,治疗PH 前多<5.5,治疗后可>7.0/8.0）盐水抵抗性：全身水肿者:削减利尿剂的运用（呋塞米.氢氯噻嗪等）,因为它们可以促进K 和Cl 的排出.排H +削减改正碱中毒乙酰唑胺 克制 碳酸酐酶 排HCO3-排Na 增长减轻水肿肾上腺皮质增生 H +增多 肾上腺肿瘤醛固酮增多 排钾增长碱中毒库欣分解症 糖皮质激素增多呼吸性碱中毒 因为过度通气导致的血浆HCO3-降低,PH 升高. （一）血气表示抗醛固酮药物.补钾PH 升高,PaCO2降低,HCO3-代偿性降低,SB.BB.BE （-）均降低,AB<SB （二）分类/病因低氧：肺炎.肺栓塞急呼吸中枢:脑血管不测.脑炎.脑外伤.脑肿瘤,水杨酸高兴呼吸中枢性 精力身分:癔病发生发火 代谢：高热.甲亢 呼吸机运用不当肺部疾病：间质性肺疾病 慢性慢性颅脑疾病（三）.代偿急性:组织细胞代偿,氢离子外流,钾离子内流; 肾来不及代偿 慢性：肾代偿,排碱保酸. （四）.影响钾外流+肾脏排钾过多 ①低钾血症低碳酸血症 脑血管压缩 游离钙削减 ③抽搐精力性过度换气：头痛.气急.胸闷（与碱中毒无关）（五）.治疗1.治疗原发病,去除病因吸入含5%CO2的混杂气体急性嘱患者重复憋气2. 改良过度通气精力性:适量沉着剂抽搐：静脉补葡萄糖酸钙混杂性酸碱均衡杂乱呼吸（肺）和代谢（肾）同时消失问题,互相不克不及代偿,导致双重或多三重杂乱.一、呼酸+代酸（PH , HCO3-降低,PaCO2升高,K升高,AG升高,SB.BB.均降低,AB>SB）①轻微通气障碍②心跳/呼吸骤停,肺肾不克不及互相代偿,PH显著降低.③COPD+心衰④DM酮症酸中毒+肺感二、呼碱+代碱（PH ,HCO3-升高,PaCO2降低,K降低SB.BB均升高,AB<SB)①高热（呼碱）+ 吐逆（代碱）②肝衰竭血氨过高③败血症 过度通气 + 利尿剂/吐逆 ④创伤痛苦悲伤呼碱 代碱三、呼酸 + 代碱（PH 变更不大,PaCO2升高,HCO3-升高,SB.BB 均升高）COPD + 吐逆/心衰运用利尿剂慢性呼酸 氯离子.钾离子削减 碱中毒 四.代酸 + 呼碱（PH 变更不大,HCO3-降低,PaCO2降低,SB.BB 降低）常由慢性代酸患者并着急性过度通气引起 ①DM 发烧②肾衰代酸 + 呼碱 ③沾染性休克机械通气过度 ④慢性缺氧（心.肺病）⑤水杨酸/乳酸/丙酮酸 代酸 刺激呼吸中枢 通气过度五、 代酸 + 代碱（PH 及HCO3-可正常,PaCO2可正常）罕有于:1. 大量掉H.Cl 代碱 +③频仍吐逆吐逆加腹泻,伴低钾.脱水代碱 代酸 代碱①DM ②尿毒症（代酸）测量AG很重要六.三重杂乱①呼酸+AG增高性代酸+代碱②呼碱+AG增高性代酸+代碱剖析:在“五”的基本上加上急性呼吸功效障碍,平常庞杂.。
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三步法确定酸碱平衡！
2010.9.28
第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？
第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？
第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？
具体方法如下：
第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。
PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。
第二步，看PH值和PCO2改变的方向。
同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。
第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。
正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。
例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低2×0.08）。
如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。
这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。
需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。
实例
例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。
分析：
第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。
第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。
第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际PH 值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。
结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。
例2：病人的PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。
分析：
第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。
第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。
第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低3×0.08（±0.02）即为7.16±0.02，而该病人的实际PH值恰好为7.16。
结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。
例3：病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。
分析：
第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。
第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。
第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。
结论：此病人为代谢性碱中毒。