肾衰竭的中枢神经系统并发症共52页
肾衰竭的并发症
肾衰竭的并发症*导读：得了肾衰竭我们就得及时的去医院治疗，治疗后在日常的护理上也得非常注意，这样做的目的是防止疾病的复发，并减……得了肾衰竭我们就得及时的去医院治疗，治疗后在日常的护理上也得非常注意，这样做的目的是防止疾病的复发，并减少肾衰竭的并发症，这类疾病的并发症有很多，而且每种病症都很严重，但是还有很多朋友对这些并发症不是很了解，下面就一起来了解下肾衰竭的并发症都有哪些?一、神经系统症状神经系统的症状是尿毒症的主要症状。
在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。
随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。
这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
二、肾衰竭的并发症有消化系统症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。
这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。
患者常并发胃肠道出血。
此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
三、心血管系统症状慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。
由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音。
严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
四、物质代谢障碍也是肾衰竭的并发症1.糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。
造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。
慢性肾衰竭 ppt课件
糖代谢紊乱：主要表现为糖耐量减低和低血糖症。
脂代谢紊乱：高脂血症多见。
维生素代谢紊乱：维生素A水平增高、叶酸缺乏等。
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CKD渐进性发展的危险因素
高血糖控制不满意 高血压 蛋白尿（包括微量蛋白尿） 低蛋白血症 吸烟等 此外，少量研究提示，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养
不良、老年、尿毒症毒素蓄积等。
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CKD急性加重的危险因素
累及肾脏的疾病复发或加重
血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克 等）
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二、慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率
慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之 一。
美国成人CKD患病率已高达10.9%，慢性肾衰的患病率为7.6%。 我国CKD患病率约为8~10%。 近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人
类生存的重要威胁之一。
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1．水、电解质代谢紊乱
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（1）代谢性酸中毒
在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml／min，或Scr<350umol／L)患者中， 部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降， 因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中 毒。当GFR降低至<25ml／min(ScI。>350kLmol／L)时，肾衰时代谢产 物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性 (或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。
慢性肾衰竭5 ppt课件
失代偿期
肾衰竭期 失代偿期
代偿期
% of normal clearance rate of Cr
CCr GFR BUN BCr (%) (ml/min) (mmol/L) (umol/L)
25~30 25~50 9~20 178~445
Clinical 乏力、轻度贫血、夜尿多
Clinical manifestation Asymptomatic
治疗
3.控制全身性和(或)肾小球内高压力
首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦， losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述 药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol 者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用
治疗
4.其他
高脂血症治疗与一般高血脂者相同 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌 呤醇
高灌注
肾实质 损害， 部分肾 单位毁 损
高压力 高滤过
健存肾单位肾
肾
小球滤过率增 最终导致 小
加，肾小管根
球
据代偿需要改
硬
变
化
健存肾 单位进 一步减 少
尿 毒 症
病因及发病机制
健存肾单位学说 矫枉失衡学说
肾小 球滤 过率 下降
体内代 谢失去 平衡
健存肾单位对许 多物质进行代偿 调节
机体产生有 毒性的体液 因子
尿毒症期
(4)
尿毒症期
肾衰竭期 失代偿期
代偿期
% of normal clearance rate of Cr
CCr GFR BUN BCr (%) (ml/min) (mmol/L) (umol/L)
<20 <10 >28.6 >707
肾衰竭的病理学变化(病理病生理学课件)
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尿毒症（uremia）
概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌尿功能 严重障碍 终末代谢产物和内源性毒物严重潴留 水、电解质和酸碱平衡严重紊乱 某些内分泌功能失调 一系列自体中毒症状
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一、尿毒症毒素
• 毒性物质蓄积在尿毒症的发病中起着重要作 用。
• 比较公认的几种尿毒症毒素 ： （一）甲状旁腺激素（PTH） （二）胍类化合物 （三）中分子量毒素 （四）尿素 （五）胺类 （六）其他：肌酐、尿酸、酚类等。
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位 代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质 ↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能 形成→尿液浓缩功能减低；④肾远曲小管和集合管 上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
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（一）尿的变化
1.尿量的变化 （3）少尿：CRF晚期表现
机制：肾单位大量破坏，肾血流极度 ↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿。
GFR降低 钠水排出减少
钠水潴留 血容量增加
肾脏疾病 肾血流减少
肾实质破坏
肾素 血管紧张素
肾髓质PGA2 E2减少
外周阻力增加
心输出量增加 高血压
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（五）肾性贫血
发生机制： （1）促红细胞生成素减少； （2）血液中毒性物质的潴留抑制RBC合成； （3）铁和叶酸不足； （4）红细胞破坏增加； （5）出血。
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肾性急性肾衰竭病因（一）肾小 Nhomakorabea、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
1严.肾重缺持血续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→ 肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺 氧→上皮细胞损伤甚至坏死
慢性肾功能衰竭
慢性肾脏病的分期
分期 描述 GFR （ml/min/1. 73m2） 肾损伤 GFR ≥90 正常或 ↑ 肾损伤GFR 60~89 轻度↓
GFR中度↓ 30~59
1
2 3 4
5
GFR严重↓
肾衰竭
15~29
<15
一、病因 慢性肾脏疾病的年发病率约为 2‰～3‰，尿毒症的年发病率约为100～ 130/每百万人口。在西方国家糖尿病和高 血压是CRF主要原因，约为50％。我国 仍以慢性肾小球肾炎为主，依次为高血 压肾小动脉硬化症、糖尿病肾病、系统 性红斑狼疮性肾病。
（三） 心血管系统表现 心血管系统疾患是CRF常见并发症，亦 是尿毒症期的首位死亡原因。 1. 动脉粥样硬化 2. 高血压:90%容量依赖型, 10%肾素依赖 型 3. 心包炎 4. 心肌病与心力衰竭
（四）呼吸系统表现 除酸中毒所致的深大呼吸外，由于 抵抗力下降，肺部易于合并感染。特别 值得重视的是，近年来CRF病人肺结核 发生率比一般人群增高，常伴有肺外结 核 。尿毒症时可出现肺间质炎症，称为 尿毒症肺 。CRF病人亦可出现尿毒症性 胸膜炎。
慢性肾功能衰竭
武汉大学人民医院肾内科 杨定平
慢性肾脏病的定义(K/DOQI)
肾脏损伤(结构或功能异常) ≥3月,有或无
GFR下降,可表现为下面任何一条: 病理异 常或肾损伤表现:血 尿成分异常或影像学 异常 GFR<60ml/min/1.73m2 ≥3月,有或无肾损 伤证据
慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF） 是指各种原因导致肾功能持续性、进行性降 低，直至衰竭，从而出现代谢产物潴留，水、 电解质酸碱平衡紊乱以及全身各系统受累等 一系列临床症状综合征。各种肾脏疾病如持 续进展，最后均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭]PPT课件
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60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
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发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
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发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
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慢性肾衰竭患者并发神经精神症状临床分析
４ ０ ５ ５０ ２
【 要 】 目的 分 析慢 性 肾衰 竭 并 发 神 经 精 神 症 状 的原 因 。 方 法 回 顾 性 分 析 我 院 ３ 摘 ４例 出现 神 经精 神 症 状 的 慢 性 肾 衰 竭 患 者 精 神 症 状 的原 因主 要 是 尿 毒 症 毒 素 蓄 积 及 代 谢 紊 乱 ； 外 与 透 析 不 充 分 、 衡 综 合 征 、 血 此 失 脑 管 病 变 、 神 压 力 及 药物 等 因素 有 关 。结 论 慢 性 肾 衰 竭 患 者 出 现 神 经精 神 症 状 与 多 因 素 有 关 ， 积 极 治 疗原 发 病 ， 期 充 分 透 精 应 早 【 键 词 】 慢 性 肾衰 竭 ； 神 障碍 关 精 【 图分 类 号 】 Ｒ６ ２５ 中 ９ ． 【 献 标 识 码 】 Ａ 文 【 章 编 号 】 １ ７—１ ０ ２ ０ ）５０ ０ —３ 文 ６ ３５ １ （ ０ ７０ —０ ９０
经功 能 恢 复最快 ， 是康 复 治 疗 的 最佳 时机 。超 过 这 段 时间， 只要 神经 功能 还有 恢复 的迹象 ， 积极 进 行后期 应 的康 复 治疗 ， ６个月 以后 进 入平 台期 。当 然 ， 何 进一 如 步 降低 高血 压脑 出血 的病 死率 和致 残率仍 需 广 大医务 工作 者作 更 加深 入 的研 究 和努 力 。
・
９ ・
痉 挛 ， 效 改善脑 继 发性 缺 血 损 害 ， 护 脑 组 织 ， 进 有 保 促 脑 功能 恢复 ， 同时 也可 控制 血 压 ， 进残 留血 肿 的溶解 促 吸收 。另外 ， 应用 脱水 剂 ， 证 呼 吸道 通 畅 ， 强 营养 保 加 支 持 ， 持水 电解 质平 衡 ， 防感 染 ， 治 并发 症 等 在 保 预 防 高 血压 性脑 出血术 后处 理 中也是 致关 重要 的。 由于高 血 压脑 出血 的 出血 部 位绝 大 部 分位 于基 底 节 区 ， 内 其 囊 受损 导致 偏 瘫 成 了 病人 康 复 期 遗 留 的一 个 棘 手 难 题 。血 肿直 接压 迫 造成 内囊 区 的缺 血性 损 伤㈣ ， 以及 血肿 在凝 结 、 液化 和分解 过程 中产生 的众 多毒 性物 质 ， 如凝 血酶 、 体 、 红蛋 白分解 产 物 、 补 血 血浆蛋 白 、 细胞 因 子等 所 引起 的继发 性 脑损 伤 ， 使局 部 神 经元 产 生 了 均 难 以逆转 的损 害 ， 以术后 偏 瘫 也始 终 是 困扰 着 临床 所 医 生的一 个难题 。当 然 ， 不 是术 后 所 有 患 者 的偏 瘫 也 均不 能好 转或痊 愈 ， 目前 虽无 特效 疗 法 ， 但综 合 治疗对 其康 复仍 有较 积极 的意 义 。术 后 重 树 病 人 信 心 ， 用 应 高压 氧 、 神经 营养剂 等 药 物 治 疗 ， 强 肢 体 功 能锻 炼 ， 加 配合针 灸 、 理疗 、 拿 、 摩等 物理 疗法 ， 有助 于病人 推 按 均 的进一 步康 复 。有研 究表 明 ， 术后 ３个 月 ， 受损 的神 其
临床内科知识：慢性肾衰竭临床表现
临床内科知识: 慢性肾衰竭临床表现系统复习医疗事业单位考试, 需要掌握临床医学知识, 帮助大家梳理内科学相关知识-慢性肾衰竭临床表现。
慢性肾衰竭临床表现(一)水、电解质及酸碱平衡紊乱1.水代谢紊乱早期因肾小管的浓缩功能减退, 出现多尿、夜尿增多。
晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害, 随后发展为肾小球滤过减少, 出现少尿, 严重者可无尿。
2.电解质紊乱(1)早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症;(2)晚期因尿钠、钾、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症;(3)CRF时因钙摄入减少和小肠吸收障碍、维生素D代谢改变及磷的蓄积等导致低血钙;(4)高钾可并发严重心律失常;(5)低钙可致抽搐, 但当并发酸中毒时, 由于血中游离钙较高, 可不出现, 一旦补碱纠正后, 因血钙下降, 即可发生抽搐。
3.代谢性酸中毒酸性代谢产物潴留、肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低、肾小管排H+减少、肾小管造氨能力下降是代谢性酸中毒的主要原因。
常表现为乏力, 反应迟钝, 呼吸深大, 甚至昏迷。
酸中毒可加重高钾血症。
(二)各系统表现(1)消化系统食欲不振、厌食、恶心, 呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血及腹泻等。
由于进食少, 吐泻可导致或加重水和电解质紊乱。
(2)神经系统毒素蓄积, 水、电解质和酸碱平衡紊乱等可出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩、情绪低落。
晚期可出现构音困难、扑翼样震颤、多灶性肌痉挛、手足抽搐, 进而意识模糊、昏迷。
(3)血液系统肾脏产生促红素减少、存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、营养不良等是CRF时贫血的主要原因。
自细胞趋化性受损、活性受抑制, 淋巴细胞减少等导致免疫功能受损, 易致感染。
因血小板功能异常, 常有出血倾向。
(4)心血管系统血容量增加和肾素一血管紧张素一醛固酮活性增高可致血压升高, 高血压、容量负荷加重、贫血等可使心功能不全, 血尿素增高可致心包炎。
肾衰竭的5大症状
肾衰竭的5大症状
1、肾衰竭消化系统症状口渴，厌食，对肉类等高蛋白性食物有厌恶感。
恶心，呕吐，腹泻频繁，口腔表现为舌炎，口腔黏膜糜重度肾衰竭患者出现鼻出血或消化道出血。
2、肾衰竭心血管系统症状多数肾衰竭患者都有高血压，随着病情进展，血压呈上升趋势。
长期高血压还可能并发心肌炎、心包炎等疾病。
3、肾衰竭造血系统症状，肾衰竭症状主要表现为贫血，这和肾脏造血功能下降，促红细胞生成素减少等原因有关。
4、肾衰竭神经系统症状头痛、乏力、记忆力减退、注意力不集中、有少数人出现性功能减退。
晚期出现嗜睡、神志模糊、肌肉颤动、终身痛苦。
5、肾衰竭泌尿系统症状，肾衰竭早、中期出现大量泡沫样尿液，晚期夜尿增多，尿比重低。
此时不但肾脏体积缩小，大部分患者尿量开始由多变少，甚至无尿。
当然，尿量从增多到减少到无尿，需要一个过程1-2年不等。
慢性肾衰竭病人的护理Ppt【共49张PPT】
三、临床表现
神经肌肉系统
早、中、晚期表现。 尿毒症脑病（中枢神经系统异常）
淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。
“尿毒症不安腿”（周围神经异常） 下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活
动下肢。
三、临床表现
皮肤 “尿毒症面容”
顽固性皮肤瘙痒：
与尿毒症毒素、钙盐沉积于皮肤及神经末
梢炎有关。
尿素霜： 尿素在皮肤表面沉积形成结晶所致。
感染：WBC趋化、吞噬和杀菌能力减弱。
三、临床表现
呼吸系统
尿素在皮肤表面沉积形成结晶所致。
酸中毒大呼吸。 优选慢性肾衰竭病人的护理Ppt
贫血（必有症状）失血、毒素抑制RBC生
限盐限水、利尿剂、 糖尿病和高血压的患者。
尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。 系尿素等代谢产物对胃肠道粘膜刺激引起。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。 肺部和尿路感染常见。
肾功能进一步下降，出现消化道症状和贫血。
一、概 述
慢性肾衰竭分期 肾功能衰竭期：
Ccr < 25ml / min；Scr > 450umol / L； BUN > 20mmol / L；症状明显。 肾功能极度下降，出现各系统症状。
一、概 述
慢性肾衰竭分期
尿毒症期 Ccr < 10ml / min Scr > 707umol / L；
四、实验室及其他检查
¢ 肾功能 Ccr降低，Scr和BUN升高。 血Ca＋＋ ＜2mmol／L；血磷＞17mmol／L。
¢ B超 双肾缩小
五、诊断要点
三方面资料
各系统症状和体征； Ccr降低，Scr和BUN升高； B超双肾缩小。
慢性肾衰竭分期诊断