阿尔兹海默病的发病机制
阿尔兹海默病因及发病机制分析
阿尔兹海默病因及发病机制分析阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种进行性神经退行性疾病，是老年人最常见的痴呆症之一。
目前并没有找到阿尔茨海默病的确切病因，但研究表明遗传因素、蛋白质代谢紊乱、神经元炎症等均与阿尔茨海默病的发生发展相关。
阿尔茨海默病的病理特征主要表现为脑内神经纤维缠结和β淀粉样斑块的形成。
神经纤维缠结主要由Tau蛋白异常聚集形成，它是维持神经细胞稳定性和合适形态的一种蛋白质。
而β淀粉样斑块主要由β淀粉样蛋白异常沉积形成，这是一种通过不完全降解而产生的蛋白质。
这些异常蛋白质堆积在脑细胞内外，导致突触失去连接，细胞死亡和大脑功能损害。
还有一些研究发现，神经变性与炎症反应有关，神经细胞炎症反应会导致Tau蛋白异常聚集。
阿尔茨海默病遗传因素在发病中起到重要作用。
约有1%的阿尔茨海默病属于家族性遗传，这些病例与突变的阿片脂酰转移酶基因（PSEN1、PSEN2）以及阿尔茨海默病相关蛋白（APP）基因的位点突变有关。
这些突变会导致Aβ蛋白的产生增加，从而促进β淀粉样斑块的形成。
炎症反应也与阿尔茨海默病的发病机制密切相关。
研究发现，微胶质细胞、星形胶质细胞和淋巴细胞等免疫细胞在阿尔茨海默病的病变部位积累增加，这表明免疫炎症反应在疾病进展中发挥了重要作用。
炎症刺激可能通过产生促炎细胞因子、趋化性因子和氧化应激等机制，导致Tau蛋白异常聚集和神经细胞死亡。
蛋白质代谢紊乱也是阿尔茨海默病发病机制的重要因素。
研究发现，一些酶，如Tau 蛋白降解酶和β淀粉样蛋白的降解酶，会受到氧化应激和炎症因子的抑制，导致异常蛋白沉积的增加。
阿尔茨海默病的发病机制是复杂的，目前并没有找到特效的治疗方法。
对阿尔茨海默病病因和发病机制的研究提供了了解这种神经退行性疾病的基础，有望为未来的疾病治疗提供新的线索。
什么是阿尔茨海默病引起该疾病的大概机制是什么
什么是阿尔茨海默病引起该疾病的大概机制是什么阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种逐渐进行的神经退行性疾病，是老年痴呆的主要原因之一、它以记忆力丧失、认知能力下降、行为和情绪异常等症状为特征。
阿尔茨海默病的确切病因尚不明确，但研究发现与脑内淀粉样蛋白β-淀粉样蛋白（Aβ）的积累和异常代谢有关，以及Tau蛋白的异常聚集。
阿尔茨海默病的发病机制可以分为两个主要方面：Aβ蛋白淀积和Tau蛋白异常。
首先，Aβ蛋白积聚是阿尔茨海默病的一个关键因素。
正常情况下，Aβ蛋白由蛋白质APP（β淀粉样前体蛋白）在大脑中产生，并在代谢过程中被酶类清除。
然而，在阿尔茨海默病中，Aβ的产生和清除机制出现问题，导致Aβ在大脑中积累。
主要是由于酶β-分泌酶（BACE）和γ-积累酶（γ积酶）引起的，它们导致Aβ的异常合成和过量产生。
而且，Aβ蛋白的积累会引发一系列的病理变化。
首先，Aβ蛋白会形成可溶性和不可溶性的结构异常，形成淀粉样斑块。
这些斑块不仅阻碍了神经元之间的正常通信，还可诱导炎症反应，导致神经元损伤和细胞死亡。
此外，Aβ蛋白还与Tau蛋白相互作用，进一步加重Tau蛋白的异常聚集。
其次，Tau蛋白异常也是阿尔茨海默病的另一个重要机制。
正常情况下，Tau蛋白是一种微管相关蛋白，维持神经元轴突的稳定。
然而，在阿尔茨海默病中，Tau蛋白发生了异常磷酸化和聚集，形成神经纤维缠结。
这些缠结不仅导致轴突异常，阻碍正常的神经传导，而且损害细胞内的营养和代谢。
此外，Tau蛋白的异常聚集也参与了Aβ蛋白的积聚和神经炎症反应。
除了Aβ和Tau蛋白的异常积聚外，还有其他因素可能参与了阿尔茨海默病的发展和进展。
例如，炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍、神经营养信号异常等都被认为与疾病的发生和发展有关。
总的来说，阿尔茨海默病的发病机制涉及到Aβ蛋白和Tau蛋白的异常积聚以及与之相关的炎症反应等病理过程。
深入了解这些机制有助于我们寻找预防和治疗阿尔茨海默病的新策略。
阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展
阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展标签：阿尔茨海默病；病机；中西医治疗；综述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种中枢神经系统的退行性疾病，以进行性的记忆和行为障碍为主要临床表现，其与衰老显著相关，患病率随年龄的增长而攀升，病情呈进行性加重。
AD 的临床症状主要为认知功能障碍。
认知功能障碍根据疾病的发生和发展，可分为轻度、中度和重度。
轻度以近记忆障碍和人格改变常为首发最明显症状，其情绪不稳，思维缓慢，对周围人较冷淡。
到达重度时，记忆力、思维及其他认知功能皆严重受损，常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认和失用及非认知性精神症状。
据流行病学研究表明，该病的发病阶段与年龄有着一定的联系，在65岁及以上的AD患者占人群中的54%，值得注意的是，在85岁及以上老年人群中，AD患病率超过了50%[1]。
而随着人类寿命的延长，人类社会进入老龄化社会，老年性痴呆已经成为一种对人民健康危害严重的疾病[2]。
有调查显示，目前AD 已经成为导致老年人死亡的三大原因之一，2010年全球由AD造成的经济支出为6040亿美元，远高于人们治疗癌症和心脏病的经济支出[3]。
1阿尔茨海默病的发病机制11阿尔茨海默病的现代医学发病机制普遍认为AD为多因素影响的综合征，已有研究提示[4-8]，AD 可能由以下病因引起：①年龄增长；②家族史；③不良的生活方式，如吸烟酗酒、不合理饮食、缺乏锻炼、与社会交流少；④低教育水平；⑤脑血管疾病史、头部创伤史、糖尿病、冠心病、愤怒情志。
AD 通常起病隐匿，为进行性病程，逐渐加重，起病到死亡病程约6～10 年，但也有些患者认知功能障碍症状发展缓慢，病程可持续约15 年以上。
患者的年龄和家族史为最大致病危险因素。
AD的发病机制非常复杂，迄今尚未完全明确。
目前研究认为可能在AD的发生和进程中起一定作用发病机制主要集中在：神经元活动/代谢低下、神经元应激和损伤、炎症以及遗传等几方面的因素。
阿尔茨海默病发病机制的生物学研究
阿尔茨海默病发病机制的生物学研究阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是老年人常见的一种神经系统退行性疾病，由德国医生阿尔茨海默于1906年首次描述。
该病的症状包括短时记忆丧失、智力障碍、语言障碍、行动困难等，并且随着病情的发展会导致严重的认知功能障碍和行为障碍，基本上不可逆转，病因至今仍未完全明确。
本文将侧重探讨阿尔茨海默病的发病机制和生物学研究进展。
一、阿尔茨海默病的基本病理学特征阿尔茨海默病主要的病理学特征是细胞内沉积Abeta（beta淀粉样蛋白）和tau蛋白质，导致神经元的退行性变和突触的丧失。
其中Abeta是通过淀粉样前体蛋白（amyloid precursorprotein, APP）的加工过程产生的，而tau蛋白质是通过神经元胞质中的微管结构紊乱造成的。
这些病理学变化直接影响神经元的功能，并最终导致病情恶化。
二、生物学研究进展1. Abeta对神经元的毒性作用近年来的研究表明，Abeta对神经元有直接毒性作用。
Abeta沉积增加了氧化应激和炎症反应，降低了突触功能和神经元的生存能力，使得神经元退化和丧失，最终导致认知障碍。
研究发现，清除Abeta能够恢复神经元的正常功能，因此，有些治疗方法现在的重点放在清除Abeta上。
2. 过氧化物酶的作用过氧化物酶（catalase）是一种细胞内主要氧化抗氧化酶，可以降解氢过氧化物，消除自由基，减轻细胞的氧化应激损伤。
研究表明，盐酸吗啡(HM)有较好的抗氧化作用，可以通过上调神经元内的过氧化物酶产生的过氧化物酶来抵消Abeta所激活的氧化应激和炎症反应，防止神经元丧失和突触功能障碍。
3. Tau蛋白质与微管结构紊乱tau蛋白质的异常聚集和突触丧失与阿尔茨海默病的发病相关。
tau蛋白异常的磷酸化和紊乱的微管结构导致神经元退化和丧失。
研究人员发现，调控mTOR降解途径能够恢复tau蛋白正常的稳态，维护神经元的正常功能。
这个研究结果提供了理解tau蛋白异常聚集的新思路，也为阿尔茨海默病治疗提供了新的目标和方向。
阿尔兹海默病因及发病机制分析
阿尔兹海默病因及发病机制分析阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种慢性进行性神经系统疾病，是中老年人常见的神经退行性疾病，也是老年痴呆症的主要类型。
该病由德国神经病学家Alois Alzheimer于1906年首次发现并描述，以他的名字命名。
阿尔茨海默病表现为渐进性的认知和记忆障碍、行为和个性改变，最终导致病人失去独立生活的能力并丧失人格。
阿尔茨海默病的病因和发病机制仍不完全清楚。
当前研究认为，阿尔茨海默病可能与以下因素有关：1. 遗传因素：阿尔茨海默病有很强的家族聚集性，遗传基因研究已经发现，阿尔茨海默病的发生与多个基因有关，其中最重要的风险基因为APOE ɛ4（载脂蛋白 E ɛ4），该基因是阿尔茨海默病最常见的风险因素。
APOE ɛ4的携带者有更高的患病风险，并且随着携带基因的数量增加，患病的风险也会增加。
2. 神经退化：阿尔茨海默病的特征性病理改变是神经元和突触的严重损失。
具体来说，神经细胞体和树突萎缩，而突触丧失或退化，这样会导致有关认知和记忆的神经回路的功能失调。
神经退化还导致了神经元和胶质细胞中特殊的蛋白质聚集，特别是β淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白，这是阿尔茨海默病的关键特征之一。
3. 神经炎症：神经炎症可能是阿尔茨海默病发病机制中的一个重要环节，患者的大脑组织中的神经胶质细胞会释放炎症介质，引起局部神经元的炎症反应，从而加速神经退化和记忆丧失。
4. 神经递质异常：神经元通信依赖于神经递质，而许多神经递质，包括乙酰胆碱、谷氨酸和多巴胺，在阿尔茨海默病的大脑中发生异常。
神经递质改变会导致大脑神经元的功能异常，并加速神经退化进程。
总之，阿尔茨海默病的发病机制非常复杂，可能涉及到遗传、神经退化、神经炎症、神经递质异常等多个方面。
虽然目前我们还没有解决阿尔茨海默病的方法，但通过提高公众意识并加大研究力量，我们有望在未来找到有效的预防和治疗方法，帮助患者减轻痛苦并提高生活质量。
阿尔兹海默症百度百科
阿尔兹海默症百度百科简介阿尔兹海默症（Alzheimer’s Disease），是一种以失智为主的慢性进行性神经系统疾病。
该疾病以老年期为主要发病期，病程漫长，逐渐导致记忆力、思维能力和日常功能的丧失。
阿尔兹海默症是老年痴呆的最常见原因，占到所有痴呆症患者的大约60-70%。
病因与发病机制阿尔兹海默症的病因目前尚未完全明确，但有研究表明与多种因素有关。
其中，遗传因素被认为是阿尔兹海默症发病的重要因素之一。
阿尔兹海默症患者脑组织中通常存在大量异常的蛋白质沉积，包括β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和神经纤维缠结。
这些异常蛋白质沉积可以导致神经元的退行性改变和神经元损害。
此外，炎症反应、氧化应激、突触可塑性缺陷等也被认为与阿尔兹海默症发病机制密切相关。
随着研究的不断深入，人们对阿尔兹海默症病因和发病机制的认识正在不断扩展。
症状阿尔兹海默症的症状通常会在患者的认知能力下降时逐渐出现。
早期症状包括记忆力下降、学习和理解能力减退、轻度语言障碍等。
随着疾病的进展，患者可能出现认知障碍、情绪不稳定、日常生活能力下降以及行为和人格变化等症状。
在晚期，患者可能完全失去自理能力，需要持续陪护和照料。
诊断与治疗阿尔兹海默症的诊断通常是通过医生的临床评估和相关的实验室检查进行的。
医生会评估患者的认知功能、行为和日常生活能力等方面的情况，同时排除其他可能引起类似症状的疾病。
在确诊阿尔兹海默症后，治疗主要是以缓解症状和延缓疾病进展为目的。
目前，临床上常用的药物治疗包括胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
这些药物可以提高神经递质的含量，改善患者的认知功能和行为症状。
此外，心理疗法和康复护理也可以帮助患者维持日常生活能力和提高生活质量。
预防与照顾阿尔兹海默症是一种目前无法完全治愈的疾病，但一些预防和照顾措施可以帮助延缓病情的进展和改善患者的生活质量。
1.健康生活方式：保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、充足睡眠和保持社交活动等，可以帮助维持大脑的健康状态。
阿尔茨海默病
3.体育锻炼：实践证明,适当的体育锻炼有益于健康,如 坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等,有利于大脑 抑制功能的解除,提高中枢神经系统的活动水平。但要循 序渐进,量力而行,持之以恒,方可达到理想效果。除整体 性全身活动外,尽量多活动手指。
4.起居饮食：起居饮食要有规律,不能变化无常。一般应 早睡早起,定时进食,定时排便,注意保持大便的通畅。在 膳食上,一般要注意以下几点:①强调做到“三定、三高 、三低和 两成”,即定时、定量、定质,高蛋白、高不饱 和脂肪酸、高维生素,低脂肪、低热量、低盐和戒烟、 戒酒；②避免使用铝制饮具;③补充有益的矿物质。
5.钙 拮 抗剂：此类药物易于通过血-脑屏障,选择性扩张 脑血管,减少因Ca+内流造成的神经细胞损伤或死亡,从而 改善记忆和认知功能。
6、非类圆醇消炎药物：经常服用阿司匹林或消炎镇痛药 物的老年人患AD和认知障碍的危险性明显降低。小剂量 阿司匹林可以减少老年AD恶化。这是因为阿司匹林具有 增强脑血流量,防止血液凝固的作用。此外,正在研究的 非类固醇消炎药,如布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可 能成为治疗AD的有效药物。
1.轻度：近记忆障碍常为首发及最明显症状,如经常失落 物品,忘记重要的约会及许诺的事,记不住新来同事的姓 名;学习新事物困难,看书读报后不能回忆其中的内容。 常有时间定向障碍,患者记不清具体的年、月、日。计算 能力减退,如很难完成简单的计算(如100-7、 再-7的连 续运算)。思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表 现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知 力,并力求弥补和掩饰,如经常作记录,避免因记忆缺陷对 工作和生活带来的不良影响,如妥善的管理钱财和为家人 准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或家务,患者的个 人生活基本能自理。
阿尔茨海默病的遗传机制突变基因的表达和蛋白质异常
阿尔茨海默病的遗传机制突变基因的表达和蛋白质异常阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种以进行性神经退行性病变为特征的老年性痴呆症。
其临床表现主要包括记忆力减退、认知能力下降、人格及行为的变化等。
长期以来，人们一直对阿尔茨海默病的病因和发病机制进行研究，有关遗传机制和突变基因的表达以及蛋白质异常是目前研究的热点之一。
一、阿尔茨海默病的遗传机制阿尔茨海默病的遗传机制是多因素引起的，既包括遗传因素，也与环境因素密切相关。
遗传因素在阿尔茨海默病的发生和发展中起着重要作用。
研究发现，阿尔茨海默病与几个遗传相关的基因突变有关，其中包括APP、PSEN1和PSEN2基因等。
1. APP基因突变APP（Amyloid Precursor Protein）基因是编码β-淀粉样蛋白前体的基因，突变可以导致蛋白质的异常积累。
研究表明，APP基因突变通常与早发性阿尔茨海默病有关。
这些突变会引起β-淀粉样蛋白的异常积聚，形成神经纤维缠结和老年斑等病理变化。
2. PSEN1和PSEN2基因突变PSEN1（Presenilin 1）和PSEN2（Presenilin 2）基因编码蛋白质，它们是γ-分泌酶的组成部分。
γ-分泌酶能够切割APP，产生β-淀粉样蛋白。
PSEN1和PSEN2基因的突变会导致γ-分泌酶的异常活性，使β-淀粉样蛋白产生过程增加，从而导致阿尔茨海默病的发生。
二、突变基因的表达异常突变基因的表达异常是阿尔茨海默病发病机制的重要环节之一。
突变基因的异常表达涉及到转录调节、RNA剪接和蛋白质翻译等过程。
1. 转录调节异常突变基因可能导致特定转录因子的异常结合或功能改变，从而影响基因的表达水平。
这些异常调节可能导致和阿尔茨海默病相关的关键蛋白质表达不稳定或蛋白质聚集，进一步诱导细胞发生病理性改变。
2. RNA剪接异常RNA剪接是基因表达调控的重要环节，通过剪接不同的外显子可以得到多种不同的蛋白质编码形式。
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阿尔兹海默病的发病机制 Prepared on 24 November 2020
阿尔兹海默病的发病机制
摘要：阿尔茨海默病（AD）又称原发性老年痴呆症，是一种神经系统退行性疾病。
阿尔茨海默病主要有老年人患病，表现痴呆，并具有进行性和致命，使患者生活质量大幅下降，极大添加了家庭和社会负担，是一种对人类健康具有极大威胁的疾病。
阿尔茨海默病是当前医学亟待攻克的难题，科学家们正在探索AD的发病机理和治疗方法。
关键词：阿尔茨海默病、老年斑、神经元纤维缠结
阿尔茨海默病（AD）是一种不可治愈的、进行性的、致命的退行性神经系统疾病。
临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征，病因迄今尚未明确。
AD会使得神经细胞大量死亡，脑组织明显萎缩、重量变轻，破坏人的记忆能力和思维能力。
阿尔茨海默病可分为早发性和晚发性两种。
早发性AD比较少见，主要是遗传因素导致的。
大多数患者属晚发性，直接致病因子尚不清楚，随着人体衰老和环境影响会导致患病。
临床上，AD划分为三个阶段：早期、中期、晚期。
早期患者出现记忆力减退；中期性格恶化，行为异常；到晚期病人生活已不能自理，无法正常活动[1]。
据统计，全世界65岁以上人口中有500多万患有AD。
目前，中国阿尔茨海默病患者人数已居世界第一，同时也是全球增速最快的国家/地区之一，2010年中国阿尔茨海默病患者数就达到了569万，而只有21%的患者得到了规范诊断。
随着我国人口老龄化程度的不断加深，老年人口数量占全国总人口数量的比重将不断增长[2]。
65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
我国老年人口基数日益庞大，对AD的研究迫在眉睫。
一、阿尔茨海默病的脑病理
AD患者脑的宏观和微观均有明显形态改变，主要是脑萎缩，患者的脑回变窄、脑沟增宽、脑室变大。
脑萎缩始于内嗅皮层，随病情进展逐渐扩展至海马、内测颞叶、额顶区，而初级感觉和运动皮层（枕叶视皮层、中央前回和中央后回）相对保留[3]。
但脑萎缩的病人不一定就是AD。
阿尔茨海默病的特性是在显微镜下可见淀粉样蛋白斑（又称老年斑，是AD的主要病变之一）、神经元纤维缠结、神经元减少、脑淀粉样血管病等主要病理改变。
1、老年斑
神经炎性斑又称老年斑，是AD的主要病变之一。
老年斑是一种细胞外的病变，共有四种类型[4]：弥散斑，也称前淀粉样沉积，这种不含淀粉样蛋白纤丝的沉积是老年斑的初始阶段；原始斑，这种夹在正常与异常神经细胞间的聚合物由少量淀粉样蛋白组成边界不清楚，大小差别较大，斑内可见少量神经细胞；最后淀粉样蛋白则完全由淀粉样蛋白物质组成。
这些淀粉样沉积物在脑组织及脑膜的微血管上可见，又称血管淀粉样变[5]。
2、神经元纤维缠结
神经元纤维缠结是阿尔茨海默病三种神经元纤维变性的一种，也是最主要的表现。
神经元纤维缠结的一般特征是胞体内原纤维变粗、扭曲、不规则排列，甚至成一种绒球状，占据了胞质的大部分，将细胞器及细胞核挤在一起，乃至将其取代。
末期阶段神经
元纤维缠结是神经细胞解体后，由于此结构能抗拒酶水解从而遗留下来。
神经元纤维缠结的结构基础是双螺旋纤维，它们是成熟密集排列的结构，即使在强的变性剂中也很难溶解。
老年斑和神经元纤维缠结是导致痴呆的两个主要病因。
老年斑广泛分布于整个大脑皮层，海马和海马周围则较少。
随着痴呆的加重，原始的弥散斑终成为淀粉样蛋白核心的成熟老年斑。
神经元纤维缠结数量与密度将不断增加，在杏仁核、前脑基液核和脑干蓝斑和中缝大核也会逐步出现。
二、阿尔兹海默病的分子病理学
1、β淀粉样蛋白与老年斑
老年斑主要成分是淀粉样物质，它由一种淀粉样蛋白（Aβ）的多肽构成[5]。
Aβ是这些年来研究阿尔兹海默病的焦点，它来源于前体蛋白APP。
APP是一种高度保守的蛋白，在哺乳动物细胞中广泛分布，尤其在中枢神经系统中含量最高。
APP受分泌酶的切割生成Aβ多肽。
APP有三个酶切位点[6]，可能有两条剪切途径。
一个是非Aβ途径，生成的多肽对神经元的损伤有保护作用；另一个Aβ途径，Aβ具有神经毒性，它可导致细胞内钙平衡失调，降低酶的活性，抑制磷酸化过程并减少ATP形成，最终可使细胞死亡[7]。
2、神经元纤维缠结的组成
神经元纤维缠结是由PHF组成，主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
Tau蛋白主要存在于神经细胞，是一种与微小管结合的蛋白。
Tau蛋白存在6种同源异构体，源于mRNA选择性剪切造成。
PHF的tau蛋白磷酸化程度高于正常的几倍。
阿尔茨海默病患者的tau蛋白除了高度磷酸化外，还被异常糖化和糖基化。
这些因素使得PHF缠绕螺旋在一起。
三、影响AD发病的其他因素[8]
1、遗传因素
研究发现家族中患有阿尔茨海默病的，子孙患病的几率大大增高。
部分AD病例呈遗传性，属常染色体显性遗传。
目前已知道4个遗传位点，在第1、14、19、21号染色体上。
Aβ的前体蛋白基因突变导致患病是家族性阿尔茨海默病的一大原因。
APP的基因在21号染色体上，基因突变的致病机制尚不明确。
这些突变利于Aβ产生，有人认为突变使mRNA不稳定，破坏了翻译调节机制，进而使Aβ过量。
2、炎症作用
在老年斑内，除了Aβ蛋白外，还可以找到40多种特异蛋白，其中大多种是与炎症有关的蛋白质。
有人提出炎症反应如果超过一定的程度，将对神经细胞产生毒性，形成毒性循环。
以前，阿尔茨海默病的胆碱能说一直占着重要地位，特别是Meynort基底核等一些前脑底部细胞群向大脑皮质与海马投射的胆碱能系统。
前脑底部病变能降低大脑皮质层的乙碱胆碱，引起记忆障碍。
3、铝中毒
流行病学研究显示，饮用水中铝含量的高低与痴呆死亡率呈正相关。
相关研究发现AD患者脑组织中的铝水平较高，铝可导致脑组织NFT和老年斑的形成。
展望：
目前在临床上，阿尔兹海默病很难治愈，常见药物包括胆碱能药物、改善脑循环或脑代谢的药物、神经保护药物、抗氧化剂、中药等[9]。
国内外的相关研究正处于探索积累阶段。
对阿尔兹海默病的治疗是很艰难而富有挑战性的课题，科技工作者正不断努力，以求最早解决这一难题。
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