细胞周期于凋亡概要
细胞周期与细胞凋亡
细胞周期与细胞凋亡细胞是构成生命体的基本单位，它们经历着一个连续的循环，被称为细胞周期。
细胞周期由不同的阶段组成，包括有丝分裂期和间期。
细胞周期的调控对于生物体的正常发育和疾病的发生具有重要的影响。
与细胞周期相对的是细胞凋亡，这是一种程序性细胞死亡的过程，旨在维持组织的稳态和清除受损细胞。
本文将探讨细胞周期和细胞凋亡的基本概念、调控机制以及两者之间的关系。
一、细胞周期的基本概念细胞周期是指从一个细胞产生到其后代产生的完整循环。
简而言之，细胞周期可以分为有丝分裂期和间期两个主要阶段。
有丝分裂期包括有丝分裂前期、有丝分裂期、有丝分裂后期等子阶段。
在有丝分裂前期，细胞的染色体开始凝缩并变得可见。
有丝分裂期是细胞核分裂的过程，包括纺锤体形成、染色体对分以及核膜的破裂等。
最后一个阶段是有丝分裂后期，细胞膜分裂完成，并最终形成两个新的细胞。
二、细胞周期的调控机制细胞周期的调控机制非常复杂，涉及到多个细胞周期蛋白激酶、转录因子和相关的信号通路。
一个关键的调控复合物被称为Cyclin-CDK复合物，这是一个由Cyclin蛋白和Cyclin依赖性激酶(CDK)组成的复合物。
CDK的活性依赖于Cyclin的结合，不同类型的Cyclin会在细胞周期的不同阶段表达。
此外，细胞周期还受到其他因素的调控，如细胞生长和DNA损伤等。
三、细胞凋亡的基本概念细胞凋亡是一种自然发生的细胞死亡过程，它是组织稳态的关键保障和维持机制。
细胞凋亡通常可以通过细胞内的一系列信号通路来激活，如线粒体通路、死亡受体通路和内源性通路等。
在细胞凋亡的过程中，细胞会经历细胞质收缩、核膜破裂、DNA降解等一系列特征性变化。
四、细胞周期与细胞凋亡的关系细胞周期和细胞凋亡是细胞生命的两个基本过程，它们之间存在着复杂的相互作用。
一方面，细胞周期的调控可以影响细胞凋亡的发生。
在细胞周期的不同阶段，细胞对于凋亡刺激的敏感性存在差异。
例如，在有丝分裂前期，细胞对于凋亡刺激比较耐受。
细胞周期和细胞凋亡
性染料标记细胞的DNA和RNA ，通过观察这些
成分的含量变化来区分凋亡细胞。
PI染色后，由于凋亡细胞的DNA含量低于正
常的二倍体含量，会在二倍体峰前出现一个亚二
倍体峰（Sub-G1峰、凋亡峰、AP峰）。可根据
此峰的面积计算凋亡细胞的百分率。
区分细胞碎片和凋亡细胞
又称为程序性死亡
（programmed cell death, PCD）
一.细胞凋亡的特征
形态学特征： 细胞膜向外突起，细胞体积缩小 ↓ 染色质凝缩，然后断裂成碎片 ↓
形成数个大小不等的由膜包裹的凋亡小体
↓ 凋亡小体被邻近细胞吞噬
（2）细胞坏死（necrosis）
概念：细胞受到激烈的物理、化学刺激或 严重的病理性刺激后，引起的细胞损伤和 死亡。 特征：胞膜通透性增高，使细胞肿胀，细 胞器变形或肿大，细胞核破碎，最后细胞 溶解破裂，溶酶体泄漏，引起炎症反应。
凋亡细胞表面有 众多凋亡小体
3、流 式 细 胞 分 析 仪
（Flow Cytometry，FCM）
概念：
流式细胞仪是将流体喷射技术、激光技 术、空气计数、γ-射线能谱术及电子计算机 等技术与显微荧光光度计结合的一种大型的 精密仪器，它通过测量在一定波长的激光激 发快速流动的粒子（细胞或微粒）荧光和散 射激光来获得粒子的一些成分及其变化情况， 进行多参数的、快速的定量分析和分选的技 术。 FCM应用标志着细胞学、肿瘤学、免疫 学等进入了细胞和分子水平的研究。
ER膜、mi膜上。
②促进细胞增殖的基因
如：c-myc、c-abl、ras相关基因
2.死亡基因
(1)促进细胞死亡的基因 caspase基因家族： Bax基因：Bax过度表达，可拮抗bcl-2的 促进细胞增殖作用及抑制程序性细胞死 亡。
细胞周期控制与凋亡的关系分析
细胞周期控制与凋亡的关系分析细胞是人类身体构成的基本单位，它的生命活动决定了身体的健康与疾病。
细胞周期控制和细胞凋亡是细胞重要的生命过程，分别控制细胞的生长和死亡。
这两个生命过程的关系至关重要，本文将从细胞周期控制和细胞凋亡的角度探讨它们之间的关系。
一、细胞周期控制细胞周期是细胞从一次有丝分裂到下一次有丝分裂的时间间隔，由四个不同的阶段组成，分别是G1(第一个生长期)、S(复制期)、G2(第二个生长期)和M(有丝分裂期)期。
细胞周期的进行是由细胞周期蛋白依次调控的。
细胞周期蛋白是特定的酶，能够促进或抑制细胞周期不同阶段的转移。
这些酶成为细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase，CDK)，它们的活性与特定的周期蛋白一起调控细胞周期。
细胞周期蛋白与周期蛋白提供CDK的底物特定位置，从而促进或抑制细胞周期的不同转移。
因此，细胞周期蛋白对细胞周期的调节起到了重要作用。
二、细胞凋亡细胞凋亡是一种通过死亡控制细胞生命的正常生理过程。
它是细胞周期控制的重要补充，细胞凋亡不仅可以消除不正常的或有缺陷的细胞，还可以调节组织的大小和形态，以维持细胞内的稳态。
在这个正常生理过程中，细胞通过激活核心的凋亡调节蛋白(caspase)，引起细胞的自我消亡。
这些蛋白能够切断特定的细胞信号途径，导致细胞的死亡。
尽管细胞凋亡是一个正常的生理过程，但如果细胞凋亡受到异常调控，可能会导致许多疾病。
三、细胞周期控制与细胞凋亡的关系细胞周期控制和细胞凋亡是细胞内的两个关键生命过程，它们之间的关系至关重要。
在细胞周期控制的过程中，细胞周期蛋白通过与不同的周期蛋白结合，促进细胞周期的转移。
如果细胞内的细胞周期蛋白过多或过少，或者周期蛋白缺乏，可能会导致细胞周期失控，引发细胞增殖和癌症。
细胞凋亡是细胞周期控制的重要补充，适当凋亡维护细胞组织的稳态。
如果细胞凋亡调节受到干扰，可能导致细胞的不正常增生和癌症的发生。
因此，细胞周期控制和细胞凋亡的平衡是维护正常细胞生长和发育的关键。
细胞生物学中的细胞凋亡和细胞周期
细胞生物学中的细胞凋亡和细胞周期细胞是人体所有生物活动的基本单位，可以说没有细胞就没有生命。
细胞在不断地生长和分裂，因此，细胞凋亡和细胞周期是细胞生物学中重要的研究领域。
本文将分别介绍细胞凋亡和细胞周期，分析其原理和机制。
细胞凋亡是一种重要的细胞死亡形式。
细胞凋亡是一种程序化死亡过程，它与坏死的死亡方式不同。
细胞凋亡是一种通过内部程序来调控的死亡过程，因此通常被称为程序性死亡，而坏死则是一种非程序性死亡，是由于严重的物理或化学损伤导致的细胞死亡。
细胞凋亡发生的原因很多，主要包括细胞受到外部刺激、受到DNA损伤、内部代谢异常等。
细胞凋亡的原理是什么呢？在细胞凋亡中，一系列信号通路被激活，从而让细胞进入凋亡状态。
其中，线粒体起着重要的作用，它们释放出一系列调控凋亡的蛋白质，从而引起多种凋亡反应。
一些应激信号可以直接作用于线粒体，例如氧气缺乏和代谢应激等。
其他应激信号可以间接引起线粒体功能障碍，例如DNA损伤、钙离子、ROS和炎症等。
为了完整地激活凋亡过程，这些信号必须穿过多个调节层面。
信号通路的复杂性和交叉性使细胞凋亡成为非常复杂的现象。
总之，凋亡机制是一个复杂的过程，需要多种因素的影响和协调。
细胞周期是细胞的生命周期，一般分为四个阶段：G1、S、G2和M期。
G1期是生长1期，S期是DNA合成期，G2期是生长2期，M期是有丝分裂期。
细胞周期是一种基本的细胞生物学过程，它控制细胞的生长、分裂和遗传信息的传递。
在细胞周期中，细胞需要在不同的细胞周期阶段进行不同的活动。
例如，在G1期和G2期，细胞必须合成必要的蛋白质，在S期，细胞需要合成DNA。
细胞周期的调节是执行细胞周期的关键，所涉及的调节分子通常被称为细胞周期调节蛋白。
这些蛋白相互作用并被激活或抑制，从而形成一个调节网络。
大约有三种蛋白家族被广泛认为是细胞周期的主要调节因子：细胞周期蛋白（CDK）、细胞周期蛋白相关激酶（CAK）和细胞周期蛋白抑制因子（CKI）。
生物中的细胞周期与凋亡
生物中的细胞周期与凋亡细胞是生命的基本单位，而细胞周期和细胞凋亡是细胞生命中两个极为重要的过程。
细胞周期是指从一个细胞分裂到下一个细胞分裂的整个过程。
一个典型的细胞周期包括四个阶段：G1期、S期、G2期和M期。
在G1期，细胞正在增长，细胞器和分子正在进行复制。
在这个阶段，细胞需要决定是否进入下一个阶段，即S期。
如果细胞决定进入S期，它就会开始复制其DNA。
在S期，细胞复制其DNA，并准备进入下一个阶段，G2期。
在G2期，细胞再次增长并准备进入M期。
在M期，细胞进行有丝分裂或无丝分裂，将其DNA平均地分配到两个新细胞中，并最终分裂成两个新细胞。
细胞周期对生命的维持是极为重要的。
正常的细胞周期对我们的身体健康非常重要，因为它帮助我们的组织、器官和身体部位正常生长和更新。
不同类型的细胞不同的周期长度，例如皮肤细胞约为24小时，肠道上皮细胞约为2至3天，肝脏细胞长达1至2年。
在某些情况下，细胞周期可能发生异常，导致癌症等疾病的发生。
当细胞周期发生异常时，可能会导致细胞凋亡。
细胞凋亡是一个非常重要的生物学过程，它是一个自我毁灭过程，可帮助体内细胞维护平衡，并消除受损或不需要的细胞。
相比于细胞死亡，细胞凋亡是一种有序且可控的过程。
细胞凋亡可以通过两个不同的途径实现：外源性途径和内源性途径。
外源性凋亡途径在细胞的外部发生，由于细胞周围环境的变化，如细胞暴露于化学物质、辐射等有害物质，也可能引起细胞凋亡。
内源性凋亡途径可由细胞内部产生信号引起，这些信号是在细胞周期异常或细胞损伤或其他细胞病理学状况下产生的。
当这些内在信号引起细胞凋亡时，依赖的途径是线粒体途径。
线粒体途径的分子调控网络非常复杂，包括许多的蛋白质以及多种信号分子。
当细胞受到刺激时，这些信号分子会激活一系列的受体，在受体的介导下，信号转移到线粒体，使线粒体的膜通透性发生改变，释放出线粒体内部的多种信号物质，这些信号物质进一步引发一系列的下一步反应，最终导致细胞死亡。
细胞的生命周期与凋亡机制
细胞的生命周期与凋亡机制细胞是构成生命的基本单位，肆虐的癌细胞也同样由细胞在身体内不受控制的增殖而产生。
正常的细胞在一个适当的周期内经历细胞增殖期、分裂期和修复期，这些阶段构成了细胞的生命周期。
而当细胞生命周期结束或出现异常时，凋亡机制会被激活，细胞便会迅速死亡。
一、细胞生命周期细胞生命周期是细胞从诞生到死亡的一系列阶段，这个过程通常被分为五个连续的阶段，即G1期、S期、G2期、M期和G0期。
1. G1期G1阶段（又称为Gap1阶段）是细胞周期的第一个阶段，是细胞生命史的主要部分。
在这个阶段，细胞会修复变异基因，生长并合成一些准备进入细胞周期其它阶段所需的物质。
2. S期S阶段（又称为synthesis阶段）是细胞周期的第二个阶段。
在这个阶段，细胞进行DNA复制，在准备分裂前的两个染色体会复制为四个。
3. G2期G2阶段（又称为Gap2阶段）是细胞周期的第三个阶段。
在这个阶段，细胞继续生长并准备开始分裂。
在G2阶段结束时，细胞已经可以分裂了。
4. M期M阶段是细胞周期的第四个阶段，是细胞分裂的阶段。
在这个阶段，细胞会将复制了DNA的染色体分为两个相等的部分，形成两个新的细胞。
5. G0期G0阶段与其它四个阶段不同，它不是细胞周期的一个指定阶段。
在这个阶段，细胞没有准备好进入下一个周期并停止分裂。
尽管细胞进入了G0期，但它仍然可以继续生长，但不会再分裂。
二、细胞凋亡机制细胞凋亡（Apoptosis）是一种自然死亡过程，是细胞自发的有程序的死亡方式。
每个细胞都有凋亡的潜力，它可以通过一系列的信号来识别和干预细胞生命周期，具体包括以下几个步骤：1. 检测并响应信号在发生细胞损伤或者细胞周期异常的背景下，细胞会接收到一系列的信号，这些信号将会用于判断细胞是否需要凋亡。
2. 激活凋亡程序如果接收到了凋亡信号，细胞内部会产生一系列反应并激活凋亡程序。
具体来说，细胞会释放细胞凋亡因子，从而导致细胞内各种蛋白酶的激活。
细胞周期与细胞凋亡
细胞周期与细胞凋亡细胞是构成生物体的基本单位，细胞周期与细胞凋亡是细胞生命周期中两个重要的过程。
细胞周期是指细胞从分裂至再次分裂的整个过程，而细胞凋亡是指细胞主动死亡的过程。
本文将详细探讨细胞周期与细胞凋亡的定义、机制以及它们在生物体中的作用。
一、细胞周期细胞周期是细胞生命周期中的一个重要阶段，通常被分为四个阶段：G1期（细胞生长期）、S期（DNA复制期）、G2期（前期）和M期（有丝分裂期）。
这四个阶段紧密相连，因此形成了一个循环。
细胞周期的各个阶段以及转变的控制机制受到多种细胞因子、激素、营养物质等的调控。
1. G1期G1期是细胞周期的第一个阶段，也是细胞最为活跃的阶段。
在这个阶段，细胞进行生长、分化和合成DNA的准备工作。
这个阶段的持续时间因细胞类型和外部刺激而异。
G1期结束后，细胞将进入S期。
2. S期S期是细胞周期的第二个阶段，也是DNA复制的阶段。
在这个阶段，细胞的DNA复制酶活性增强，使得细胞能够合成新的DNA分子。
S期结束后，细胞将进入G2期。
3. G2期G2期是细胞周期的第三个阶段，也是细胞对S期完成的DNA进行检查和修复的阶段。
在这个阶段，细胞会检测是否有DNA损伤，以确保细胞在进入有丝分裂前的DNA完整性。
如果发现DNA损伤，细胞会进行相应的修复。
4. M期M期是细胞周期的最后一个阶段，也是有丝分裂的阶段。
在这个阶段，细胞的染色体复制以及有丝分裂的准备工作都完成了。
细胞将进行核分裂和细胞质分裂，将复制后的染色体平均分配给两个新细胞。
M期结束后，细胞再次进入G1期，细胞周期循环继续。
二、细胞凋亡细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，与细胞周期紧密相关。
细胞凋亡是一种主动性的细胞死亡过程，当细胞受到一些内外环境刺激时，会启动凋亡信号通路，触发细胞内的自毁程序，最终导致细胞死亡。
细胞凋亡的主要特点是细胞内的DNA断裂和核染色质凝集。
细胞凋亡可通过两个主要的通路来实现：内源性通路（也称为线粒体通路）和外源性通路（也称为死亡受体通路）。
细胞凋亡与细胞周期关系研究
细胞凋亡与细胞周期关系研究近些年来，随着生物技术的发展，人们对细胞的研究越来越深入。
其中，细胞周期与细胞凋亡的关系备受关注。
细胞周期是指细胞自生长至分裂再到死亡的整个生命周期，而细胞凋亡则是指因某种原因导致细胞自主死亡的现象。
那么，细胞周期与细胞凋亡之间存在着什么样的关系呢？一、细胞周期与细胞凋亡的基本概念在人的生长发育过程中，细胞的增殖和死亡不断发生。
当细胞增殖速度大于凋亡速度时，人体组织和器官会逐渐扩大，反之则会逐渐萎缩。
而细胞周期和细胞凋亡分别是控制细胞增殖与死亡的两个关键过程。
细胞周期是指细胞从一个生长阶段到下一个分裂阶段的过程。
它可以分为四个基本阶段：G1（细胞生长）、S（DNA复制）、G2（准备分裂）、M（细胞分裂）。
不同类型的细胞其周期长短不一，通常周期长的细胞更容易发生癌变。
细胞凋亡则是一种有目的的自我死亡现象。
当细胞受损或者DNA损伤过大时，细胞通过某些信号通路启动凋亡程序，自我死亡，从而避免细胞癌化等异常病变。
细胞凋亡可以分为两种类型：胶原溶解性凋亡和凝集性凋亡。
二、细胞周期与细胞凋亡是否存有联系？有研究表明，细胞周期与细胞凋亡存在一些联系。
1. G1期和凋亡在G1期内，细胞会接受来自体内外物质的信号，根据细胞情况来决定是否进入S期进行DNA复制。
如果在G1期内细胞受到DNA损伤等严重影响，细胞就会尝试进行凋亡来避免病变的发生。
这种现象也表明了G1期是DNA修复的重要阶段。
2. G2期和凋亡G2期是细胞分裂的第三个阶段，在此阶段细胞会准备完成分裂的必备物质，以确保准确分裂。
如果细胞在此阶段遇到比较严重的DNA损伤，细胞就有可能选择进入凋亡程序，而不是继续分裂。
此外，研究还发现，在一些特殊的情况下，细胞在G2期也可能触发癌变的敏感阶段。
3. M期和凋亡M期是指细胞真正开始分裂的过程，细胞会分成两个完全相同的女儿细胞。
在此期间，细胞内的各项机制都变得异常活跃，而细胞凋亡的发生也可能随时出现。
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3. G1-S转换中的蛋白质水解 SCF复合物： Skp1 、Cdc53/cullin 、 F-box(Protain) 有丝分裂的关键调控蛋白Weel也同样受到 SCF系统的调控：当Weel降解后，伴随着DNA 复制的完成，细胞进入有丝分裂期。 SCF系统的两类底物：cdc4 Sicl
4.有丝分裂中蛋白质水解 APC ： 有丝分裂后期促动因子复合物 Cdc16, Cdc23, Cdc27 Cyclin B/Cdk1：1）驱动着细胞进入有丝分裂 期，阻滞细胞完成有丝分裂； 2）灭活机制：APC催化Cyclin B降解; CDK抑制物Sic1与Cyclin B／Cdk1复合物结合; CyclinB降解
• 一、Cyclins是调控CDKs活性的最基本成分 • 特异性区域： 细胞周期素盒cyclin box：结合并激活CDK ； 特别区间：引导CDKs到特定底物／亚细胞部位。 • Cyclin蛋白功能： 激活CDKs并加强CDKs对底物的作用。 • Cyclin功能的调控： 依赖其蛋白质水平的细胞周期特异性起伏。
• Cfi1：细胞间期，核仁，直接与Cdc14结合； 使Cdc14磷酸化失活； • Cdc14：1）磷酸酶，使转录因子Swi5去磷酸化， 产生新的Sci1，后者被Cyclin B/Cdk1磷酸化而 降解； 2) 使Sci1去磷酸化，降低 CyclinB/Cdk1 活性，通过Cdh1去磷酸化，能 与APC结合，使Cyclin B降解，Cyclin B/Cdk1 复合物彻底失活。 APC 激活，使Cyclin B降解， Cyclin B/Cdk1复合物灭活和Sci1累积，使细胞出有丝 分裂后期，完成有丝分裂，进入早G1期。
三、肿瘤与细胞周期研究的重大突破 肿瘤是多基因变化导致细胞周期紊乱，细 胞失控性生长所致的一类疾病。 肿瘤是多步骤发生、多基因突变的进化性 疾病。 1. “二次打击学说”：视网膜母细胞瘤 具有一种遗传缺陷的子代只是易患肿瘤， 还需要另外的基因缺陷，才发生肿瘤。 肿瘤抑制基因从结构破坏到功能丧失。
2. 肿瘤发生发展是一个细胞克隆进化的过程 结肠癌：APC(肿瘤抑制基因), ras（信号 转导途径), p53（肿瘤抑制基因)，DCC（粘附 因子) 基因阶段性突变 癌基因、抑癌基因的功能效应，都从不同的 途径最终会聚到细胞周期机制上来，直接参与 调控或作为细胞周期调控机制的主要成分。 • 肿瘤是一类多步骤、多基因突变所致的细 胞周期调控机制破坏、细胞克隆性、进化性疾 病。
•
二、Thr 160/161 磷酸化 Thr160/161磷酸化是CDK激活的重要条件。 CAK(CDK-activating kinase)： CDK激活性蛋白激酶 1)催化亚单位蛋白激酶MO1(CDK7);Cyclin H； 2)一种CAK能使所有主要的CDK-Cyclin底物 磷酸化而激活； 3) 活性在细胞周期中无起伏状态； 4) 不是限速步骤。
• CDC2的激活过程： Cyclin B1与CDC2结合； Weel对Thr14/Tyr15进行磷酸化，抑制 CDC2的活性； CAK对Thr160/161进行磷酸化; CDC25 激活，使Thr14/Tyr15 去磷酸化； CDC2被激活。
• CDK激活条件： 1. 与特定Cyclin结合； 2. Thr14/Tyr15磷酸化及去磷酸化； 3. CAK 使Thr160/161磷酸化； 4. Cyclin-CDK活性高于CKI。 CDK失活条件： 1. Cyclin 降低； 2. Thr14/Tyr15磷酸化； 3. Thr160/161去磷酸化； 4. TGF-ß1存在（Cyclin D, E-CDK2, A ）； 5. CKI结合并失活Cyclin-CDK。
第七章
细胞周期与肿瘤
肿瘤共同特征: 细胞周期调控机制的破坏, 细胞失控性生长。 第一节 历史回顾 一、生命复制之迷被一层层揭开 第一次看见细胞； 细胞理论; 细胞生长过程:有丝分裂期、细胞间期； 1951年，细胞周期G1期、S期、G2期、M期。 传统细胞周期分析：细胞的同步化； S期或M期始末时间的观察。
细胞周期调控蛋白的降解，控制着细胞周期内 一系列事件的运行顺验证实； 1991年实验确认。
2.泛肽化介导的蛋白质水解 ： 多个泛肽链接在底物上，被蛋白酶体识别、降解 E1 激活酶： E1－泛肽羟基 硫酯结合； E2 结合酶： E3 连接酶：靶蛋白的赖氨酸残基 SCF：G1/S期 APC(anaphase promoting complex)：M期
• 流式细胞术 • 多参数流式细胞术 DNA/RNA同步分析法 成熟促进因子MPF:正常有丝分裂的启动因子 细胞分裂周期基因cdc MPF: p34cdc2/28，CDKs(细胞周期素依赖性蛋白激酶) 细胞周期素 Cyclins 二.肿瘤发生、发展研究与生命复制研究的会合 • 癌基因时代 • 抑癌基因时代 • 多基因时代、癌基因蛋白网络时代 • 肿瘤多步骤理论、DNA修复理论、细胞凋亡理论 • 细胞周期核心理论
第二节
细胞周期机制的核心— CDKs调控机制
间期：G1 、 S、G2期 有丝分裂期：M期 细胞周期调控核心机制： 依赖于细胞周期素特异性、时相性表达、 累积与分解的CDKs 的时相激活。 CDK 催化亚单位：底物结合部位 含ATP结合位点侧链
细胞周期调控核心：蛋白激酶 M期： CDC2 – cyclin B1； G2期：CDK2 – cyclin A； S期： CDK2 – cyclin E; G1期: CDK4,6- cyclin D1, D2, D3 细胞周期过程中，某一CDK含量恒定，活化 与非活化CDK的总量不变。
灭活CDK-Cyclin复合物重要机制： 1）Cyclin的去除； 2）Thr160/161 去磷酸化. 三、Thr14 / Tyr15 磷酸化和去磷酸化 是CDK 激活及失活的重要环节。 磷酸化蛋白激酶Weel , 使 CDC2上的 Thr14 / Tyr15 磷酸化；磷酸酶CDC25 使 CDC2上的 Thr14 / Tyr15 去磷酸化。