慢性铅中毒
职业性慢性铅中毒的护理
职业性慢性铅中毒的护理作者：方璇来源：《饮食保健》2015年第03期【中图分类号】R135.1+1【文献标识码】B【文章编号】2095―8439（2015）04―0143―01慢性铅中毒是铅作业工人在工业生产中长期直接接触铅烟或铅尘所致的全身性疾病。
其早期表现为卟啉代谢障碍、神经衰弱综合征和消化系统症状，中毒较重时出现贫血、腹痛，严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病，严重危害病人的身心健康，影响患者的生活和工作。
慢性铅中毒病人有以下特点：1病人以年轻人为主 ;2轻症病人较多 ;3病人心理状态较为复杂。
铅中毒病人的护理：1留取尿铅和血铅样本尿铅和血铅测定是目前临床上诊断职业性铅中毒的重要依据。
1.1收集尿铅标本：收集尿铅标本时，标本容器应经过1～5%硝酸液冲洗后用蒸馏水彻底清洗干净。
留取时间要准确，嘱病人于晨七时排完最后一次尿后留24h尿，并及时加盖，将全部尿液送检。
保证尿样尽量新鲜。
1.2正确采集血铅标本：给予患者采血前清洗局部皮肤，检查血铅瓶是否有抗凝剂，准确抽血3ml，以免影响血铅含量。
如发现医嘱检查血铅和依地酸二钠钙驱铅试验同时开始，应特别注意在驱铅试验之前抽取血铅标本，否则将影响标本的准确性。
2症状护理2.1 腹绞痛的护理：病人出现腹绞痛时应及时通知医生，遵医嘱给予止痛剂，静注10%葡萄糖酸钙，也可采用中医针灸止痛，以减轻病人痛苦。
2.2 肠麻痹的护理：如患者出现肠麻痹应局部热敷，行胃肠减压或肛管排气，对于便秘患者可予按摩脐周，严重者予开塞露通便或肥皂水灌肠。
3驱铅治疗的护理金属络合剂能与体内的铅络合成无毒的络合物从尿中排出体外，同时也可以络合钙、锌、铜、铁、镍等微量元素排出体外。
注射后病人可出现乏力、头痛、恶心呕吐、食欲减退、发冷、发热、肌肉酸痛、甚至可引起高血压、低血糖或肾脏损害。
因此，使用依地酸二钠钙驱铅治疗期间应密切观察尿常规的变化及用药后的反应，及时记录并报告医生作相应处理。
静脉注射时速度宜缓慢，以免引起静脉炎。
慢性铅中毒
（六）治疗
驱铅治疗：首选依地酸二钠钙 次选二巯基丁二酸钠 对症治疗：铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙 或皮下注射阿托品 一般治疗：适当休息，合理营养， 补充维生素
治疗处理：
防 治 原 则
轻度铅中毒 一般不必调离原工作，可作驱铅 治疗。常用依地酸二钠钙、二巯基丁 二酸钠，每天1g，静脉注射，3～4天 为一疗程，疗程间隔3天～4天。
此外，某些药品也含有铅，如樟
丹、黑锡丹治疗癫痫和支气管哮喘，
如达到中毒剂量，可引起中毒。
（四）临床表现
消化系统 神经系统 造血系统 其他
消化系统：
铅线 （PbS, 蓝黑色）、 口内金属味、 便秘、 铅绞痛（lead colic）
腹绞痛是铅中毒的典型症状之一， 表现为腹部阵发性绞割样疼痛，检查 时腹软、喜按，无固定压痛点，多伴 有呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位 蜷曲等。
毒物存在的形式：气溶胶。 气溶胶**：空气中的雾、烟、粉尘。
毒性分级（LD50/LC50）：剧毒、高毒、中等毒、 低毒
二、职业性铅中毒
接触机会 毒理作用 临床表现 诊断 预防控制
（一）理化特性
柔软、灰白色的重金属
比重11.3
400~500℃时大量铅蒸汽逸出→铅烟
诊断
我国现行的职业性慢性铅中毒诊断 及分级标准如下：
1.铅吸收：
有密切铅接触史，尿铅量增高，尚 无铅中毒的临床表现。
2.慢性铅中毒：
①轻度中毒： 除尿铅含量增高外，出现轻度神经 衰弱综合征，可伴有腹胀、腹隐痛、便 秘等症状， 尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞 增多。
②中度中毒： 在轻度中毒基础上，尚有腹绞痛、 贫血、中毒性周围神经病三者中之一， 可诊断为中度中毒。 ③重度中毒： 除以上表现外，具有铅麻痹或铅中 毒性脑病之一者，可诊断为重度中毒。
慢性铅中毒的诊断标准
慢性铅中毒的诊断标准慢性铅中毒是一种常见的职业病和环境污染病，对人体健康造成严重危害。
因其症状缓慢出现且缺乏特异性，容易被忽视和误诊。
因此，正确的诊断对于患者的治疗和预防至关重要。
慢性铅中毒的诊断主要依据临床表现、实验室检查和流行病学调查。
下面将详细介绍慢性铅中毒的诊断标准。
一、临床表现。
慢性铅中毒的临床表现多种多样，常见的症状包括头痛、疲劳、失眠、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、便秘或腹泻等消化系统症状，以及关节痛、肌肉无力、神经系统症状等。
此外，患者还可能出现贫血、高血压、肾功能损害等全身性症状。
医生应当结合患者的病史、症状和体征进行综合分析，对慢性铅中毒进行初步判断。
二、实验室检查。
实验室检查是诊断慢性铅中毒的重要手段。
常规检查包括血铅浓度、尿铅浓度、血红蛋白、血清铁、血清肌酐等指标。
其中，血铅浓度是最常用的诊断指标，正常值应低于25μg/dL。
此外，还可以进行骨髓、尿液、头发等的铅含量检测，以及神经电生理检查、影像学检查等辅助诊断手段。
三、流行病学调查。
流行病学调查是诊断慢性铅中毒的重要手段之一。
通过对患者的职业史、生活史、饮食史等进行详细调查，了解其可能的铅暴露源和途径。
同时，还需对患者所居住或工作的环境进行调查，了解周围环境中铅的污染情况。
通过流行病学调查，可以帮助医生更好地判断患者是否患有慢性铅中毒。
综上所述，诊断慢性铅中毒需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查三大手段。
医生应当根据患者的具体情况，结合这些手段进行综合分析，以确诊或排除慢性铅中毒。
在诊断过程中，医生还需排除其他可能导致相似症状的疾病，确保诊断的准确性。
最后，对于已确诊患有慢性铅中毒的患者，医生还需根据其具体情况制定个性化的治疗方案，帮助患者尽快康复。
总之，慢性铅中毒的诊断需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查等多种手段，医生应当在诊断过程中进行综合分析，确保诊断的准确性，为患者的治疗和预防提供科学依据。
铅中毒
慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。
表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。
铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。
而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。
沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。
铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。
慢性铅中毒应该如何急救
慢性铅中毒应该如何急救
*导读：对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗。
10%葡萄糖酸钙10ml，静推；阿托品0.5～1.0mg；腹部热敷；针灸足三里、中脘、内关、三阴交等。
……
对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗。
目前有肯定效果的络合剂驱铅作用强弱情况：
CaNa3DTPA(钙促排灵)CaNa2EDTA(依地酸钠钙)ZnNa3DTPA(锌促
排灵)Na2DMS(二琉基丁二酸钠)、DMSA(二琉基丁二酸)811(螯合羧酚)，具体用法如下:：CaNa2EDTA或CaNa3DTPA l.Og，静脉滴注或静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连续三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。
Na2DMS l.Og，静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连用三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。
DMSA O.5g，口服，每日三次，连用三天停药四天为一疗程，一般用三个疗程即可。
铅绞痛治疗：1、驱铅治疗，至铅绞痛控制。
2、对症治疗，10%葡萄糖酸钙10ml，静推；阿托品0.5～1.0mg；腹部热敷；针灸足三里、中脘、内关、三阴交等。
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铅中毒标准值
铅中毒的标准值依据不同的国家和组织可能有所差异。
以下是一些常见的标准值：
1. 血铅水平：
-美国环境保护局（EPA）对儿童血铅水平的规定是：
-低于50ug/dL（微克/分升）为安全水平；
- 50-74ug/dL为高铅血症；
- 75ug/dL以上则被认为是铅中毒。
-对于成人，血铅水平通常以100ug/dL作为安全上限，超过此值可能考虑为铅中毒。
2. 尿铅水平：
-职业性慢性铅中毒的诊断标准中，尿铅水平可能如下：
-轻度中毒：尿铅在100-199mg/L；
-中度中毒：尿铅在200-449mg/L；
-重度中毒：尿铅等于或高于450mg/L。
3. 发铅水平：
-发铅水平通常用于评估长期铅暴露，但具体标准可能因检测方法和实验室而异。
实际诊断铅中毒时应由专业医疗人员根据最新的临床指南和检测结果进行。
铅中毒的诊断通常需要综合考虑暴露史、临床症状和相关实验室检查结果。
慢性铅中毒
【疾病名慢性铅中毒称】【英文名chronic leadpoisoning称】【类骨科/骨内分泌、营养及代谢性疾患/中毒所致的骨关节疾患别】【 ICD 号】T56.0【概述】慢性铅中毒(leadpoisoning)是长期慢性铅接触所引起的，铅可通过胃肠道摄入或呼吸道吸入。
铅化合物可通过血液循环沉积于全身各器官，其中95%在骨骼组织和牙齿沉积。
铅主要通过尿和肠道排出。
儿童和成人均可患病，母亲接触铅可使胎儿发生铅中毒。
【流行病学】铅中毒是现今美国最常见的有毒环境所致的疾病，儿童和成人均可患病。
【病因】铅并不是人体必需的金属。
但在人类日常生活中，周围环境及饮食内均含有微量的铅，后者约为O.1～0.6g/d，仅有5%～10%被消化道吸收，污染空气中的铅可以很快被呼吸道吸收。
铅中毒是由于长期摄入或接触含铅物质引起的工人在接触铅的工业，如铅矿的开采、冶炼、焊接、印刷铸字、铅合金熔炼以及蓄电池、电缆、涂料生产过程中，由于铅以气体或粉层大量排放，可对环境造成严重污染，工业生产中，当铅被加热到400℃～500℃时，即有大量气体逸出，对人体极为有害。
在日常生活中，用含铅食具或长期摄入被铅污染的食品或饮料，如薯片、饮用水、颜料、陶瓷等，均可引起铅中毒；服用过量含铅中药如黄丹、樟丹等；或由于吸入燃烧中的电池的烟雾及类似物质；或者，较少见地，由于严重的弹伤而从子弹或铅弹中吸收了铅。
母亲接触铅可使胎儿发生铅中毒，因为怀孕12～14周铅可通过胎盘，至婴儿先天性铅中毒。
【发病机制】铅吸收进入血液后，以磷酸氢铅化合物与红细胞膜松散结合，铅在体内组织中有蓄积作用，不易溶解的磷酸铅多沉积在骨骼、牙齿和头发中，约90%～95%存在于骨骼，软组织如肝、脑、脾、肾、骨髓等处也存留小量的铅。
吸收的铅主要由肾脏排出，小部分由粪便、唾液、汗液和乳汁等排出。
正常情况下，每日摄入的铅量与排出量维持平衡，正常成人含铅总量约为100～300mg，在体内沉积于骨骼的铅并无直接危害；但当短时内吸收大量铅后，软组织中铅含量可迅速升高，产生中毒症状，当骨骼中不溶解的磷酸铅转化为可溶性磷酸氢铅进入到血液中，打破动态平衡，即可出现中毒症状，饮酒、感染、损伤可诱发这个过程。
慢性铅中毒
一、慢性铅中毒——分类1、观察对象：无铅中毒的临床表现2、轻度铅中毒：腹部隐痛、腹胀、便泌3、中度铅中毒：腹绞痛、轻度中毒性周围神经病4、重度铅中毒：铅麻痹或中毒性脑病二、慢性铅中毒——诊断依据1、职业史2、作业场所职业危害调查结果3、同作业场所工人健康检查结果4、临床表现及实验室检查结果：腹绞痛、贫血、轻度中毒性周围神经病（在轻度中毒的基础上具有以上一项表现）三、慢性铅中毒——调查内容1、生产工艺流程、所使用的原材料、产品、副产品及产生的“三废”2、作业场所的防护措施状况3、测定作业场所中有毒有害物质的浓度4、作业场所工人健康状况5、个人防护用品的使用状况6、个人卫生状况四、慢性铅中毒——职业性健康检查1、职业史2、既往史（包括用药史）3、临床表现：4、全身：乏力、肌肉关节酸痛5、神经系统：神经衰弱、周围神经炎、记忆减退6、消化系统：腹泻或便秘、腹绞痛、食欲不振7、血液及造血系统：贫血、铅容8、口腔：铅线9、实验室检查：肝功能、红细胞、尿铅、血铅、血红蛋白、尿ALA、ZPP、EP五、慢性铅中毒——处理原则1、治疗原则：①使用金属络和剂进行驱铅治疗②对症治疗2、其它处理：①观察对象：可继续工作，3-6月复查②轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作，不必调离③重度中毒：必须调离铅作业，根据病情给予治疗和休息。
劳动能力鉴定按GB/T16180处理。
六、慢性铅中毒——调查报告1、生产工艺流程、所使用的原材料、产品、副产品及产生的“三废”2、作业场所的防护措施状况3、测定作业场所中有毒有害物质的浓度4、作业场所工人健康状况5、个人防护用品的使用状况6、个人卫生状况7、病因分析8、建议应采取的预防措施七、苯中毒——诊断依据1、职业史2、作业场所职业危害调查结果（原料、浓度）3、临床表现及实验室检查结果八、苯中毒——原则性处理措施1、及时报告当地卫生行政部门2、应立即停止生产，封闭现场3、现场调查4、作业场所工人健康状况调查5、作出结论，提出建议九、苯中毒——分类1、急性苯中毒：轻度、重度2、慢性苯中毒：轻度、中度、重度（白细胞在急性轻度苯中毒时，正常或轻度升高；急性重度苯中毒时先升高再降低，仅能供参考）十、急性苯中毒——处理原则1、诊断原则：短期大量吸入高浓度苯蒸气；有意识障碍；分为轻、重二种2、处理原则：移至空气新鲜处；脱去被污染衣物；用肥皂水清洗污染皮肤；注意保暖3、治疗原则：急性期注意卧床休息。
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职业性慢性铅中毒中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所黄金祥职业性慢性铅(lead，Pb)中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统损害为主的全身性疾病。
一、诊断及分级标准(一)轻度中毒1.血铅≥2.9 μmol/L（0.6 mg/L、600 μg/L）或尿铅≥0.58 μmol/L（0.12 mg/L、120 μg/L）；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿δ-氨基-r-酮戊酸(δ -ALA)≥61.0 μmol/L（8mg/L、8000 μg/L）者；②血红细胞游离原卟啉（EP）≥3.56 μmol/L（2 mg/L、2000 μg/L）；③红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2. 91 μmol/L （13.0 μg/gHb）；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
2.诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86 μmol/L（0.8 mg/L、800 μg/L）或4.82 μmol/24小时（1mg/24小时、1000 μg/24小时）者，可诊断为轻度铅中毒。
(二)中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病。
(三)重度中毒具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病。
二、诊断依据根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。
(一)职业接触铅为柔软略带灰白色的重金属。
职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼，含铅金属和合金的熔炼，蓄电池制造，印刷业铸字和浇板，电缆包铅，自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，拆修旧船、桥粱、建筑物时的焊割作业等。
此外，在用铅化合物作颜料、釉料、油漆、橡胶、塑料、玻璃、陶瓷、炸药等工业也可有职业接触。
国内以铅熔炼、蓄电池制造行业发生铅中毒的人数较多。
(二)临床表现职业接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒。
因中毒程度不同，可有不同的临床表现，通常呈隐匿发展过程，以神经、消化和造血系统损害的临床表现为主。
1.神经系统(1)中枢神经系统：早期症状多不明显，且无特异性。
可有头痛、头晕、乏力、健忘、睡眠障碍等类神经症的表现。
重症患者可发生中毒性脑病，开始先表现为反应迟钝、注意力不集中、抑郁、孤僻、少语、易激动、定向力障碍等，进而表现为剧烈头痛、恶心、呕吐、视力模糊、烦躁、谵妄、昏迷、癜痫样抽搐等。
(2)周围神经系统：铅对周围神经系统的损害，以运动功能受累较著，主要表现为伸肌无力，重者出现肌肉麻痹，亦称“铅麻痹”，如垂腕、垂足。
有些患者可有关节肌肉疼痛，伴有肢端麻木和四肢远端呈手套袜套样浅感觉障碍。
2.消化系统(1)消化不良：铅易引起消化系统分泌和运动功能异常，出现消化功能障碍。
可有口内金属味、食欲减退、腹胀、腹部隐痛、便秘等。
(2)腹绞痛：为铅中毒特征性临床表现。
发作前常有腹胀或顽固性便秘。
为突然发作的腹绞痛，部位多在脐周，疼痛呈持续性伴阵发性加重，每次发作约持续数分钟至数小时。
因疼痛剧烈，患者面色苍白、焦虑、急躁不安、出冷汗，并常弯腰曲膝，手按腹部以减轻疼痛。
体检时，腹部平坦，腹壁可稍紧张，但无固定压痛点，无明显反跳痛，肠鸣音多减弱，也可正常或阵发性增强。
发作时，可伴有呕吐、血压升高和眼底动脉痉挛。
3.造血系统铅可影响血红蛋白的合成，在铅中毒早期可见到因卟啉代谢障碍引起的尿δ -ALA排出增多、血红细胞EP或ZPP增高。
中度铅中毒患者可出现贫血，多为低色素性正常细胞型贫血，亦有呈小细胞型者。
铅中毒性贫血多属轻度，白细胞与血小板一般无明显异常。
4.其他少数慢性铅中毒者尚可出现肾损害。
早期主要表现为近端肾小管的功能异常，出现低分子量蛋白尿，如尿β2微球蛋白排出量增高，以后可见肾小球滤过率及内生肌酐清除率降低，个别较重者后期可能导致肾功能不全。
(三)实验室检查铅中毒常用的实验室检查指标可分为两类：(1)直接反映机体接触量和(或)贮存在体内软组织中的量，例如，血铅(PbB)、尿铅(PbU)和应用络合剂后的尿铅排泄量等；(2)反映接触铅后引起的早期生物学效应，例如，红细胞EP和ZPP、红细胞δ - 氨基-γ- 酮戊酸脱水酶(ALAD)、尿δ -ALA等。
1.血铅血铅为接触铅首选的检测指标，主要反映近期接铅量和软组织中铅含量。
铅引起的生物效应，如EP、ZPP、尿δ-ALA、周围神经传导速度和神经行为学等改变与血铅浓度有较密切的关系。
血铅浓度在职业接触铅后很快升高，在接触数周至数月后逐渐达到并保持一定水平。
脱离接触后，血铅的清除分为三相。
第一相半减期为35天~40天，主要是从软组织和红细胞中排出的；第二和第三相半减期分别为6个月~12个月和10年~20年，均主要反映骨骼清除铅的速率。
非职业接触成人血铅浓度一般为0.25~0.75 μmol/L(50~150 μg/L)，城市人群通常比农村人群高，吸烟者比不吸烟者高。
我国20世纪90年代对12个城市非职业接触成人的调研结果，血铅范围为0.05~1.61 μmol/L(10~322 μg/L)，几何均值为0.405 μmol/L(81μg/L)，95 %上限为0.935 μmol/L(187 μg/L)。
儿童体内铅的负荷量随年龄而增高，美国CDC建议儿童血铅限值为0.5 μmol/L(100μg/L)。
2.尿铅尿铅为反映近期铅吸收量的指标。
因受液体摄入量和肾功能等因素的影响，尿铅浓度比血铅波动范围要大。
我国1991-1993年对全国不同地区非职业接触铅劳动者1588名调研结果，尿铅范围为12.5~314 nmol/L(2.5 ~ 62.8 μg/L)，几何均数为45.5 nmol/L(9.1μg/L)，95%容许上限为160 nmol/L(32 μg/L)。
美国非职业接触者尿铅浓度为50~250 nmol/L(10~50μg/L)。
15个国家542名正常人尿铅值95 %在325 nmol/L(65 μg/L)以下。
国外报道，非职业接触者经肌酐校正后尿铅一般<27.5 μmol/mol 肌酐(50 μg/g 肌酐)。
铅作业工人在工作场所接触尚可耐受的剂量时，铅排泄量并不立刻明显增高，约有10天的延迟期，其后尿铅逐渐增高，在接触1个月后达到一定水平。
当血铅浓度为2.5 μmol/L时，尿铅约为82.5 μmol/mol 肌酐(150 μg/g肌酐)。
3.驱铅试验驱铅试验在一定程度上反映体内可络合的铅负荷量。
一般在怀疑存在铅中毒而不能确诊时进行。
对已脱离铅作业或近期接铅量减少的工人而言，驱铅试验往往较其他检查指标更有诊断价值。
有人比喻CaNa2EDTA驱铅试验是软组织铅负荷的“化学性活组织检查”。
根据2002年颁布的铅中毒诊断国家标准，接触铅工人驱铅试验的尿铅≥3.86 μmol/L或4.82μmol/24小时者，可诊断为轻度铅中毒。
4.血液中EP和ZPP 血液中EP和ZPP与体内铅负荷量的关系比血铅及尿铅密切，两者均可反映过去一段时间接触铅的水平。
在职业和环境医学中主要用作筛检指标。
非职业接触者血EP和ZPP上限值多在0.72~1.42 μmol/L(400~800 μg/L)和0.72 ~1.60 μmol/L(450~1000 μg/L)之间。
接触一段时间或一定量铅后，因铅对血红素合成酶(亚铁络合酶)的抑制作用，使原卟啉IX不能与Fe++结合，导致游离EP增加，其与锌结合，使ZPP也增加。
一般女工血铅>0.75~1.0 μmol/L(150~ 200μg/L)、男工血铅>1.25 ~ 1.5 μmol/L(250 ~ 300μg/L)时，EP开始增加。
随着血铅浓度的增高，女工血EP或ZPP的增加比男工更显著。
在接触铅比较恒定时，血铅浓度3.0 μmol/L(600 μg/L)男工相应的EP浓度为5.33 μmol/L(3000 μg/L)、女工为6.25~7.12 μmol/L(3500 ~ 4000 μg/L)。
轻度的缺铁性贫血、遗传性红细胞生成性原卟啉症也可使EP和ZPP增高。
在评价时，要加以鉴别。
5.尿δ-ALA 尿δ-ALA排出量增加是铅抑制ALAD后，造成过多的δ-ALA在组织蓄积的结果。
其也反映铅对血红素合成的干扰，系铅引起的生物效应指标之一。
职业性接触铅工人血铅>2.0 μmol/L时，尿δ-ALA开始增高，并与血铅浓度密切相关。
尿δ-ALA的特异性较尿粪卟啉高，但敏感性低于EP及ZPP。
当尿δ-ALA 为63 mmol/mol 肌酐(10 mg/g 肌酐)时，相应的血铅均数为3.0 μmol/L。
国内外报道的尿δ-ALA参考值上限多在22.9~ 45.8 μmol/L(3~6 mg/L) 。
6.其他指标尿粪卟啉敏感性和特异性较差，用作早期诊断不够理想。
血ALAD因太敏感，不适合作个体诊断指标，可作为环境评价和上岗检查指标。
红细胞精氨酸酶和嘧啶-5’核苷酸酶尚未积累充分的剂量-反应关系资料，有待进一步探讨。
国外尚用X荧光法直接测定活体骨骼中铅含量，来估价体内负荷量，国内尚未开展此项工作。
(四)诊断及鉴别诊断慢性铅中毒的诊断必须依据职业接触史、现场职业卫生调查、临床表现和实验室检查结果，并排除其他疾病。
诊断分级应执行现行的《职业性慢性铅中毒诊断标准》(GBZ37-2002)。
铅中毒性腹绞痛者应与阑尾炎、胆道蛔虫症、胆石症、胃穿孔、肠梗阻、输尿管结石、血卟啉病等相鉴别。
铅引起的贫血应与缺铁性贫血和溶血性贫血相鉴别。
铅性脑病应与脑炎、脑肿瘤和其他化学物引起的中毒性脑病相鉴别。
铅引起的周围神经病要除外药物性、其他化学物中毒及糖尿病、感染性多发性神经炎等疾病。
详细询问铅化合物的接触史，结合临床表现和血铅、尿铅等生物标志物的测定结果有助于明确诊断。
三、处理原则(一)治疗慢性铅中毒诊断确定后，应暂时脱离接触，并进行驱铅治疗。
1.驱铅治疗中毒患者应根据具体情况，用金属络合剂进行驱铅治疗，如注射依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠等，或口服二巯丁二酸。
一般3～4日为一疗程，二疗程间隔停药3～4日[参见本书第一章第三节（四）特殊解毒剂]。
所用剂量及疗程应根据患者临床表现、用药后尿铅的排出量等具体情况结合药物的品种而定。
轻度铅中毒治疗一般不超过3~5个疗程。
2.对症治疗腹绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或肌内注射阿托品。
铅中毒性脑病、周围神经病和贫血的治疗可参见本书第二章第一、五节。
在对症治疗同时应给予驱铅治疗。
(二)其他处理1.轻度、中度中毒治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。
2.重度中毒必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。
如需劳动能力鉴定者按GB/T16180处理。
四、正确使用诊断标准的要点(一)适用范围1.《职业性慢性铅中毒诊断标准》(GBZ37-2002)适用于职业活动中接触铅烟或铅尘引起的慢性铅中毒的诊断及处理，非职业性成人慢性铅中毒的诊断和处理亦可参照使用。