肾小管酸中毒诊疗指南
肾小管酸中毒的诊断
Tubular maximum: serum HCO314-18mEq/L
pRTA的治疗
• 口服碳酸氢盐，10～15mEq/kg/d。 • 补钾，枸橼酸钾或氯化钾。 • 氢氯噻嗪，可提高HCO3-的tubular maximum。
dRTA的分类
• 原发性dRTA
AE1突变，AR或AD方式遗传， A型闰细胞HCO3-吸收障碍。 H+-ATPase基因突变，AR方式 遗传，分泌氢障碍，伴有感音 性耳聋。
Drug Saf 2010(33):5
阴离子间隙(anion gap, AG)
• AG系血浆中未测阴离子(UA)与未测阳离子 (UC)的差值。
• Na++UC=(cl-+HCO3-)+UA AG=UA-UC= Na+- (cl-+HCO3-)
• AG正常值为8～16mmol/L，平均12mmol/L
• 常表现乏力、麻痹 • 骨软化症导致骨痛、骨折 • 血HCO3-轻中度下降 • 肾结石：较少发生，尿枸
橼酸浓度及远端肾小管酸 化功能正常。
• Fanconi综合征：尿酸、 尿糖、氨基酸、磷大量丢 失。
• smearuximmuHmC，O3尿-超p过H值tu＞bu5la.3r • smearuximmuHmC，O3尿-低p于H值tu＜bu5la.3r。
肾小管酸中毒的诊治
Renal Tubular Acidosis : clinical approach
肾脏内科 王坤
肾脏与机体酸碱平衡
• 每天蛋白质代谢产生的固定酸~1mEq/kg。 • 肾脏通过结合氨泌氢，生成缓冲碱基HCO3- 。 • NAE=可滴定酸+NH4+-HCO3-。
肾小管酸中毒诊断标准
肾小管酸中毒诊断标准肾小管酸中毒（RTA）是一种由肾脏功能障碍引起的酸碱平衡失调的疾病。
肾小管酸中毒的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和尿液分析等方面。
在临床上，患者可能出现乏力、骨质疏松、肌肉无力、呼吸急促等症状，但这些症状并不具有特异性。
因此，实验室检查和尿液分析成为肾小管酸中毒诊断的重要依据。
实验室检查主要包括血气分析和电解质检测。
血气分析可以显示患者的血液酸碱平衡状况，包括血液pH、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐浓度等指标。
肾小管酸中毒患者的血液pH通常低于正常范围，二氧化碳分压和标准碳酸氢盐浓度也可能异常。
电解质检测可以显示患者的血清钾、钠、氯等电解质水平，肾小管酸中毒患者常常伴有高血钾、低血钠和低血氯的情况。
尿液分析是肾小管酸中毒诊断的重要手段之一。
尿液pH值是判断肾小管酸中毒的关键指标之一，正常情况下，尿液pH值应该在4.5-8之间，而肾小管酸中毒患者的尿液pH值通常低于4.5。
此外，尿液的酸碱状态、电解质排泄情况等也可以通过尿液分析来判断肾小管酸中毒的情况。
除了实验室检查和尿液分析外，肾小管酸中毒的诊断还需要排除其他可能引起酸碱平衡失调的疾病，如呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒等。
因此，在进行肾小管酸中毒的诊断时，医生需要全面了解患者的临床病史、症状表现、实验室检查和尿液分析结果，并结合其他相关检查，如肾脏影像学检查、肾小管功能检测等，最终做出准确的诊断。
总之，肾小管酸中毒的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和尿液分析等方面，通过综合分析这些指标，医生可以准确判断患者是否患有肾小管酸中毒，并进行相应的治疗。
希望本文能够帮助读者更好地了解肾小管酸中毒的诊断标准，提高对这一疾病的认识和诊断水平。
肾小管性酸中毒应该如何治疗
肾小管性酸中毒应该如何治疗
一、概述
上个星期不知道自己为什么会出现，多尿、烦渴多饮、骨骼及肌肉疼痛这些症状，后来某同事的一个学医的朋友发现了，他说某同事这是肾小管性酸中毒，由于某同事被发现得早，因为是早期治疗所以很快就好了，同时某同事的朋友还告诉了某同事一些关肾小管性酸中毒应该如何治疗的方法，在这里和大家好好分享一下，希望能帮到有需要的朋友！
二、步骤/方法：
1、轻型者以口服碳酸氢钠、枸橼酸钾和其他支持疗法。
2、重症病例改用静脉给药并加强辅助治疗，可选用“Ｃ”项药物人血白蛋白或复方氨基酸。
合并肾结石者必要时排石治疗。
肾小管性酸中毒（Ⅳ型）出现高血钾者，口服离子交换树脂或加强利尿、补碱、补钙等。
若症状无改善，可行透析治疗
3、有需要的朋友也可以试一下中医中药，可按肾阴虚或肾阳虚辨证施治应用六味地黄丸、金匮肾气丸、附地黄丸等。
三、注意事项：
治疗原则
1.矫正代谢性酸中毒。
2.纠正水、电解质紊乱。
3.治疗原发病。
4.治疗并发症。
5.高钾血症严重、明显时可行血透。
6.对症支持疗法。
肾小管性酸中毒诊断标准
肾小管性酸中毒诊断标准
肾小管性酸中毒（RTA）是一种由肾脏功能障碍引起的代谢性酸中毒，其诊断标准主要包括临床表现、生化检查和尿液分析等方面。
在临床实践中，正确诊断肾小管性酸中毒对于及时治疗和预防并发症至关重要。
首先，肾小管性酸中毒的临床表现主要包括疲乏、乏力、食欲不振、呕吐、心悸、呼吸困难等非特异性症状，严重者可出现骨质疏松、骨折、生长迟缓等表现。
其次，生化检查方面，患者血气分析可显示代谢性酸中毒，血清钾水平常常升高，血清碳酸氢盐浓度下降。
此外，尿液分析中可出现低钾性碱尿、高氯性酸尿等特征性改变。
在临床实践中，肾小管性酸中毒的诊断需要综合分析患者的临床表现和实验室检查结果。
此外，对于不明原因代谢性酸中毒的患者，还需要进行尿液酸碱平衡试验，以明确肾小管功能异常的类型。
在进行诊断时，还需要排除其他引起代谢性酸中毒的疾病，如糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒等。
总的来说，肾小管性酸中毒的诊断标准是多方面的，需要综合临床表现、生化检查和尿液分析等方面的结果。
正确诊断肾小管性酸中毒对于及时治疗和预防并发症至关重要，因此临床医生需要对该疾病的诊断标准有清晰的认识，并且结合临床实际进行综合分析和判断。
希望本文能够对肾小管性酸中毒的诊断有所帮助，提高临床医生对该疾病的诊断水平，为患者的治疗和管理提供更好的参考。
肾小管酸中毒症状
肾小管酸中毒症状
一、肾小管酸中毒症状二、肾小管酸中毒的治疗三、肾小管酸中毒的中医诊断
肾小管酸中毒症状1、肾小管酸中毒症状
1.1、有高氯性酸中毒,尿PH值可降至5.5以下,可有乏力、厌食、恶心、呕吐等症状。
1.2、本征在酸中毒时,尿可呈酸性,铵离子生成不受影响,可减少钠、钾、钙的丧失,虽酸中毒可致骨质脱钙,尿钙排泄,但引起骨损害及肾石症者少见;因到达远端肾小管的离子增多,与钾交换增多,仍可出现低钾症。
1.3、典型患者尿中尚可有葡萄糖、氨基酸、尿酸及磷酸排泄增加,而表现为范可尼综合征。
2、肾小管酸中毒的分类
2.1、Ⅰ型肾小管酸中毒:又称远端肾小管性酸中毒。
远曲小管和集合管疾患致使泌氢能力下降,或已分泌的氢又回渗入血,因之氢潴留引起酸中毒而尿偏碱性,氯化铵负荷试验不能使尿pH降至5.5以下。
肾排水、钠、钾、钙、磷增多,故引起烦渴多尿,低钾血症,甚至发生周期性麻痹、心律紊乱;低钙血症可导致骨病及钙性结石。
治疗原则为纠正酸中毒,补充钾盐,补充钙剂纠正骨病。
2.2、Ⅱ型肾小管酸中毒:又称近端肾小管性酸中毒。
多见于儿童。
近端肾小管回吸收重碳酸盐能力明显减退,致使大量重碳酸盐离子进入远曲小管,超过其吸收阈,因之重碳酸盐随尿排出,血重碳酸盐减少,引起酸中毒。
3、肾小管酸中毒的检查。
小儿近端肾小管酸中毒怎样治疗？
小儿近端肾小管酸中毒怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍小儿近端肾小管酸中毒的治疗方法，治疗小儿近端肾小管酸中毒常用的西医疗法和中医疗法。
小儿近端肾小管酸中毒应该吃什么药。
*小儿近端肾小管酸中毒怎么治疗？*一、西医*1、治疗本病无特效疗法，一般采用对症治疗，以补充丢失的HCO3-，中和内生酸性物质。
1.碱制剂口服碳酸氢钠，开始剂量为5～10mmol/(kg d)，视病情增加剂量，有的病人需10～15mmol/(kg d)。
为维持血中HCO3-恒定浓度，以上剂量分次口服。
由于pRTA对补碱有一定抵抗性，因此碱性药物多2～3倍于dRTA时的剂量。
枸橼酸盐缓冲液：枸橼酸钠50g，枸橼酸钾50g，枸橼酸100g，加水至1000ml，每天口服3次，每次50ml。
2.钾盐一般无需补钾，但继发性范可尼综合征者，一半以上碱制剂需用钾盐。
用利尿剂治疗时也应同时补钾。
3.利尿剂对病情严重者，仅给碱制剂往往难以奏效，需合并应用利尿剂。
一般选用氯氢噻嗪。
其作用包括：(1)减少细胞外液容量，从而增加肾小管回吸收HCO3-。
(2)减少尿钙排泄，提高血钙浓度，使甲状旁腺素分泌减少，从而增加肾小管回吸收HCO3-(甲状旁腺素可抑制肾小管回收HCO3-)。
呋塞米虽也可减少HCO3-排泄，但与氢氯噻嗪相反，可增加尿钙排泄，故少选用。
*2、预后原发性pRTA若能及早治疗，坚持用药，一般预后良好，部分轻症可自愈;若不能早期诊断，可因酸中毒或低钾血症死亡。
继发性者预后取决于原发病。
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肾小管酸中毒诊断标准
肾小管酸中毒诊断标准
一、肾小管酸中毒的诊断标准二、肾小管性酸中毒的治疗方法三、肾小管性酸中毒吃什么好
肾小管酸中毒的诊断标准1、肾小管酸中毒的诊断标准
病因诊断,遗传性Ⅰ肾小管性酸中毒可用分子生物学技术明确诊断。
但肾小管使尿酸化功能是复杂的,前面已提到H-ATP酶有些病人在肾远曲小管细胞中用免疫组化方法未检出这种酶。
但表达这种酶的基因尚未确定,因此,与尿酸化功能有关的基因还需进一步寻找。
继发性肾小管性酸中毒的病因很多,应根据所怀疑的疾病做有关检查以确诊。
2、肾小管酸中毒的临床表现
因肾小管受损的部位及严重程度而异,但共同的表现均有不同程度的代谢性酸中毒。
Ⅰ型,除酸中毒外,明显的临床征象有生长发育迟缓、多尿,在隐性遗传的远端肾小管酸中毒中还并发有神经性耳聋,耳聋的发病时间,从出生带年长儿时间不等。
Ⅱ型,除阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒外,骨病发生率在20%左右,主要为骨软化症或骨质疏松,儿童可有佝偻病。
尿路结石及肾脏钙化较少见。
3、肾小管酸中毒的病因
是一组由不同原因引起的远端肾小管排泌氢离子或近端肾小管重吸收碳酸氢离子发生障碍而使尿酸化受损,以血阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
肾小管性酸中毒(RTA)是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生的一种临床综合征,主要表现是血浆阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒,而与此同时肾小球滤过率则相对正常。
以往观点认为肾小球滤过功能损害时H2PO4-、SO4[sup]2[/sup]-。
肾小管酸中毒
RTA-II型的临床特点
原发性多见于男孩，可能与肾小管功能 发育不全有关，随年龄可自愈。 18个月以内起病； 酸中毒症状：呕吐、厌食、乏力、生长 落后等 低K症状：烦渴、多尿、肌无力等 低钠症状：脱水、便秘、 一般无骨骼改变、肾钙化、肾结石
RTA-II型的化验特点
高血氯性代酸； 血K↓、 Na 、 P 、Ca 尿Ca 、P 、K ↑ 、Na↑ 碱性、中性或弱酸性尿 HCO3肾阈下降，一般 < 18~20mmol/L 尿FE HCO3- > 15% NH4Cl负荷试验：尿Ph可降至5.5或以下， 以此区分I型和II型RTA。
伴慢性肾疾患的高血钾性RTA
机制：醛固酮分泌减少，肾脏对醛固酮反应 减低 临床特点：慢性肾衰， GFR
尿钾 ，尿铵； 高血氯，高血钾，代酸 ； 治疗：治疗原发病； 排钾：限钾摄入；离子交换树脂；
速 尿±盐皮质激素 纠酸：NaHCO3
伴肾上腺疾患的高血钾性RTA
机制：醛固酮合成和分泌减少，如21-羟化 酶缺陷（失盐型）。 临床特点：失盐，低血钠，高血钾
性 三、根据受损部位及临床特点： • RTA-I型：远泌氢障碍 • RTA- II型：近曲小管重吸收HCO3-缺陷 • RTA- III型：兼有I型和II型特征 • RTA- IV型：醛固酮分泌减少/肾小管对醛
固酮反应差
NH4Cl负荷试验
目的：不完全型RTA的确诊；区分I型和II 型RTA。已有明显酸中毒者禁用。
方法：口服NH4Cl0.1g/kg，2h后每小时测 尿PH一次，6~8小时后测血气。
阳性结果判断：当HCO3 -下降4~5mmol/L，至 < 20mmol/L(儿童)或< 18mmol/L(婴儿)时， 尿Ph仍不能降至5.5或以下。
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肾小管酸中毒诊疗指南
肾小管性酸中毒(RTA)是由于近端肾小管或(和)远端肾小管功能障碍引起的代谢性酸中毒。
其临床特征为高氯性酸中毒，水、电解质紊乱，可有低钾血症或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多尿、多饮、肾性佝偻病或骨软化症，肾结石等。
根据发病部位和功能障碍特点，肾小管性酸中毒可分为四型。
远端肾小管性酸中毒(I型)
远端肾小管性酸中毒(DRTA)可分为原发性及继发性两种。
原发性：多为先天性肾小管功能缺陷，常与遗传相关；继发性：由各种肾小管—间质疾病引起，尤其常见于慢性间质性肾炎。
【诊断】
一、临床表现
(一)高血氯性代谢性酸中毒：有厌食、纳差、恶心、乏力等临床表现。
(二)低血钾症：不少患者以低钾麻痹为主要症状。
可引起心律失常及低钾血症肾病(呈现多尿及尿浓缩功能损害)。
(三)钙磷代谢障碍：呈现高尿钙、低血钙，进而继发甲状旁腺功能亢进，导致高尿磷、低血磷。
钙磷代谢紊乱及酸中毒常引起骨病(骨痛、骨质疏松及骨畸形)、肾结石及肾钙化。
二、辅助检查
(一)血电解质：低Ca+、K+、P3－，高Cl一。
(二)尿Ca+、P3－升高。
(三)血气分析：代谢性酸中毒，阴离子间隙(AG)正常。
(四)尿PH值：尿中可滴定酸或(和)NH4+减少，尿PH值上升(>6.0)。
（五)氯化铵负荷试验：口服氯化铵0.1g／kg·d，分3—4次服，连服3天。
试验后血PH或CO2CP降低(PH<7．34，或CO2CP≤20mmol／L)，而尿PH不能降至5．5以下，有助确诊。
(六)24小时尿糖、尿蛋白、氨基酸定量正常。
三、诊断要点
出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿中可滴定酸或(和)NH+减少，尿PH值>6．O，远端RTA诊断成立；如出现低血钙、低血磷、骨病、肾结石或肾钙化，则更支持诊断。
不完全性远端RTA者，可行氯化铵负荷试验(肝病者用氯化钙代替)，尿PH值不能降至5.5以下则诊断成立。
【鉴别诊断】
(一)糖尿病：多饮、多尿与糖尿病相鉴别。
糖尿病者血糖升高。
(二)尿崩症：多饮、多尿与尿崩症鉴别，鉴别试验：禁水加压试验。
【治疗】
一、治疗原则：继发性者应设法去除病因。
二、治疗措施：对症治疗如下：
(一)纠正酸中毒：常用枸橼酸合剂治疗，亦可服用碳酸氢钠。
(二)补充钾盐：口服枸橼酸钾。
(三)防治肾结石、肾钙化及骨病：服用枸橼酸合剂可预防肾结石及钙化。
对已发生骨病而无肾钙化者，可试用钙剂及骨化三醇1，25(OH)2D3治疗。
近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型) 近端肾小管性酸中毒（PRTA)分为原发性及继发性两种。
原发性：常与遗传相关；继发性：其他疾病通过损害肾小管－间质诱发本病。
常伴发复合性近端肾小管功能缺陷，构成Fanconi综合征。
【诊断】
一、临床表现
常发病于幼年期，可致儿童生长发育迟缓。
与远端RTA 比较特点如下：
(一)均表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒，但患者尿中HCO3－。
一增多，可滴定酸及NH4+正常，由于尿液仍能在远端肾小管酸化，故尿PH常在5．5以下。
(二)低血钾常较明显，但低血钙及低血磷远比远端RTA
轻，极少出现肾结石及肾钙化。
如并发肾性糖尿、氨基酸尿及磷酸盐尿时，提示并发Fanconi综合征。
二、辅助检查：
(一)血气：AG正常的高血氯性代谢性酸中毒。
(二)血电解质：低钾血症。
(三)尿液检查：HCO3－增多。
(四)拟诊病例：应行碳酸氢盐重吸收试验，患者口服或静脉滴注碳酸氢钠后，HCO3－排泄分数>15％可诊断。
三、诊断要点
出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症，尿中HCO3－增多，可确定诊断。
【治疗原则】
病因治疗。
纠正酸中毒及补充钾盐与远端RTA相似，但碳酸氢钠用量要大(6—12g／d)。
重症者尚应服氢氯噻嗪，进低钠饮食，以减少细胞外容积，促进HCO3－重吸收。
混合型肾小管性酸中毒(Ⅲ型)
混合型RTA患者远端及近端RTA表现均存在，尿中可滴定酸及NH4+减少，伴HCO3－增多，临床症状常较重。
治疗与远端及近端RTA相同。
高血钾型肾小管性酸中毒(Ⅳ型)
多见于老人，大多数患者有其他肾脏病(以糖尿病肾病及慢性间质性肾炎最常见)，并已发生轻、中度肾功能不全。
【诊断】
临床上以高血氯性代谢性酸中毒(AG正常)及高钾血症为主要特征，其酸中毒及高血钾严重，与肾功能不全程度不成比例。
【治疗】
一、病因治疗：治疗原发病。
二、对症治疗：
(一)纠正酸中毒：服用碳酸氢钠，纠正酸中毒亦有助于降低高血钾。
(二)降低高血钾：低钾饮食，服离子交换树脂，并服利尿剂呋塞米。
出现严重高血钾时应及时行透析治疗。
(三)肾上腺盐皮质激素治疗：可口服氟氢可的松，低醛固酮血症患者每日服0.1mg，而肾小管抗醛固酮者应每日服0.3—0.5mg。