基层医院心力衰竭诊治规范与现代治疗(汤宝鹏主编)思维导图

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心力衰竭的现代治疗-北京某著名医院心内科精品PPT课件

心力衰竭的现代治疗-北京某著名医院心内科精品PPT课件

CHF的Framingham诊断标准
主要标准 夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸 颈静脉怒张、肺部罗音、心脏扩大、急性肺水肿、S3心音奔 马律、肘静脉压>16cmH2O、循环时间>25s、肝颈返流征阳性
次要标准 踝部水肿、夜间咳嗽、运动呼吸困难 肝大、胸腔积液、通气量降低达最大的1/3、HR>120次/分
CHF的内科治疗(3)
NYHA III 级 首次治疗应住院 ACEI* 袢利尿剂 地高辛 考虑华法令
考虑ß-阻制剂
CHF的内科治疗(4)
NYHA Ⅵ级
住院、血液动力学监测 变力制剂、静脉血管扩张剂(状态稳定逐渐减
量并过度到口服药物)
ACEI*、袢利尿剂、地高辛 考虑其他血管扩张剂(肼苯哒嗪、硝酸酯类和
主要或次要 治疗5天内体重减轻>4.5Kg
*确诊:2个主要或1个主要+2个次要标准
CHF预后不良的预测因素
缺血性原因所致*
高龄
症状发生的期限
EF(LV<25%*RV<35%*)
CI和SWI降低
PCWP和/或PSP高
Dopplar超声舒张充盈受限 NYHAⅢ或Ⅳ级*
运动时间缩短
峰至氧耗<14mL/kg/min*
所有因心室收缩功能失调所 致的CHF(禁忌或不能耐受除 外)
无症状的左室功能失调 (EF<35-40%)
有液体潴留者与利尿剂合用
临床应用结果(1)
CONSENSUS(1987): NYHA II-III(n=253), Enalapril 5-20mg Bid, 6个月所有原因死亡 降低40%(P=0.002); 12个月死亡降低 31%(p=0.001)。NYHA改善,心脏缩小,减少 其他药物应用

心力衰竭的诊治 PPT课件

心力衰竭的诊治 PPT课件
• 无症状患者是否植入ICD,目前还在讨论之 中。
• 关于心脏再同步化治疗,现有的证据不能 证明CRT或CRT-D孰优孰劣,目前指南均 作为IA类建议进行推荐。
心力衰竭的外科治疗
• 心力衰竭终末期患者的主要治疗方法:心 脏移植
• 适应症:
• 心力衰竭导致的严重的血流动力学障碍 (如难治性心源性休克)患者
体阻滞剂和利尿剂治疗,而仍持续有症状 的慢性收缩性心衰患者。重症患者可将地 高辛与ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂和 利尿剂同时应用。
• ②先将醛固酮受体拮抗剂加用于ACEI、β受 体阻滞剂和利尿剂的治疗上,仍不能改善 症状时,再应用地高辛。
• ③如患者已在应用地高辛,则不必停用, 但必须立即加用神经内分泌抑制剂ACEI和β 受体阻滞剂治疗。
• 他汀类药物是心力衰竭药物治疗的一大新 亮点,指南建议应用他汀类药物以降低心 血管疾病住院率。
• 关于充血性心力衰竭失代偿期的住院患者 继续用还是不用β-受体阻滞剂 的问题,BCONVINCED 试验指出:
• 在心衰急性失代偿期期间,继续β-受体阻滞 剂治疗与临床症状的改善与否没有必然的 关系,但在治疗3月后,继续β-受体阻滞剂 治疗的患者获益更多。
尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的 20%~25%,且能加强游离水的清除。相
反,作用于远曲肾小管的噻嗪类增加尿钠
排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%~10%, 并减少游离水的清除,且在肾功能中度损
害(肌酐清除率<30ml/min)时就失效。
• 襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米是多数心衰 患者的首选药物,特别适用于有明显液体 潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的 剂量与效应呈线性关系,故剂量不受限制。 噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高 血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪

《心衰的规范化治疗》PPT课件

《心衰的规范化治疗》PPT课件
日20mg,氢氯噻嗪每日25mg, 逐渐增量直至尿量增加,一旦病情控制 (如肺部啰音消失,水肿消退,体重稳定), 以最小有效剂量长期维持. – 维持期间,据液体医潴学P留PT 情况随时调整剂 30
利尿剂应用要点
• 每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂的 效果和调整利尿剂剂量的指标
• 严密观察不良反应:电解质丢失(低钾、 低镁、低钠血症) 低血压和氮质血症
医学PPT
2
急性心功能不全
定义:急性病变引起心排血量急剧降低,导致靶器官 灌注不足,急性体、肺循环淤血
类型:急性左心衰,肺水肿;心源性休克;慢性心衰 的急性失代偿
病因:
急性心肌收缩力:急性心肌梗死、严重心肌炎
急性容量负荷过重:输液过多过快、腱索断裂、乳 头肌功能不全
其他:高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病基
医学PPT
40
ACEI应用方法
• 采用目标剂量或患者能耐受的最大剂量.
医学PPT
16
循环中脑钠肽( BNP)的水平测定
• 循环中脑钠肽( BNP)的水平测定用于识别左 室充盈压升高是一种有效方法.
• BNP主要储存于心室肌内,心衰时心室壁张力增 加,BNP分泌增加,其增高的程度与心衰的严重 程度呈正相关,为此血浆BNP水平可作为评定心 衰的进程及判断预后的指标.
• 可以作为心力衰竭患者病残率和死亡率的生化 指标,并有助鉴别心力衰竭所致的呼吸困难和 其它急症所致的呼吸困难
• 地高辛应用的目的在于改善收缩性心衰患者的临 床状况,应与利尿剂,ACEI或β受体阻滞剂联合应用
• 地高辛也可用于伴有快心室率的房颤患者 • 地高辛没有明显的降低心衰患者死亡率的作用,不
主张早期应用,不推荐应用于NYHA心功能Ⅰ级患 者 • 地高辛常用剂量0.25mg/d,70岁以上及肾功能减退 者宜用0.125mg/d或隔日一次 • 使用前注意心率不低于60次/min

心力衰竭诊治最新进展医学PPT课件

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促进血管加压素分泌

去甲肾上腺素↑ 促进醛固酮分泌 内皮素水平↑
38
三、心衰的治疗方法
㈠现代观点
㈡最新进展
39
⒈现代心衰治疗的策略
20世纪90年代中期以后,已认识到导致心力衰 竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。
15
⒈心肌重塑(remodeling)定义
心肌重塑是由一系列复杂的分子和细 胞机制导致的心肌结构、功能和表型 的变化。这些变化包括: ①病理性心肌细胞肥大伴胚胎性基因再 表达, ②心肌细胞的凋亡与坏死, ③细胞外基质过度沉积或降解增加。 临床表现为心肌质量、心室容量增加 和心室形状的改变(横径增加呈球状
部分代偿 CHF心功能
CHF失代偿
32
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加
心衰时:
肾血流量减少 交感神经兴奋↑肾血管收缩↑ →肾缺血
肾素分泌增加 血管紧张素Ⅱ 生成增加
醛固酮↑
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醛固酮生成增加的效应





水钠潴留,容量负荷增加。 血管收缩,阻力负荷增加。 促进NE活性,刺激血管加压素释放。 排钾增加,心肌细胞失钾。 促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成 胶原蛋白,促进心肌细胞纤维化,促进病理 性左室肥厚,心脏舒张功能下降。 促进血管中层肥厚,血管硬化,弹性减低。 心脏舒张功能受损。
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神经内分泌过度激活的恶性循环
心腔扩张 前负荷↑ 心肌损害 心排出量↓ 心肌肥厚
后负荷↑
钠水潴留↑
SNS↑ RAAS↑ AVP ↑
外周阻力↑
30
1. 交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加
心衰时:
血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少 氧饱和度降低,CO2浓度增高,颈动脉窦化学感受器 兴奋性增加 肾素-血管紧张素系统激活,加强交感神经受儿茶酚 胺的外周效应

心力衰竭诊断与治疗精品课件

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心力衰竭诊断与治疗
编辑版ppt
1
心力衰竭(心衰)是指心脏排血量不能满足 机体代谢需要,而出现组织灌注不足,肺 循环和(或)体循环静脉淤血的表现。它是 严重危害人类健康的最常见的一种综合征。
编辑版ppt
2
心血管病事件链
心肌梗死
冠脉血栓形成
心肌缺血
心律失常 心肌丧失
冠状动脉病变
神经内分泌活化
猝死 心室 重构
心室扩大
粥样硬化 左心室肥厚
心力衰竭
危险因子 高血压,高脂血, 糖尿病,吸烟
死亡
编辑版ppt Dzau V et al. Am Heart J. 1991;1213:1244.
2008 AHA心力衰竭预防共识 心力衰竭的主要危险因素
年龄:心衰发病率随年龄增长而增加 性别:男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关 高血压、左室肥厚:高血压心衰发生风险增加2-3倍 心肌梗死:心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍 糖尿病:糖尿病心衰发生风险增加2-5倍 心脏瓣膜疾病:血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍 肥胖:肥胖可以通过多种途径诱发心衰
的统一体。它以危险因素为开端,中间经过诸如 心肌梗死等独立的危险事件,这些事件或者引发 猝死或者促进心功能衰竭,我认为我们必须停止 将不同心血管疾病割裂开来对待.”
Mandeep Mehra, M.D. Head of Cardiology University of Maryland Medical Center
0.98
0.96
0.94
BNP 17.9 pg/ml
0.92
0.90
0.88
0.86 0
200 400 600 800 1000 1200 1400 1600 时间 (天)

急性心衰的诊治规范与流程ppt课件

急性心衰的诊治规范与流程ppt课件
鼓励患者在日常生活中进 行适当的活动,如家务、 散步等,提高生活质量。
患者及家属的教育与指导
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心衰的发 病机制、治疗方法和注意事项,
提高认知水平。
自我管理指导
指导患者学会自我监测、记录病 情变化和调整生活方式,提高自
我管理能力。
紧急情况处理
教会患者及家属在紧急情况下如 何采取正确的急救措施,如心肺
05
急性心衰诊治流程图
急性心衰诊治流程概述
诊断
01
根据患者症状、体征和辅助检查结果,判断是否为急性心衰。
治疗
02
根据患者病情,选择合适的治疗方案,包括药物治疗、机械通
气、心肺复苏等。
病情监测
03
密切监测患者生命体征,及时调整治疗方案,确保治疗效果。
急性心衰诊治流程详解
询问病史
了解患者是否有心衰高危因素, 如高血压、冠心病等。
指导患者合理饮食,控制钠盐 摄入,保持营养均衡。
心理护理
关注患者心理状况,给予心理 支持和疏导,减轻焦虑和恐惧
情绪。
急性心衰的康复训练
运动康复
在医生指导下进行适量的 运动康复训练,如散步、 太极拳等,以增强心肺功 能。
呼吸训练
指导患者进行呼吸训练, 改善呼吸功能,减轻呼吸 困难症状。
日常生活能力训练
心脏再同步治疗
对于严重心衰患者,可考 虑心脏再同步治疗。
心脏移植
对于终末期心衰患者,可 考虑心脏移植。
03
急性心衰的护理与康复
急性心衰的护理
密切监测
对患者的生命体征、心功能状 况和自身认知情况进行密切监
测,及时发现病情变化。
休息与活动
根据患者心功能状况,合理安 排休息与活动,避免过度劳累 。

【基层常见疾病诊疗指南】2019急性心力衰竭基层诊疗指南(实践版)

【基层常见疾病诊疗指南】2019急性心力衰竭基层诊疗指南(实践版)

【基层常见疾病诊疗指南】2019急性心力衰竭基层诊疗指南(实践版)一、定义急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。

急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织、器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。

二、病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤与急性血流动力学障碍[2]。

慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,如药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等[3]。

三、诊断、病情评估与转诊(一)诊断1.诊断流程:急性心衰的诊断流程见图1。

注:NT-proBNP N末端B型利钠肽原;BNP B型利钠肽图1 急性心力衰竭的诊断流程2.临床表现:根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、烦躁不安、咳嗽并咳出粉红色泡沫痰等。

查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、两肺部干湿啰音、体循环淤血体征(颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液)。

急性肺水肿呼吸频率可达30~50次/min,心率快,心尖部常可闻及奔马律,两肺满布湿啰音和哮鸣音。

心原性休克表现为在血容量充足的情况下存在低血压[收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)],伴有组织低灌注的表现[尿量<0.5 ml·kg-1·h-1甚至无尿、皮肤苍白和发绀、四肢湿冷、意识障碍、血乳酸>2 mmol/L、代谢性酸中毒(pH值<7.35)]。

3.辅助检查:如有条件,所有患者均需急查心电图、X线胸片、利钠肽水平(BNP、NT-proBNP)、肌钙蛋白(cTn)、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能。

一图搞定:急性心衰诊疗全过程!

一图搞定:急性心衰诊疗全过程!

一图搞定:急性心衰诊疗全过程!
心衰是一种复杂的临床综合征,临床上根据其发生的时间、速度分为慢性心衰和急性心衰。

其中急性心衰通常需要紧急入院进行医疗干预,缩短诊断时间尽快展开治疗是关键。

因此,本文思维导图就急性心衰的诊断治疗以及并发症进行了总结。

1急性心衰的病因及生理病理机制
2心功能分级
纽约心脏协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级是临床常用的心功能评估方法。

经过临床治疗后患者的NYHA 心功能分级可在短期内迅速发生变化,可用于判断治疗效果。

3诊断
应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现以及各项检查结果做出急性心衰的诊断,并评估严重程度、分型及预后。

4治疗
(1)急性左心衰竭
在急性心衰的早期阶段,如果患者存在心源性休克或呼吸衰竭,需要尽早提供循环支持和(或)通气支持。

要迅速识别威胁生命的临床情况,给予相关指南推荐的针对性治疗。

根据临床评估(如是否存在淤血和低灌注)选择最优治疗策略。

(2)急性右心衰竭
由于大部分右心衰竭继发于左心疾病,尚无针对单纯急性右心衰竭的药物随机临床试验,目前的治疗原则是积极治疗导致右心衰竭的原发疾病,减轻右心前、后负荷,增强心肌收缩力。

5
并发症及治疗药物
心衰患者常合并多种疾病,需要尽早识别并进行评估,判断其与心衰预后的相关性,进行合理转诊或遵循相关指南进行治疗。

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