王拥军教授ciss分型
CISS-两大特色解读
其他原因
烟雾病 夹层动脉瘤 动脉炎 等
但其实没有必要改名心源称性卒中
高山
• 血管检查发现ICA或者 MCA狭窄，病因
– 粥样硬化 – 烟雾病 – 动脉夹层 – ----
血栓形成可继发于很多不同的病理情况
而不是一种独立的病因
高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化 主动脉弓
颅内外 大动脉
心源性
穿支动脉疾病 其他病因
病因不确定 多病因
无确定病因 检查欠完整
载体动脉斑块 动脉到动脉 低灌注/
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
堵塞穿支
栓塞
栓子清除下降
混合型
高山
大
动
脉
粥
样
硬
化 缺
机制
血
性
卒
中
斑块延伸或 血栓形成
高山
机制： 载体动脉斑块堵塞穿支
穿支动脉梗死
高山
5
1989年，Caplan教授根据病理画的图
载体斑块堵塞穿支 联合斑块延至穿支
Caplan LR.Neurology. 1989 Sep;39(9):1246-50
粥大样动硬脉化粥血样栓硬形化成
心源性
小动脉疾病
其他
原因不明
粥样硬化血栓形成
Atherothrombosis
高山
4
韩国改良-TOAST-2007年
粥样硬化血栓形成
心源性
小动脉疾病
其他
原因不明
同一的病因
高山
缺血性卒中病因亚型：
小动脉疾病
动 血大大脉 栓动动粥 形脉脉样 成粥粥硬 （样样化A硬T硬化）化
高山
动脉到动脉栓塞
• 多发皮层或流域性梗 死灶
NEJM：王拥军教授发现“双抗”显著降低卒中再发风险(CHANCE研究)
由首都医科大学附属北京天坛医院王拥军教授主持进行的氯吡格雷联合阿司匹林与阿司匹林单独治疗急性非致残性脑血管事件高危人群研究（colopidogrel in high-risk patients with acute non-disabling cerebrovascular events，简称CHANCE研究）该研究已被世界权威医学期刊《新英格兰医学杂志》（NEJM）接受，将于今天在新英格兰杂志发表。
此项研究在今年2月份美国夏威夷举行的2013年国际卒中大会（ISC）上公布后，引起广泛反响，在今天的天坛会正式发布。
这是目前为止，全球最大多中心、随机、双盲、双模拟、平行对照小卒中和TIA临床研究。
CHANCE研究结果显示，在短暂性脑缺血发作（TIA）或小卒中后相对短期应用阿司匹林及氯吡格雷联合治疗在降低卒中复发风险方面优于阿司匹林单独治疗，且并不伴有严重出血并发症风险的显著增加。
这项仅在中国进行的CHANCE研究领先于另一项在美国招募和进行的类似研究，即TIA和卒中血小板定向抑制（POINT）研究。
该研究纳入了5170例患者40岁及以上的TIA或小卒中的患者。
其发病时间在24小时内，被随机分配到两组：阿司匹林（首日负荷剂量为75-300mg，随后75mg/天）加安慰剂治疗组，或相同的阿司匹林剂量加氯吡格雷（首日负荷剂量为300mg，随后75mg/天）治疗组。
双抗治疗组的患者还需要经过21天之后停用阿司匹林，因为与其他亚组人群类似，中国的患者具有相对较高的出血风险。
研究结果表明，同时接受阿司匹林和氯吡格雷双抗治疗的患者卒中复发率更低。
90天随访时，双抗治疗组患者无卒中（包括缺血性和出血性卒中）生存的风险比（HR）为0.68（95％CI，0.57 - 0.81，P <0.001）。
对于联合次要终点事件（卒中，心肌梗死，血管性死亡），HR为0.69（95％CI，0.58 - 0.82，P <0.001）。
缺血性卒中的病因和发病机制分型【可编辑的PPT文档】
肯定 很可能 可能
原因不明
无确定病因 难分类病因
病因分型—大动脉粥样硬化
粥样硬化血栓形成
粥样硬化血栓性 穿支闭塞
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
合以下三项基本条件：
1. 与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(≥50%或<50% 但有易损斑块证据)
缺血性卒中 的病因和发病机制分型
王拥军 首都医科大学附属北京天坛医院
背景
目前国际上基于病因学的缺血性卒中 分型
TOAST（1993年） 南伦敦改良-TOAST（英国2001年） SSS-TOAST（美国2005年） 韩国改良-TOAST（韩国2007年）
2005-美国 －SSS-
更新了对大动脉粥样硬化梗死灶类型 的认识
1993年 TOAST
梗死灶累及皮层
2005年 SSS-TOAST 不再强调要有皮层梗死，提出了 分水岭区梗死和多发微小梗死灶
2007年 CCS-TOAST 同上
2007年 韩国-TOAST
强调了穿支动脉区梗死在动脉粥 样硬化性梗死中的重要性
逐渐淡化腔梗诊断
血免疫学指标、凝血系统检查、TCD发泡试验、经食道超声、高分辨斑块磁 共振等
CISS 缺血性卒中病因和发病机制分型
粥样硬化血栓形成
心源性
小/微血管
其他
粥样硬化血栓性 穿支闭塞
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
肯定 很可能 可能
肯定 很可能 可能 玻璃样变
肯定 很可能 可能
粥样硬化
肯定 很可能 可能
一侧颈内动脉系统或仅限于后循环的多发梗死灶，存在与急性梗死灶 相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞（ ≥50%），但无易损斑块的形态学证据，又同时存在高危心源性栓塞证据 。
缺血性卒中CISS分型解读及诊断思路
挑战
缺血性卒中的病因复杂多样，不同患者之间 存在较大的个体差异，这给诊断带来了一定 的挑战。此外，一些新型影像学技术和生物 标志物在缺血性卒中诊断中的应用仍需进一 步研究和验证。
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04 心源性栓塞型卒中诊断
临床表现及危险因素
临床表现
心源性栓塞型卒中通常发病突然，病情较重，常表现为完全 性卒中。患者可能出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等症状。
危险因素
心房颤动是心源性栓塞型卒中最常见的危险因素，其他还包 括心脏瓣膜病、心肌梗死、心力衰竭等心脏疾病，以及高龄 、高血压、糖尿病等血管疾病危险因素。
中的病变部位和范围，提高诊断准确率。
结合临床表现
02
医生在诊断时应结合患者的临床表现，如头痛、呕吐、偏瘫等
症状，以及病史、体征等信息，进行综合判断。
借鉴先进经验
03
借鉴国内外先进的诊断经验和技术，不断提高自身的诊断水平，
也是提高缺血性卒中诊断准确率的重要策略。
未来发展趋势及挑战
发展趋势
随着医学技术的不断进步，未来缺血性卒中 的诊断将更加精准、快速和便捷。同时，基 于人工智能等技术的辅助诊断系统也将得到 广泛应用，进一步提高诊断准确率。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、影像学检查及实验室检查，如血糖、血脂等，可作出大动脉粥样 硬化型卒中的诊断。
鉴别诊断
需与心源性栓塞、小动脉闭塞型卒中、其他原因型卒中及非血管性疾病进行鉴别 。如心脏彩超、动态心电图等检查可协助鉴别心源性栓塞；临床表现和影像学检 查有助于鉴别小动脉闭塞型卒中。
可排除脑出血，并初步判断缺血病灶 的部位和范围。
如CTA、MRA等，可评估颅内外血管 狭窄或闭塞情况，为病因诊断提供依 据。
遵循指南+优化他汀选择
SAMMPRIS(2011)
强化药物治疗组(n=227) 支架组+强化药物治疗组(n=224) 平均，147→135mmHg
LDL- C (目标值： LDL-C＜1.8mmol/L)
HDL-C HbA1c
< 100mg/dl，29%→56% < 70mg/dl，9%→10%
> 40mg/dl，64%→63% ≤7%，32%→52%
20mg 40mg 2818 898 阿托伐他汀
达到LDL-C目标的患者比例（%） 100 80 60 40 20 1.8mmol/L (70mg/dl) ≥50%的降幅 <1.8mmol/L (70mg/dl)或≥50%的降幅
68.5% 54.4%
65.2%
0 剂量(mg) n=
10mg 20mg 7583 2246 瑞舒伐他汀
10mg 5226
类药物长期治疗；狭窄为70% ~ 99%的患者推荐目标值LDL-C<1.8mmol/L
（I，B） 高强度他汀定义：每日剂量能降低LDL-C≥50%的他汀
中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑卒中二级预防指南撰写组.中国神经精神疾病杂志. 2010;43(2):154-160. 中华医学会神经病学分会，中华医学会神经病学分会脑血管病学组. 中华神经科杂志. 2015;48(4):258-273
2014新版中国指南： 高强度他汀长期治疗，强化降低LDL-C达标1850
2140
《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010》
伴有多种危险因素的缺血性脑卒中和TIA患者，如果LDL-C>2.07mmol/L，应 将LDL-C降至2.07mmol/L以下或使LDL-C下降幅度＞40% （I，A）
缺血性卒中CISS分型解读
机 制 分 型
发生在交界区/分水岭区的梗死灶
相应颅内外大动脉重度狭窄/闭塞 的血管影像学证据（多数狭窄>70%， 但不是必需） TCD可有微栓子信号存在 （但不是必需）
/TIA
36
低灌注/栓子清除下降型
37
粥 样 硬 化 血 栓 形 成 性 缺 血 性 卒 中
上述各种类型的混合存在： 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除 下降型
同侧颅神经瘫痪伴有对侧肢体运动和/或感觉 功能障碍；
双侧肢体运动和/或感觉功能障碍； 双眼协同运动功能障碍； 不伴有长束功能损害的小脑功能障碍；
单独出现的同侧视野缺损。
可适当延长溶栓时间窗
10
OCSP分型
TACI
PACI
POCI
LACI
11
缺血性卒中—理想的分型方法是什么？
缺血性卒中不是一个独立的疾病， 而是由不同病因（异质性）导致的一个综合症
…………
血 压： 左右臂均测，具有重要意义
颈动脉：触诊（双侧颈动脉搏动是否对称）
听诊（是否有血管杂音——部分阻塞）
471
诊断思路——四步曲
二、脑组织损害？
缺血性脑血管病——脑组织发生了缺血性损害，
是临床表现的直接根源，
是脑功能改变的结构基础
手段（脑结构影像）：
头 颅CT：优（快，对出血敏感） 缺（迟，分辨率，颅底伪影） 头颅MRI(包括FLAIR、DWI)
（posterior circulation infarcts,POCI）
6
腔隙性脑梗塞（lacunar infarcts,LACI）：
单纯运动性卒中
单纯感觉性卒中
感觉运动性卒中
急性缺血性脑血管病药物治疗的现状与进展
急性缺血性脑血管病药物治疗的现状与进展摘要：急性缺血性脑血管病有较高的患病率，发病率、残疾率、病死率高，通常此类疾病患者预后较差，3/4的脑卒中患者留有不同程度的残疾，且疾病发生率逐年升高，虽然有较多的临床治疗方法，但患者生存质量普遍较低。
目前药物治疗方法较多，比如抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等方法，特异性溶栓药物有明显的时间依赖性及严格的适应症，溶栓率较低。
其次因疾病发生机制、影响因素较多，单一药物并不能逆转全程，故需要根据患者病情、病理变化，及时选用更为合理的综合治疗方法。
现本文就分析本病药物治疗进展，旨为药物治疗提供参考。
关键词：急性缺血性脑血管病；抗血小板药物；他汀类药物；溶栓药物急性缺血性脑血管病占全部脑血管病的85%，主要是因颅脑供血动脉阻塞，堵塞血管血流中断，造成供血区脑组织因发生缺氧、缺血而坏死。
同时血栓或栓塞一旦发生，诱发一系列的“瀑布级联反应”，即神经元去极化、自由基生成、兴奋性氨基酸释放等，导致神经细胞凋亡。
目前此病药物治疗方法较多，其共同目的是要挽救缺血部位的神经细胞、恢复通畅血流及纠正神经功能。
抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等药物是治疗本病的重要方法，但仍缺乏合理、有效的药物。
因此，本文就简单综述药物治疗进展，旨为临床治疗提供思路，报道如下。
1抗血小板药物1.1阿司匹林与氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷是缺血性脑血管病患者的首选抗血小板药物。
2019中国脑血管病临床管理指南推荐阿司匹林（50-325 mg/d）或氯吡格雷（75 mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物（I类推荐，A级证据）[1]。
但是仍没有明确缺血性脑卒中急性期饱和量阿司匹林的必要性及安全性。
马福兴等[2]报道双联药物（阿司匹林、氯吡格雷）治疗效果96.36%高于单纯氯吡格雷70.91%（P<0.05），且药物双联能够改善血糖血脂，降低神经缺损程度。
陈勇等[3]证实氯吡格雷的效果93.48%高于阿司匹林的82.22%，出血率4.34%低于阿司匹林的24.44%，且能降低动脉狭窄程度，增加动脉内径，并优于阿司匹林（P<0.05）。
脑梗各种溶栓治疗
Stroke.2011.4.22在线版
溶栓，发病时间重要？还是影像学改变重要？ 或者病程超过6小时能否溶栓？
尿激酶符合我国国情吗？ 80岁老年人能否溶栓？ 心源性栓塞患者能否溶栓？ 溶栓后症状加重能否再次溶栓？ TIA或轻型或病情很快好转患者，能否溶栓？
中国bESTT-Ⅱ研究发现，与安慰剂相比，觉醒型卒中患者接受 阿昔单抗治疗后颅内出血发生率明显升高，因超过预期安全 警戒线而不得不提前终止。该研究课题组指出，觉醒型卒中 患者可能无法耐受溶栓治疗。
发病时间重要？还是影像学改变重要？
目前正在进行的EXTEND研究是一项对急性脑梗死患者（包 括觉醒型卒中）延长时间窗（发病后3~9 h）rt-PA静脉溶栓 治疗有效性和安全性评价的大样本、多中心、前瞻性随机、 双盲、安慰剂对照Ⅲ期临床试验。我们期待该研究结果能对 觉醒型卒中溶栓治疗安全性和有效性给予进一步评价。
2002-2009年间，在韩国2289例急性缺血性卒中患者中，觉 醒型卒中高达637例（27.8%）。
荷兰18% 意大利12.4% 我国目前尚缺乏与觉醒型卒中相关的、较大样本量流行病学
调查资料。
发病时间重要？还是影像学改变重要？
觉醒型卒中发病时间不确切，如按国际惯例将“最后看上去 正常”时间（通常是其开始睡觉的时间）作为卒中发病时间， 则常被排除于溶栓或早期再通治疗之外。
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A1-S3-C1-O3
病人的A-S-C-O病因图
A1-S3-C1-O3
从1993年-2009年病因分型的 演变趋势
强调辅助检查的重要性， 弱化临床表现
TOAST第一次把辅助检查作为分型的重要依据
尽管在早期批评TOAST分型的声音中，有人把需要辅 助检查才能很好地进行TOAST分型作为其缺点之一， 但从后续在此基础上演变的分型中可以看到辅助检 查被不断强调，直至临床表现被完全取消。如果我们 现在还是只是根据临床表现和一张头颅CT来治疗脑 梗死已经远远不够。
血管检查中，从只是关心狭窄程度 发展到同时关心斑块的易损性
1993年 TOAST
相应大动脉狭窄>50%
2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST 2007年 韩国-TOAST
相应大动脉狭窄>50%（肯定） <50%（可能的）
相应大动脉狭窄>50%或 <50%但有溃疡或血栓（肯定）
缺血性型卒中病因及发病机制 分型
Chinese Ischemic Stroke Subclassification
SSS-TOAST
狭窄≥ 50% 或<50%但有易损斑块
大动脉粥样硬化
心源性
直径<2.0
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
肯定 很可能
可能
肯定 很可能
可能
肯定 很可能
可能
肯定 很可能
可能
无确定病因 难分类病因
诊断 依据
临床表现 梗死灶影像 辅助检查
不强调皮层损害，但仍保留腔梗症状
增加了大动脉粥样硬化中分水岭梗 死和多发微小梗死的意义
韩国改良-TOAST特点
粥大样动硬脉化粥血样栓硬形化成
心源性
小动脉疾病
其他病因
病因不明
颅内或颅外相应 动脉粥样硬化
系统性动脉 粥样硬化
亚型
大动脉
相应的颅内外主要大动脉狭窄>50%
粥样硬化血栓形成
系统性动脉粥样硬化包括：(1) 与本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外 动脉粥样硬化病变；(2) 动脉造影（CTA或DSA）证实的冠状动脉闭塞性 病变；(3) 动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病。
韩国改良-TOAST特点
粥样硬化血栓形成
心源性
小动脉疾病
其他病因
病因不明
2010年3月20日 修改稿第三稿
CISS
分型依据 梗死灶影像 辅助检查
梗死灶影像和辅助检查
血液化验（血常规、肝肾功能、血糖、血脂全套、hs-CRP、 HCY等）
心脏（常规十二导联ECG、超声心动图） 血管影像（Duplex、TCD、CTA、MRA、DSA） 斑块性质（Duplex、CTA、DSA、TCD-MES、HR-MRI） 脑梗死结构影像（DWI、Flair、MRI-T2、SWI） 必要时特殊诊断方法
肯定 很可能 可能
肯定 很可能 可能
原因不明
无确定病因 难分类病因
CISS第二稿
CISS 中国缺血性卒中亚型
粥样硬化血栓形成
心源性
急性穿支 动脉远端闭塞
主动脉弓
支动脉区梗死 腔梗的概念被淡化，采用穿支动脉孤立梗死灶，不强
调直径
CISS的背景和目的
背景
尽管继TOAST之后，SSS-TOAST和韩国改良-TOAST都各有其 优缺点
但上述分型都： 对穿支动脉区梗死的病因诊断仍有缺陷 无大动脉粥样硬化的发病机制分型
而各种影像技术在不断发展，使更确切的病因和发病机制 诊断可以更加深入
部分抛弃了腔梗灶直径，也不考虑皮层梗死灶在大动 脉粥样硬化或心源性栓塞中的重要性
A-S-C-O分型（表型）
A-S-C-O分型要点
充分考虑了多病因常混合存在的情况 引入循证的诊断证据级别 再把各种不同病因根据循证级别进行分级和罗列 最终每个病人都会得出一个A-S-C-O型，而并非是其
中的某一型 （A动脉粥样硬化血栓性；S小血管病；C心源性；O其他）
逐渐淡化腔梗诊断
1993年 TOAST 2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST
小动脉病变就是腔梗，有直径和 临床表现双重要求
保留了腔梗的临床表现，但直径 扩展到<2cm
同上
2007年 韩国-TOAST 完全抛弃了腔梗概念，采用了穿 支动脉梗死，直径不是一定的
总结一下
病因分型诊断中辅助检查很重要 动脉狭窄很重要，斑块的易损性也越来越受重视 大动脉粥样硬化梗死特点更注重分水岭区梗死和穿
病因的可能性
1级：本次卒中肯定的病因 2级：因果关系不确定 3级：不可能是本次卒中的直接原因（但疾病存在） 0级：不存在某种疾病（病因） 9：未进行检查而不能分级
A-S-C-O分型举例1
粥样硬化血栓形成
A1
小血管病
S3
心源性
C1
其他病因
O3
举例：一个病人病灶同侧颈内动脉狭窄70%，有弥漫 白质损害，有房颤，还有血小板计数70万
血免疫学指标、凝血系统检查、TCD发泡试验、经食道超声、 高分辨斑块磁共振等
CISS第一稿
C血栓形成
心源性
小/微血管
其他
粥样硬化血栓性 穿支闭塞
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
肯定 很可能 可能
肯定 很可能 可能 玻璃样变
肯定 很可能 可能
粥样硬化
相应大动脉粥样硬化 而狭窄>50%作为亚型
更新了对大动脉粥样硬化 梗死灶类型的认识
1993年 TOAST
梗死灶累及皮层
2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST
不再强调要有皮层梗死，提出了 分水岭区梗死和多发微小梗死灶
同上
2007年 韩国-TOAST
强调了穿支动脉区梗死在动脉粥 样硬化性梗死中的重要性
亚型
把粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因 也考虑了狭窄程度和斑块易损性双重因素
韩国改良-TOAST特点
粥样硬化血栓形成
心源性
没有严格标准 直径<2.0
小动脉疾病
其他病因
病因不明
如果相应动脉有狭窄或闭塞
有系统性 粥样硬化证据
无系统性 粥样硬化证据
粥样硬化血栓形成
病因不明
此外，完全抛弃了腔梗综合症临床表现
目的：
以TOAST病因分型为基础，采纳韩国改良-TOAST的某些理 念，结合穿支动脉病理以及近年来大动脉粥样硬化梗死发 病机制研究的进展，设计了包括病因和发病机制分型的 CISS
2008年9-11月 叩诊锤论坛上广泛讨论和征 求意见
2009年1月 修改稿第一稿
2009年4月 修改稿第二稿